临床执业医师考试常考必备知识点60条精品

1、临床执业医师考试常考必备知识点60条精品1.利多卡因：抑制4相Na+内流，缩短普肯耶纤维和心室肌的APD，用于室性心律失常。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。普萘洛尔：降低窦房结自律性，用于室上性心律失常，窦速的首选。胺碘酮：阻断Na+、K+通道、，广谱。维拉帕米：阵发性室上速的首选。2.袢利尿药：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水肿，有耳毒性。噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，中效，作用于远曲小管近端，用于高血压、尿崩症。两者均为排钾型，抑制Na+-K+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收为作用机制，均可致高血糖、高血脂、低钾血症、高尿酸血

2、症，痛风禁用。3.保钾利尿剂：螺内酯，竞争性抑制醛固酮受体，作用于远曲小管+集合管。不良反应：高钾血症、性激素样副作用。碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺，抑制近曲小管对HCO3-的重吸收，排钾型。用于各型青光眼、急性高山病、碱化尿液。不良反应：代谢性酸中毒。渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿、降颅压的首选。4.抗高血压药：合并心梗病史首选阻，合并心绞痛首选钙阻，合并糖尿病、急性心梗首选ACEI.利尿药：初期减少细胞外液(Na+)容量及心输出量，长期降低血管阻力。钙拮抗药：减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平滑肌。阻广泛用于各种程度高血压。血管紧张素转化酶抑制剂ACEI(普利)：抑制血管紧张素转化酶活性，使血管

3、紧张素的生成减少及缓激肽的降解减少，扩血管降血压。不良反应：高钾血症，顽固性咳嗽。禁用于高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐>3mg.血管紧张素受体阻滞剂ARB(沙坦)。5.强心苷类：地高辛，正性肌力、负性频率，对房颤伴心室率快的心衰疗效最佳。用于房颤(兴奋迷走神经，减慢房室传导)，房扑最常用的药物，阵发性室上速。不良反应：最常见的早期为胃肠道反应，最多见和最早的心律失常为室早，房室传导阻滞、窦缓用阿托品治疗，视觉异常为停药指征。6.参与构成胃黏膜保护屏障的主要离子是：HCO3-。7. 生长激素的生物学作用及其分泌调节：促进生长体格发育!幼年时缺乏GH侏儒症;幼年时GH过多巨人症;成年

4、后GH过多肢端肥大症。8.正常脑电图的波形及其意义1)正常安静，清醒闭目时;2)睁眼视物，或突然听到声音，或思考问题时;(大脑皮层兴奋的表现);3)困倦，缺氧或深度麻醉时出现;4)成人睡眠，清醒时无此波;深度麻醉和缺氧也可出现。9.吸收胆盐、维生素B12的主要部位是：回肠。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。10.营养物质吸收最主要的部位是：小肠。11.抗真菌药：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。12.抗癫痫药选择本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。(1)4个首选大发作首选苯妥英钠(另一，卡马西平)小发

5、作首选乙琥胺大+小首选丙戊酸钠癫痫持续状态地西泮静注(2)特征性选择癫痫患者的精神症状卡马西平三叉神经痛卡马西平>苯妥英钠既可以抗癫痫，又可以抗心律失常苯妥英钠13.左旋多巴治疗帕金森病。14.氟西汀强效选择性5-HT抑制剂。15.氯丙嗪可阻断哪些受体DA、M三种受体。16.氨基糖苷类：G-杆。抑制细菌蛋白质合成。不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹(均以新霉素最多见)、过敏反应。严重G-杆感染的首选：庆大霉素。对铜绿假单胞菌最敏感的：妥布霉素。抗菌谱最广的：阿米卡星。17.四环素类：多西环素是首选，可治疗支原体、衣原体、立克次体。氯霉素：广谱，不良反应：再障、灰婴综合征。18.第三代

6、喹诺酮类：沙星，广谱。G-：抑制细菌DNA回旋酶;G+：抑制拓扑异构酶。泌尿生殖道感染的首选。对铜绿假单胞菌最敏感的：环丙沙星。不良反应：软骨、心脏、CNS、光敏4毒性。孕妇和12岁以下小儿禁用。磺胺类：与PABA竞争二氢蝶酸合酶，抑制细菌核酸合成。甲氧苄啶：二氢叶酸还原酶抑制剂。甲硝唑：抑制病原体DNA合成，用于厌氧菌。19.利巴韦林：呼吸道合胞病毒的首选。氟康唑：艾滋病隐球菌性脑膜炎的首选。20.异烟肼：结核病首选。不良反应：周围神经炎(补充VitB6)，肝毒性。利福平：可治疗麻风，加速其他药物代谢。不良反应：肝毒性，流感综合征。21.浦肯野细胞：浦肯野细胞动作电位的0、1、2、3期的波形

7、及离子机制与心室肌细胞相似，但第4期存在自动去极化。0期机制Na+内流(快)又称为快反应自律细胞;4期自动除极比较慢25次/分潜在起搏点;4期机制(If)Na+内流逐渐增多、K+外流的逐渐减弱。22.心肌的生理特性：兴奋性;自动节律性;传导性;收缩性;23.传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，在动作电位去极化的作用下，末梢膜上的电压门控钙通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入轴突末梢内,促使囊泡向末梢膜内侧靠近，并与轴突膜融合,通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量子式释放的方式释放至接头间隙。当乙酰胆碱通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的N型胆碱受体(化学门控通道)的2个a亚单位

8、结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+ (以Na+为主)的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化,这- - 电位变化称为终板电位。骨骼肌的收缩功能24.传递特点:化学传递:神经与骨骼肌细胞之间的信息传递,是通过神经末梢释放乙酰胆碱(神经递质)这种化学物质进行的;单向传递:兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉，而不能作相反方向的传递;时间延搁：兴奋通过骨骼肌神经-肌接头处至少需要0.30.5毫秒;易受药物或其他环境因素变化的影响：骨骼肌神经-肌接头处的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响

9、(如细胞外液的pH、温度和细菌毒素等)的影响。25.兴奋-收缩耦联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程，称为兴奋-收缩耦联。兴奋-收缩耦联的结构基础是三联管，耦联因子是Ca2+。细胞的兴奋性和生物电现象26.原发性高血压主要表现为：细小动脉玻璃样变。良性高血压血管的病理变化表现为细小动脉硬化。27.动脉粥样硬化心脏的病理变化：表现为心绞痛和心肌梗死。肾脏的病理变化：肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成较大的瘢痕凹陷。脑的病理变化：脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩

10、、脑软化和脑出血。28.Aschoff小体是风湿性心脏病增生期的特征性病变。29.风湿性心脏病基本病理变化：变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期三期。在心脏中表现为风湿性全心炎。30.亚急性细菌性心内膜炎心脏及血管的病变常发生在二尖瓣和主动脉瓣，有赘生物的形成。31.应激性溃疡：是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、脓毒症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性糜烂、溃疡、出血。32.应激性溃疡发生机制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮质激素的作用)。33.缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制：黄嘌呤氧化酶形成增多、

11、中性粒细胞聚集及激活、线粒体膜损伤、儿茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒缩功能降低缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。35.休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。36.氯丙嗪：吩噻嗪类，阻断多巴胺受体、M.抗精神病(中脑-边缘系统)，镇吐(延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症)，体温调节(下丘脑，降温)，内分泌系统(垂

12、体，促催乳素、抑生长激素)。用于精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂(+哌替啶+异丙嗪)。37.碳酸锂：用于躁狂症医学|教育网整理，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。丙米嗪：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂症的抑郁状态疗效差。38.吗啡：镇痛(阿片受体)，镇静，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，镇咳，缩瞳，可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛，心源性哮喘，对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用M阻。急性中毒时针尖样瞳孔，纳洛酮解救。39.解热镇痛抗炎药：抑制环氧化酶COX，减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢，抗炎在外周。阿司匹林：

13、小剂量抑制血小板聚集，大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。不良反应：胃肠道反应最常见，加重出血倾向，水杨酸反应，过敏反应，瑞夷综合症，肾毒性。扑热息痛：只有中枢作用，无抗炎作用。40.钙拮抗药：选择性：二氢吡啶类(硝苯地平)、苯并噻氮卓类(地尔硫卓)、苯烷胺类(维拉帕米)，非选择性：氟桂利嗪。对心肌负性肌力、负性频率、负性传导，舒张血管、支气管，保护动脉、红细胞、血小板、肾功能。非二氢吡啶类抑制心肌，禁用于心衰。41.高血压伴快速型心律失常维拉帕米。室上性心动过速维拉帕米。脑血管疾病尼莫地平医学|教育网整理。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛硝苯地平。42.抗心律失常药：类(钠通道

14、阻断药)：a(奎尼丁、普鲁卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英钠)，c(普罗帕酮、氟卡尼)。类(阻)。类(延长动作电位时程APD药)：胺碘酮。类(钙阻)。43.利多卡因：抑制4相Na+内流，缩短普肯耶纤维和心室肌的APD，用于室性心律失常。普萘洛尔：降低窦房结自律性，用于室上性心律失常，窦速的首选。胺碘酮：阻断Na+、K+通道、，广谱。维拉帕米：阵发性室上速的首选。44.肾衰竭少尿期为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久，预后愈差。45.高钾血症是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。46.血细胞比容血细胞占全血容积的百分比，主要反应红细胞的量。47.决定血浆pH值最主要的缓冲对是：Na

15、HCO3/H2CO3。48.雄激素：睾酮为主，由间质细胞分泌。49.红细胞生理特性：可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。50.甲状旁腺素(PTH)升血钙，降血磷。51.肺循环淤血见于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。型呼吸衰竭：单纯低氧血症，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症，PaO2<60mmHg，PaCO2 >50mmHg。53.肺气肿引起呼吸困难的机制：炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足

16、导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解肺泡弹性回缩力下降;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞;肺气肿患者胸膜腔内压力(气道外的压力)增高，用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难。54.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性脑病(HE)是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。56.使用硝酸甘油等直接扩张血管药物，出现心率快的原因是：血压骤降降压反射交感N兴奋血压升高、心率加快