2019年病理总结

1、病理总结心血管1. Atherosclerosis动脉粥样硬化：以动脉内膜形成粥样硬化斑块或纤维斑块为特征，主要累及大、中动脉，使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并导致严重并发症，包括缺血 性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽等。2. Coro nary artery heart disease （CHD）冠心病：指冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心脏功能障碍和（或）器质性病变，故又称缺血性心脏病。3. Angina pectoris心绞痛：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。典型临床变现为阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区或左上

2、肢，持续数分钟，可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解消失。分为稳定型、不稳定型和变异型。4. Myocardial in farctio n（MI）心肌梗死：指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。5. Sube ndocardial myocardial in farctio n心内膜下心肌梗死：是指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。6. Tran smural myocardial in farction透壁性心肌梗死：心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，并累及心室壁全层。7. Hyperte nsion高血压病：是以

3、体循环动脉血压持续升高为主要特点的疾病。可分为原发性和继发性两类。8. Hypertensive encephalopathy高血压脑病：是指高血压时脑血管硬化及痉挛，脑水肿加剧，颅内压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征。9. An eurysm 动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿。10. Rheumatism 风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应一自身免疫性 疾病，主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿。11. Valvular vitium of the heart心瓣膜病：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性

4、病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。1, 简述动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，最好发与腹主动脉，其它依次为冠状动脉、降 主动脉、颈动脉和脑底动脉 Willis 环。基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有 3种 成分：细胞，包括SMC 巨噬细胞和T细胞；细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖； 细胞内和细胞外脂质。典型的病变发生、发展经过4个阶段。脂纹：肉眼观，于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约 12m m平坦或微隆起。光镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞集聚，为巨噬细胞源性。 此外可见较多的细胞外基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型平滑

5、肌细胞，少量T淋巴细胞和中性粒细胞。纤维斑块：肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后成瓷 白色，状如凝固蜡烛油，斑块大小不等并可相互融合。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维、 散在平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞。粥样斑块：肉眼观，动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中 膜。切面见纤维帽的下方，有大量黄色粥糜样物质。光镜下，在玻璃样变的纤维帽的深部， 有大量无定形物质，为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶，有时可见钙化。底部及 周边部可见肉芽组织、少量

6、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜平滑肌细胞受压而萎缩， 弹性纤维破坏，中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、 结缔组织增生及淋巴细胞、 浆细胞浸润。继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。2, 简述动脉粥样硬化的危险因素和发病机制。危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、遗传因素、年龄（随年 龄升高而升高）、性别（女性在绝经前发病率低于同龄男性，绝经后无差异）。发病机制（损伤应答学说）：慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起血管通透性增 加；含高胆固醇的LDL在血管内皮下蓄积；脂蛋白氧化修饰；血液单核细胞粘附于内皮，迁 入内膜下间隙，转化为巨噬细胞和泡沫细胞；

7、血小板粘附；激活的血小板、巨噬细胞和中膜 迁入内膜的SMC释放多种因子；内膜SMC增生，胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积；细胞内外脂质蓄积增加。3，心肌梗死并发症：孚L头肌功能失调或断裂；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心率失常; 心功能不全；心源性休克。4，良性高血压各期病理变化：功能紊乱期：基本变化是全身细小动脉间歇性痉挛，并可伴有高级中枢神经功能失调。 但血管无器质性病变。动脉病变期：1，细动脉硬化：主要表现为细动脉，如肾小球入球动脉、脾中心动脉及 视网膜小动脉等玻璃样变。此时管壁增厚变硬、管腔缩小。光镜下，细动脉壁增厚，内皮下 间隙以及管壁全层呈无结构均质红染，管腔狭窄甚至闭

8、塞。2，小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。光镜下，肌型小动脉内膜胶原纤维及 弹力纤维增生、内弹力膜分裂，中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大，并伴有胶原纤维和弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。内脏病变期：高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大。左心室壁增厚，可达1.5-2.0cm，乳头肌和肉柱增粗变圆； 但心腔不扩张，甚至缩小，称向心性肥大。光镜下，心肌细胞增粗变长。 失代偿时发生离心性肥大，此时心脏仍然很大、左心室扩张，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌 变扁平。原发性颗粒性固缩肾：肉眼观，双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀 弥漫的细颗粒状，被膜不易剥

9、离。切面，肾皮质变薄，肾盂相对扩张，肾盂周围脂肪组织填 充性增生；光镜下，肾入球动脉管壁增厚， 呈无结构均质红染的玻璃样变，管腔狭窄或闭塞。小叶间动脉及弓形动脉内膜胶原纤维增多，管壁增厚、管腔狭窄。病变严重区肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变， 体积缩小；所属肾小管萎缩消失， 间质纤维化及少量淋巴细胞浸润 （肉眼该区凹陷萎缩）。病变轻微区的肾小球及所属肾小管因功能代偿而肥大，扩张，肾小 管内可见蛋白管型。脑病变：脑水肿，由于高血压病脑内细小动脉硬化和痉挛，局部缺血，毛细血管通 透性增加，发生脑水肿。脑软化，由于脑的细小动脉硬化和痉挛，使供血区脑组织因缺血而 发生坏死，坏死组织溶解液化，形成质地疏

10、松的筛网状病灶。通常为多发而较小的梗死灶，一般不引起严重后果。最终坏死组织被吸收，被胶原瘢痕修复。脑出血：多为大出血，常发 生于基底节、内囊，其次为大脑白质，约15%发生于脑干。出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块。视网膜病变：视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫 症；晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿等，视力可受不同程度影响。5,动脉硬化和良性高血压的区别、联系。动脉硬化症(Arteriosclerosis)动脉粥样硬化良性高血压（细动脉硬化）AtherosclerosisArteriolosclerosis累及动脉大、中细、小基本病变粥样斑块

11、动脉玻璃样变沉积物脂质血浆蛋白管壁不规则增厚均匀增厚管腔不规则狭窄均匀狭窄机体影响缺血性压力、局灶缺血关系良性高血压是动脉粥样硬化的危险因素共性与年龄相关6，心肌病（cardiomyopathy ）包括：心肌病是指合并有心肌功能障碍的心肌疾病。其类型包括扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常性右室心肌病，未分类的心肌病、特异性心肌病。克山病属特异 性心肌病。7, 风湿病的基本病理变化。风湿病病变主要是全身结缔组织和血管的变态反应性炎症病变。典型病变可分为三期：（1），变质渗出期，心脏、浆膜、关节、皮肤、脑、肺和血管等病变部位的结缔组织发生粘 液样变和纤维素样坏死，同时伴有充血，浆

12、液、纤维蛋白渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜 酸性和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。（2），增生期或肉芽肿期，此期特点是在变质渗出期的基础上形成具有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff小体。其由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞等共同构成。（3），纤维化期或硬化期，此期肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转化 为纤维母细胞，细胞间出现胶原纤维，原来的风湿小体逐渐纤维化，最终形成梭性小瘢痕。8, 风湿性心脏病的主要病理变化。风湿性心脏病包括急性期的风湿性心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏病（主要是心瓣膜病）。风湿性心脏炎包括风湿性心内膜

13、炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（即心包炎）和 风湿性全心炎。1，风湿性心内膜炎，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜邻近的 心内膜和键索，引起瓣膜变形和功能障碍。在急性期，瓣膜肿胀，间质有粘液样变形和纤维 素样坏死，偶见风湿小体。病变瓣膜闭锁缘，血小板沉积、凝集、形成白色血栓，称赘生物。 其单个大小如粟粒，灰白色，半透明，呈疣状。常成串珠样单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜 黏连紧密，不易脱落。赘生物较多时，可呈片状累及邻近腱索和心内膜。病变后期，赘生物 发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。如类似病变反复发生， 可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣叶间相互黏连，腱索增粗，最终导致瓣膜病。当

14、累及心房、心室内膜时，可引起心内膜灶性增厚及附壁血栓形成。2,风湿性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征，此外可见间质水肿，淋巴细胞浸润。反复发作者，可见心肌间质小瘢痕形成。3, 风湿性心包炎，病变特点是浆液和（或）纤维素渗出，有时可见风湿小体形成。间皮细 胞下间质充血、炎细胞浸润，偶有风湿小体。最终形成绒毛心或心包积液。呼吸系统 1，Chronic obstructive pulmonary disease（ COPD）慢性阻塞性肺病，是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要是指慢性支气管炎

15、、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等疾病。 2，chronic cor pulmonale慢性肺源性心脏病，慢性肺疾病引起的以肺循环障碍，肺动脉压力升高，右心室肥厚扩张，右心衰竭为特征。常见病因如老年性慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、矽肺、纤维空洞性肺结核。 3，respiratory distress syndrome 呼吸窘迫综合征,多种原因造成的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性呼吸衰竭，表现为进行性缺氧及呼吸窘迫的急性呼吸困难综合征。4，pulmonary emphysema肺气肿，由于慢性阻塞性细支气管炎或其它呼吸系统疾病，导致末梢肺组织（呼吸性细支气管一肺泡）残气

16、增多。而呈持久扩张的病理状态。5，bronchiectasis 支气管扩张症，由于支气管壁的炎症损伤和支气管阻塞导致支气管持久性 扩张，常见于肺段以下小支气管，常因分泌物潴留而继发化脓性感染。晚期肺纤维化，肺血 管床受压致肺动脉末梢阻力增加，而发生肺源性心脏病。6，lobar pneumonia大叶性肺炎，主要由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素性渗出为主的急性炎症。7， labular pneumonia小叶性肺炎，化脓菌（葡萄球菌、肺炎链球菌、乙链等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。8，tuberculosis 结核病，由结核杆菌

17、引起的一种慢性肉芽肿性炎症。9，tuberculous granuloma结核肉芽肿，结核杆菌感染后，在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞，朗格汉斯巨细胞以及外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成 的结节。当有较强的变态反应发生时，中央可见干酪样坏死。10，silicotic nodule硅结节，为硅沉着症的基本病变，境界清晰的圆形、椭圆形结节，直 径2-5mm,灰白色，质坚实，触之有沙粒感。11，primary complex原发综合征，机体第一次感染结核杆菌引起的最早病变为原发灶。 继而引起淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称原发综合征，又称chon综合征。1，COPD勺疾病组成

18、及病理特点，引起肺源性心脏病的机制。A, 慢性支气管炎chronic bronchitis:支气管上皮的坏死脱落，鳞状上皮化生；淋巴、浆细胞浸润；粘液腺增生、肥大；平滑肌增生、肥大，软骨变性、纤维化、钙化、骨化。引起肺 源性心脏病机制：并发肺气肿，由肺气肿病变引起。B, 肺气肿pulmonary emphysema大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面海绵状或蜂窝状。 镜下：肺泡间隔变窄、断裂，肺泡扩张、融合成大泡。引起肺源性心脏病机制： 肺泡间隔毛细血管床减少。C, 支气管扩张症，bron chiectasis :大体：小支气管呈筒状、囊状；下叶多于上叶，左肺多于右肺；切面蜂窝状，可阶段性扩

19、张；粘液脓性渗出物潴留。 镜下：支气管粘膜溃疡、 鳞化、增生；管壁弹力纤维、平滑肌、腺体、软骨变性，萎缩，破坏，消失，肉芽组织替代； 淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润。引起肺源性心脏病机制：使肺发生广泛纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏。D, 矽肺，silicosis:矽结节形成，结节中可见纤维素、碳末、结缔组织增生和玻璃样变；弥漫性肺间质纤维化。引起肺源性心脏病机制：间质纤维化致小血管闭塞、毛细血管床 减少。2, 各种肺炎的病理变化及特征。大叶性肺炎：肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，一般只累及单侧肺，以下叶多见。 各肺泡腔渗出成分一致。可分为四期：充血水肿期：以浆液性渗出物为主，少量红细胞

20、、白 细胞、巨噬细胞和大量细菌。红色肝样变期：毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量红细 胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞。灰色肝样变期：肺泡腔渗出物以纤维素为 主，纤维网中见大量中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而成贫血状态。溶解消 散期：细菌清除，纤维素溶解。小叶性肺炎：病变以细支气管为中心，细支气管破坏，化脓性炎；各肺泡腔内渗出成分不同或混合，有中性粒细胞、纤维素、浆液。病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和 肺不张。间质性肺炎：病毒性肺炎（间质性渗出性炎）：小叶间隔和肺泡壁增宽；间质充血水肿；淋巴细胞、单核细胞浸润；肺泡一般不累及；重者有肺泡的浆液、纤维素性炎；透明膜

21、形成； 病毒包涵体形成。支原体性肺炎：弓I起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核 细胞浸润，肺泡腔缩小。常仅累及一个肺叶，病灶呈节段性分布。3，肺癌病理分型。按发生部位分为：中央型一主支气管、叶支气管； 周围型一肺段以下末梢支气管或肺泡； 弥漫型一弥漫浸润部分或全肺叶。组织学分型：鳞状细胞癌 Squamous cell carc inoma ；小细胞癌 Small cell carci noma；腺癌 Ade nocarci noma细支气管肺泡癌（BAC；大纟田胞癌 Large cell carci noma ； 腺鳞癌 Ade no squamous carci noma ； 肉

22、瘤样癌 Sarcomatoid carcinoma 。4, 结核病的基本病理变化及原发性与继发性结核的鉴别。结核可呈三种不同的病变类型：以渗出为主的病变：主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎，早期病灶内有中性粒细胞 浸润，但很快被巨噬细胞取代。在渗出物和巨噬细胞内可查见病原体。以增生为主的病变：形成具有诊断价值的结核结节：中心为干酪样坏死，周围为类上 皮细胞（梭形或多角形，胞浆丰富，淡红染，境界不清；核圆形或卵圆形，染色质少，甚至 呈空泡状，有核仁）、Langhans巨细胞（多个类上皮细胞融合而成，体积巨大，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形 ），外周为成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维和淋巴细胞

23、。 以坏死为主的病变：发生干酪样坏死，呈红染无结构的细颗粒状物。原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特异性免疫力及过敏性先无，病程中发生有病理特征原发综合症病变多样，新旧并存，较局限起始病灶上叶下部下叶上部近肺膜肺尖部病变性质以渗出、坏死为主以肉芽肿形成、坏死为主播散方式多以淋巴道或血道多为支气管，趋于肺内演变病程短，大多自愈长，波动性，需治疗5，继发性肺结核的分型局灶型肺结核：病变局限化，抑制扩散一无活动性肺结核，以增生为主，中央为干酪样 坏死。浸润型肺结核：活动性肺结核，渗出和干酪样坏死改变。慢性纤维空洞型：渗出和干酪样坏死改变，并形成厚壁空洞。干酪性肺炎：有多

24、个小的急性空洞，并含干酪样坏死。结核球：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径2-5cm。结核性胸膜炎：湿性一一浆液纤维素性炎，干性一一增生性炎。消化系统1, Barrett esophagitis Barrett 食管,在慢性反流性食管炎时，食管下段粘膜的鳞状上皮被 含有杯状细胞的肠道化生上皮所取代。2， Reflux esophagitis Gastroesophageal reflux disease反流性食管炎，胃食管反流性疾病。由于功能性或器质性疾病引起胃内容物流入食管下段，导致食管粘膜损伤而引起的疾病。3，Mallory body Mallory 小体，为变性肝细胞内嗜

25、酸性包涵体，电镜下由缠绕在一起的 细胞角蛋白中间丝构成。4， bridging necrosis桥接性坏死，肝损伤导致相邻肝小叶的肝细胞坏死，形成汇管区-汇管区，汇管区-小叶中心或小叶中心-小叶中心的连续的肝细胞坏死。1,慢性胃炎的类型及病理变化特点。慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 肉眼：病变呈局灶性或弥漫性分布。胃粘膜充血、水肿，有时伴有点状出血或糜烂。光镜：炎细胞浸润主要局限于胃小凹间固有膜内；以淋巴细胞和浆细胞为主；少量嗜酸性及中性粒提示活动期；粘膜腺体无萎缩。慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis肉眼：胃粘膜变薄

26、，粘膜下血管清晰，皱襞变平或消失，色苍白，可见糜烂和出血。光镜：胃粘膜固有层内慢性炎细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主，可有淋巴细胞聚集及淋巴滤泡形成；不同程度的粘膜变薄，腺体数目减少，有时腺体呈囊性扩张；粘膜肌层平滑肌和纤维组织增生伸入固有层腺体间；可见肠上皮化生和假幽门腺化生。慢性肥厚性胃炎chronic hypertrophic gastritis。病变常发生于胃底和胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深似脑会。粘膜固有层炎症细胞浸润不明显。2, 慢性萎缩性胃炎的分型及区别。血中抗内因子自身抗体 维生素B12吸收障碍 恶性贫血血中抗壁细胞自身抗体胃粘膜分泌与癌变关系病因及发病机制 我国发病情况A型

27、阳性有有阳性分泌减少或缺乏不明显属自身免疫性疾病与吸烟、较少见B型阴性无无阴性分泌减少但不缺乏密切酗酒、感染、滥用药物等有关多见两者基本病理变化相同。3, 溃疡病。好发部位：胃溃疡多发于胃小弯近幽门部。十二指肠溃疡多发生于球部，前壁比后壁 多见。病变特点：大体：直径 2-4cm，（十二指肠溃疡< 1cm），溃疡边缘整齐，底部平坦洁净。 溃疡周围粘膜皱襞向周围放射状排列。光镜下：慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：1,炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；2,坏死层：主要由坏死的细胞碎片组成；3，肉芽组织层；4，瘢痕层：中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁 增厚，管腔

28、狭窄，常有血栓形成。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。4,胃溃疡和胃癌的区别。胃溃疡1=1=1 J i=r' 冃癌病因胃液消化作用、幽门螺杆菌感染和神经 内分泌功能失调有关遗传与环境中致癌因素（不 明）位置胃小弯近幽门部胃窦，尤以胃小弯侧多见大小和形态1-5cm,边缘整齐，底部平坦，深浅不一> 5cm,边缘不规则，隆起。底 部凹凸不平，出血坏死。数量一个或两个单个并发症出血、穿孔、幽门狭窄、癌变出血、幽门狭窄、转移恶化预后痊愈或复发常致死与H.Pylory关系75100%80%5,良恶性溃疡的形态差别良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不规则，皿状或火山口状

29、大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚6，急性病毒性肝炎的病理特征。大体：肝大，发红，如有胆汁淤积可呈暗绿色。切面边缘外翻，无光泽。镜下：1,细胞肿胀，甚至气球样变，导致肝细胞排列紊乱；2,肝细胞凋亡，可见嗜酸性凋亡小体（counciman body）;3，肝细胞坏死，最常见的为点状坏死或小灶性坏死，严重时可有碎片状坏死，甚至 桥接状坏死；4,汇管区炎细胞浸润，主要以淋巴细胞、单核细胞为主，可蔓延到邻近的肝 实质；5，Kupffer细胞增生、肥大，并吞噬细胞碎屑或脂褐

30、素，单核细胞渗入到肝窦内；6,胆汁淤积，肿大的肝细胞内及小胆管内可见胆汁淤积。7, 慢性病毒性肝炎的病理特征。慢性肝炎轻重不一，轻者炎症仅限于汇管区，严重时以明显的碎片状坏死为主，甚或 明显的桥接性坏死。肝细胞再生可很明显。炎症细胞以淋巴细胞为主，杂有巨噬细胞，偶见 浆细胞，中性粒细胞则很少。HBV感染时可见毛玻璃样肝细胞和沙状核；HCV感染时汇管区可见淋巴细胞聚集，胆管细胞增生。纤维组织增生最早出现在汇管区周围，逐渐形成连接不同小叶的纤维间隔。反复的肝细胞坏死和纤维化及肝细胞再生结节的形成最终导致肝硬化。8, 爆发性病毒性肝炎的病理特征。肝脏变小，包膜皱缩。可因明显的出血坏死而呈红色或不同程

31、度的胆染而呈绿色。光 镜，亚急性肝坏死时肝细胞可有明显的桥接状坏死及片状融合性坏死，若患者存活，最终可能发展成肝硬化。急性肝细胞坏死则可见多个小叶的坏死和大块坏死。9, 酒精肝的病理改变。大体上，肝脏通常红色和绿色相间，常可见结节。镜下，1，肝细胞肿胀、气球样变和单个或散在肝细胞坏死；2, Mallory小体形成：Mallory 小体，为变性肝细胞内嗜酸性包涵体，电镜下由缠绕在一起的细胞角蛋白中间丝构成；3,以中性粒细胞为主的小叶内炎症：主要在变性的肝细胞周围，尤其在含Mallory小体的肝细胞周围，汇管区亦有不同程度的淋 巴细胞和巨噬细胞浸润，有时也可蔓延到小叶内；4,纤维化，主要见于肝窦和

32、小叶静脉周围。10, 肝硬化。特点：弥漫性全肝性小叶结构破坏，弥漫的纤维组织增生，肝细胞再生形成不具正常 结构的假小叶。按病因分：酒精性肝硬化，肝炎后肝硬化、坏死后性肝硬化。按形态分：细结节性肝硬化、粗结节性肝硬化、粗细结节混合型肝硬化。11, 肝癌。病因：肝硬化、乙肝病毒或丙肝病毒感染、酗酒、黄曲霉毒素B1,遗传性代谢性疾病，如糖原贮积病、al抗胰蛋白酶缺乏症。分型：（形态）巨块型、结节型、弥漫型。（来源）肝细胞癌、胆管上皮癌、混合细胞型肝癌。大体：表现为单个巨块状、多发结节状、或弥漫累及大部分甚至整个肝脏。一般质软， 常有出血坏死，偶尔可有淤胆而呈绿色。弥散性浸润。镜下，高分化时细胞多排列

33、成细小梁 状并常有假腺样或腺泡样结构，常有脂肪变。瘤细胞间有丰富的血窦样腔隙。低分化时，主 要以实性生长类型为主，其间很少见血窦样腔隙，仅见裂隙样血管。可见淤胆及玻璃小体。淋巴造血系统1，lymphoma 淋巴瘤，也称恶性淋巴瘤，是淋巴细胞及其前体细胞克隆性增生而形成的一 类恶性肿瘤。2， lymphoid neoplasms淋巴组织肿瘤，肿瘤细胞与正常淋巴细胞分化中某阶段类似的肿瘤。3，leukemia白血病，骨髓造血干细胞克隆增生形成的恶性肿瘤，病变广泛累及骨髓及外 周血。1，淋巴细胞反应性增生的常见原因及病理变化。1，淋巴滤泡增生：常由活跃的体液免疫反应刺激导致。表现为受累淋巴结的淋巴滤

34、泡 数量增加，而其大小和形状差异大。 滤泡生发中心明显扩大，见不等量的中心母细胞和中心细胞，含有核碎片的组织细胞散在分布于其中。2，副皮质区淋巴细胞增生：常因导致细胞免疫反应的各种刺激引起。 表现为淋巴结的 滤泡间区，即T细胞区的增生，其中可见活化的淋巴细胞 （免疫母细胞）和一些小淋巴细胞。 并可见副皮质区高内皮小静脉增生。3，窦组织细胞增生：多见于肿瘤引流区的淋巴结。表现为窦腔明显扩张，窦组织细胞肥大增生，巨噬细胞增多。2，淋巴瘤分类依据：形态+免疫标记+临床特点+基因型。3, 霍奇金淋巴瘤的特点、分型及各亚型的临床病理特点。特点：原发于淋巴结，病变常从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向

35、其周围的 淋巴结扩散；肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，及Reed-Sternberg细胞，来源于B细胞；病变组织有不同程度的非肿瘤性的、反应性细胞（淋巴细胞、粒细胞、正常组织细胞）存在。 大多可治愈。分为经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型。结节性淋巴细胞为主型：病变淋巴结呈深染的模糊不清的结节状构象，由大量小B细胞和一些组织细胞构成，RS细胞难觅，爆米花细胞多见。中青年男性患者相对多见，颈和腋下淋巴结肿大者多。预后极好。经典型又分为：结节硬化型：粗大的胶原纤维分隔病变的淋巴结为大小不等的结节，见陷窝细胞。以年轻女性患者多见，好发于颈部及锁骨上淋巴结，常同时有纵膈淋巴结累及。预后较好。富于淋

36、巴细胞型：有大量反应性淋巴细胞存在，见经典Reed-Sternberg细胞。较少见，预后良好。混合细胞型：肿瘤细胞和各种炎细胞混合存在，见经典 Reed-Sternberg细胞和Hodgkin 细胞。较常见，以男性患者多见，常有系统性症状。预后较差。淋巴细胞削减型：极少量淋巴细胞和大量RS细胞及其多形性变异型。好发于老年人，临床分期高，预后不良。4, 非霍奇金淋巴瘤的分型原则、常见非霍奇金淋巴瘤的类型及临床病理学特征。分型：依次按细胞来源(B T、NK细胞)、分化程度(前体、成熟)，组织细胞形态、 免疫标记、临床特点、基因型分类。B淋巴细胞性淋巴瘤 /慢性淋巴细胞白血病(B-cell smal

37、l lymphocytic lymphoma /chronic lymphocytic leukemia, SLL/CLL):淋巴结结构破坏，小淋巴细胞弥漫增生，前淋 巴细胞和外周免疫母细胞散在分布。CD5,CD23。常见于有脾、肝疾病老年人，常侵犯外周血液，病程缓慢。滤泡性淋巴瘤 (Follicular lymphoma, FL)：源于生发中心 B细胞，低倍镜下肿瘤细胞 成明显的结节状生长，肿瘤性滤泡主要由中心细胞和中心母细胞以不同比例组成。BCL2什)。常见于中年人，无明显性别差异。主要表现为局部或全身淋巴结无痛性肿大，节外累及者相对少见。不可治。弥漫性大B细胞淋巴瘤 (Diffuse l

38、arge B cell lymphoma, DLBCL ):形态相对一致的、 体积较大的异型 B淋巴细胞样肿瘤细胞弥漫性浸润，其核与巨噬细胞核相当或更大，超过正常淋巴细胞大小两倍。BCL2 (+), BCL6 (+)。可发生于任何年龄、身体任何部位，短期内出现淋巴结迅速肿大或结外肿块。短时间内可致死，但部分可治愈(单抗靶向治疗)。粘膜相 关淋巴组织淋 巴瘤(lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue ， MALToma)由慢性炎症中淋巴细胞反应性增生过程发生突变导致。CD19,CD20,CD79a常见于胃、局限、惰性。用抗生素治疗。Burkitt

39、 淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL ):中等大小、形态一致的淋巴细胞弥漫性浸 润，高分裂指数和高凋亡是该肿瘤的特征性表现。瘤细胞间散在分布着吞噬有核碎片的巨噬细胞，而形成所谓的“星空”图像。核分裂象多见。少数病例还可见上皮样细胞肉芽肿病变。 IgM, Bcl-6, CD43 ，极高ki-67 指数。多见儿童和青年人面颌、腹外淋巴结肿大。多数儿 童和年轻患者可治愈，但年长患者多预后不良。NK/T细胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma):显著的组织坏死和混合性炎细胞浸润，瘤细 胞大小不等、形态多样。瘤细胞浸润到血管内而致血管腔狭窄或闭塞。老年男性鼻、睾丸、 皮肤常见，引起

40、顽固性闭塞、涕血、分泌物增加和鼻面部肿胀等。预后与临床分期和病变部 位有关，易复发。蕈样霉菌病 /Se zary 综合征(Mycosis fungoides, MF/ S e zary syndrome, SS ):源于 CD4+1助性T细胞，好发于皮肤形成色斑、斑块、结节。淋巴细胞聚集形成pautrier 微脓肿，细胞核呈脑回样。惰性，但可转化为T细胞性的大淋巴细胞瘤。5, 急性白血病病变特点。原始造血细胞在骨髓内弥漫性增生，取代原始组织，在全身各器官、组织广泛浸润，一般不形成肿块；外周血中白细胞增多，以原始造血细胞为主；肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区及窦内浸润，在脾脏红髓浸润，以及肝窦浸润

41、。继发：红细胞减少一一贫血；中性粒细 胞减少感染；血小板减少自发性皮肤黏膜出血。泌尿系统1, glomerulonephritis肾小球肾炎，是肾小球发生的非渗出性炎症，主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能不全。2, crescent新月体，当肾小球损伤严重时， 毛细血管的通透性显著升高， 大量纤维蛋白渗 出到肾小囊内，刺激壁层上皮细胞增生形成多层。 增生的壁层上皮细胞常成新月体状， 故称 新月体。1，肾炎综合征(nephritis syndrome)和肾病综合征(nephritic syndrome)的特点。肾炎综合征：起病急；血尿(尿中可见各种形态的红细胞管型)；肾小球滤过功能

42、部分丧失、发生氮质血症；高血压；通常为链球菌感染后肾小球肾炎(毛细血管内增生性肾小球 肾炎)。蛋白尿和水肿偶尔可见。肾病综合征：大量蛋白尿，每日超过3.5克；低蛋白血症，低于 3g/dL ;明显水肿；高脂血症和脂尿。发病初，无血尿、氮质血症和高血压。2,肾病综合征主要类型及各自特点。微小病变性肾小球肾炎 (Mi ni mal Cha nge Disease /Lipoid Nephrosis):病因：病因不清；可能与T细胞功能异常，IL-8和TNF分泌增加有关，其导致足细胞损伤和蛋白尿；也 可能与nephrin基因突变有关。病理改变：主要病变为弥漫性足细胞足突消失，肾小球结构正常，近曲小管上皮

43、细胞内有脂滴。临床特点：儿童最常见肾病综合征，预后相对良好，常无高血压和肾功能损害。糖皮质激素可治愈多数，成人患者糖皮质激素治疗反应缓慢或疗效不明显。膜性肾小球肾炎 (Membra nous Nephropathy):病因：慢性免疫复合物沉积，激活补体C5b-C9,进而激活足细胞和系膜细胞释放介质引起毛细血管壁损伤；nephrin合成减少。病理改变：光镜下，毛细血管壁弥漫性增厚，偶见钉突样结构。免疫染色可见基膜IgG和补体颗粒样沉积。电镜下，足突消失，基膜和上皮间有大量电子致密沉积物，沉积物间有钉状突 起。临床特点：常见成人(30-50岁)，常无病因，进展缓慢，糖皮质激素治疗无效，40%发展为

44、肾衰。局灶性节段性肾小球硬化(Focal segmental glomerulosclerosis):病因：不清，主要由脏层上皮细胞损伤和改变引起。可能与导致通透性增高的循环因子有关。病理改变：部分肾小球发生病变，早期仅累及皮髓交界处。每个肾小球部分受累，足突消失，基膜塌陷， 系膜细胞和间质增生，玻璃样物质沉积。临床特点：常表现为肾病综合征，伴血尿和高血压。糖皮质激素疗效不佳，50%发展为肾衰。膜增生性肾小球肾炎(Diffuse Membranoproliferative GN):病因：一型由循环免疫复合物激活补体引起，但抗原不清。二型不清，患者血清含C3肾炎因子，使C3持续分解，补体替代途径

45、异常激活。病理改变：光镜下两型相似：弥漫性肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多， 可有白细胞浸润；基膜增厚，可呈双轨样。光镜和免疫染色可见： 一型， 内皮下电子致密物沉积，含C3 IgG等成分。二型，基底膜带状增厚，含C3,但缺乏IgG等成分。临床特点：占不明原因肾病综合征5%-10%预后较差，40%发展为肾衰；二型即使肾移植后也再发。四种肾病综合征简单比较：形态临床特点病因微小病变性肾小球肾炎光镜：近曲小管上皮细胞脂质 沉积；电镜：足突消失；糖皮质激素疗效好；儿 童多见；儿童预后良好。T细胞功能障碍；Nephrin 突变。膜性肾小球肾炎光镜：基膜弥漫增厚；电镜：上皮下基膜致密物沉积，

46、钉突结构；免疫：颗粒状lgG/C3沉积于基 膜。进展缓慢；40%发展为肾 衰；对糖皮质激素不敏 感；10%-30%1行缓解。免疫复合物介 导。局灶性节段 性肾小球硬 化光镜：局灶、节段增生和玻璃 样变；电镜和免疫：无特点。> 50%发展为肾衰；对糖 皮质激素不敏感；伴血 尿和高血压。不清，足细胞异 常。膜增生性肾 小球肾炎光镜：系膜细胞增生，基底膜 双轨样。电镜：i型，内皮下沉积，n 型，基底膜沉积。预后通常不良；40%发展 为肾衰; n型预后更差， 移植也复发。免疫复合物介 导。3, 肾炎综合征主要类型及特点。增生性肾小球肾炎 (Diffuse Proliferative GN：病因：

47、免疫复合物引起，抗原不清， 可能是链球菌抗原或Nephritis血清素结合蛋白。病理改变：光镜下，内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和单核细胞浸润，肾小球变大但结构可辨。电镜下，基底膜沉积的免疫 复合物呈驼峰样。免疫染色见颗粒状IgG和补体沿基膜沉积。临床特点：以不适、低烧、头晕等为先兆，主要表现为血尿，偶伴蛋白尿。活动期血清补体水平低。若为链球菌感染，可 检测到相应抗体。儿童常可治愈。新月体性肾小球肾炎/急进性肾小球肾炎(Rap idly Progressive GN/ Cresce ntic GN : 病因：I型，抗肾小球基膜抗体引起，临床表现为肺出血一肾炎综合征(Goodpastures

48、yndrome )，血清可查到抗基底膜抗体，基底膜IgG和C3线性沉积。血清交换，清除抗体可治愈。n型，由多种疾病的免疫复合物引起。川型，缺乏抗基底膜抗体和抗原抗体复合物。血清含抗中性粒细胞胞浆抗体。伴系统性血管炎。病理改变：多数肾小囊内有新月体形成，新月体细胞间有较多纤维素。临床特点：急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿迅速发展为少 尿、无尿。如不治疗，可迅速死于急性肾衰。部分需透析或移植肾。IgA性肾病IgA Nephropathy(Berger Disease)，病因：免疫调节失衡，IgA合成增多， 清除减少，沉积于系膜，激活补体。 病理改变：形态复杂多样。临床特点：最常见，儿童和 青少年多

49、见，引起血尿。 5%-10%发展为典型肾炎综合征，部分患者可长期维持正常肾功能。遗传性肾炎(Hereditary Nephritis /Alport Syndrome):病因：遗传因素导致基膜缺损。分三型：X染色体连锁(四型胶原突变)、常染色隐性、杂合缺失。病理改变：光镜下无异常，电镜下可见基膜断裂与重叠交叉。临床特点：遗传性，男性较多发，且更严重。5-20岁患者表现为蛋白尿和血尿，晚期可出现肾衰竭。可伴发神经性耳聋和视觉障碍。四种肾炎综合征的简单比较：形态临床特点病因增生性肾 小球肾炎光镜：系膜细胞、内皮增生，伴 中性粒细胞浸润。电镜：内皮下驼峰样结构； 免疫：lgG/C3粒状沉积于基膜。肾

50、炎综合征；链球 菌感染；大多儿童 治愈；血清C3低。免疫复合物。新月体性 肾小球肾 炎电镜：弥漫性新月体形成，细胞 间有较多纤维素。局灶、节段性 增生。快速进展性肾炎综 合征， 50%发展为 肾衰。1，抗基底膜抗体,2 免疫复合物介导；3，抗 中性粒细胞胞浆抗体。IgG肾病光镜：复杂多样。 免疫：lgA/C3沉积于系膜。肉眼或镜下血尿。IgA大量沉积于基膜。遗传性肾炎电镜：基膜断裂与重叠交叉。5 20岁，肾病综 合征，血尿或蛋白 尿，20 50年后发 展为肾衰。基因突变，基膜缺损。 四型胶原异常。1，X连 锁。2，常染色体隐性。3，杂合缺失。4, 硬化性肾小球肾炎 Chronic Glomer

51、uIonephritis Sclerosing Gloemrulonephritis不同肾炎发展的终末阶段，但20%无先前肾疾病表现。临床表现为肾衰，需透析或移植肾。肉眼观，肾体积缩小，灰红色，表面呈弥漫性细颗粒状。镜下，大量肾小球玻璃样变， 结构不清，肾小管萎缩消失。间质纤维化和淋巴细胞浸润明显。小动脉和中等动脉壁增厚， 腔狭窄。5, 急慢性肾盂肾炎。血源性（下行性）感染。上行性感染。急性：肉眼观，肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿。病灶可弥漫分 布也可局限。镜下，表现为肾间质化脓性坏死和脓肿，中性粒细胞浸润，并可见中性粒细胞 管型。肾盂脓肿，集合管及毛细血管坏死。急性期有菌尿

52、或脓尿，良性且可自限，用抗生素 可迅速消除症状，伴毛细血管坏死者预后稍差。慢性：肉眼观，一侧或双侧肾体积缩小， 出现不规则瘢痕，肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形。 镜下，肾间质不规则纤维化，伴慢性炎症细胞浸润，肾小管扩张或缩小，含胶样管型。可见 肾小球和小动脉硬化。 伴肾功能不全或高血压， 超声可诊断，有脓尿菌尿，肾小管功能损伤, 肾小球硬化最终导致肾衰。预后多不良。6,肾小球肾炎和肾盂肾盂的比较。肾小球肾炎肾盂肾炎病因抗原抗体引起的三型超敏反 应，非化脓性炎细菌感染，化脓性炎病变部位肾小球肾间质（肾盂、肾盏）范围弥漫或局灶局灶临床特点蛋白尿、血尿。不累及输尿管。菌尿、脓尿，肾小管功能障碍， 累及膀胱

53、和尿道。治疗糖皮质激素，肾移植抗生素，清除感染因素。7,肾细胞癌和肾母细胞瘤的比较肾细胞癌Wilms 瘤发病人群60 70岁；男：女=2:1；大多散发， 少数家族性。2-5岁；与先天畸形有关，部分家族性。起源肾小管细胞肾间叶胚基细胞肉眼形态界限清楚的多色结节界限清楚较大肿物镜下形态透明细胞癌；乳头状癌；嫌色细胞 癌。包括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼 稚细胞三种成分。治疗手术切除手术切除，并化疗预后预后不良，取决于 TNM分期相对较好，2年生存率达90%生殖系统及乳腺1，子宫内膜增生症(en dometrial hyperplasia)是由于内源性或外源性雌激素增高引起的内膜腺体或间质增生，临

54、床表现为功能性子 宫出血，可发展为子宫内膜腺癌。分为单纯性增生，复杂性增生和非典型增生。2，乳腺增生症( hyperplasia of breast,mammary dysplasia, fibrocystic disease of breast,mastopathy )。病理特点：乳腺间质增生，腺体增生(数量增多，囊性扩张，腺上皮层次增多，乳头状增生)，形成包块。病因发病机制：体内雌激素水平持续增高，促使乳腺增生。危害：癌变。3，前列腺增生症 / 良性前列腺肥大(hyperplasia of prostate/benignprostatichypertrophy )。以前列腺上皮和间质增生为

55、特征(好发于移行区)，以排尿困难为主要临床表现。由于雄性激素和雌激素作用失调导致。4，子宫颈浸润癌。危险因素：HPV感染，第一次性交年龄较小；多次分娩；损伤。分类：子宫颈鳞状细胞癌；子宫颈腺癌；子宫颈腺磷癌。形态：溃疡型，外生菜花型，内生浸润型。可直接扩散、淋巴道转移，血道转移。5,子宫平滑肌瘤和平滑肌肉瘤的比较。平滑肌瘤平滑肌肉瘤发展良性，较少转化为肉瘤:恶性，极少由瘤转化而来肉眼形态单发或多发，境界清楚，切面灰白，质 韧，编织状或漩涡状。较大，浸润性生长，切面灰红色伴出血 和(或)坏死。镜下形态高分化低分化，核分裂象多见。6, 子宫内膜腺癌(En dometrial carci noma )源于子宫内膜上皮细胞。危险因素：雌激素高水平长期存在。镜下，分高、中、低分化。 肉眼，息肉外生型或弥漫浸润型。生长缓慢，血道转移或淋巴道转移。治疗：手术、化疗、 激素治疗。7，乳腺纤维腺瘤(fibroadenoma of breast).由间质和导管组成良性肿瘤。圆形或卵圆形结节，可移动。镜下，腺体被覆单层上皮， 被间质挤压呈多型性，间质疏松。临床特点：发于青春期后任何年龄，与雌激素水平有关， 较少恶化。8，乳腺癌(breast carcinoma)。导管上皮来源一一导管癌。小叶上皮来源一一小叶癌。固定结节，