病理生理缺氧、发热习题及答案(共13页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上第五章 缺  氧一、选择题A型题 1影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( )    A血红蛋白的含量     B组织供血     C血红蛋白与氧的亲和力     D肺呼吸功能     E线粒体氧化磷酸化酶活性 2影响动脉血氧含量的主要因素是 ( )    A细胞摄氧的能力     B

2、血红蛋白含量     C动脉血CO2分压     D动脉血氧分压     E红细胞内2,3-DPG含量 3P50升高见于下列哪种情况 ( )    A氧离曲线左移     B血温降低     C血液H浓度升高     D血K+升高     E红细胞内2,3-DPG 含量减少

3、60;4检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( )    A吸入气氧分压     B肺的通气功能     C肺的换气功能     D血红蛋白与氧的亲和力     E组织摄取和利用氧的能力 5室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( )    A血氧容量降低     BP50降低  

4、   C动脉血氧分压降低     D动脉血氧饱和度降低     E动-静脉血氧含量差减小 6某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 ( )    A低张性缺氧     B血液性缺氧     C缺血性缺氧   &

5、#160; D组织性缺氧     E淤血性缺氧 7易引起血液性缺氧的原因是 ( )    A氰化物中毒     B亚硝酸盐中毒     C硫化物中毒     D砒霜中毒     E甲醇中毒 8红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( )    A动脉血氧饱和度增加     B血红蛋

6、白与氧的亲和力增加     C血液携带氧的能力增加     D红细胞向组织释放氧增多     E细胞利用氧的能力增加 9某患者血氧检查为：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( )    A哮喘     B肺气肿     C慢性贫血

7、     D慢性充血性心力衰竭     E严重维生素缺乏 10引起循环性缺氧的疾病有 ( )    A肺气肿     B贫血     C动脉痉挛     D一氧化碳中毒     E维生素B1缺乏 11砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( )    A丙酮酸脱氢酶合成减少

8、0;    B线粒体损伤     C形成高铁血红蛋白     D抑制细胞色素氧化酶     E血红蛋白与氧亲和力增高 12氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( )    A血氧容量降低     B动脉血氧含量降低     C动脉血氧分压降低     D动脉血氧饱和度降低&#

9、160;    E动-静脉血氧含量差降低 13血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )    A.心力衰竭     B.呼吸衰竭     C.室间隔缺损     D.氰化物中毒     E.慢性贫血 14PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( )    A10.0kPa（75m

10、mHg）     B8.0kPa (60mmHg)    C6.7kPa (50mmHg)    D5.32kPa (40mmHg)    E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水肿的发病机制主要是 ( )    A吸入气氧分压减少     B肺血管扩张     C肺小动脉不均一性收缩     D外周化学

11、感受器受抑制     E肺循环血量增加 16下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( )    A心率加快     B心肌收缩力加强     C心、脑、肺血管扩张     D静脉回流量增加     E毛细血管增生 17决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( )    A.电压依赖性钾通

12、道     B.Ca2+激活型钾通道     C.ATP敏感性钾通道     D.受体敏感性钾通道     E.Mg2+激活型钾通道 18下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( )    A肺血管收缩引起的肺动脉高压     B心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低     C心律失常  &

13、#160;  D肺血管重塑     E回心血量减少 19慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( )    A腹腔内脏血管收缩     B肝脾储血释放     C红细胞破坏减少     D肝脏促红细胞生成素增多     E骨髓造血加强 20缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( )    A血液H浓度升高 

14、    B血浆CO2分压升高     C血液温度升高     D红细胞内2,3-DPG增加     E血红蛋白与氧的亲和力增加 21下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( )    AATP生成不足     B颅内压升高     C脑微血管通透性增高     D神经细胞膜电位降

15、低     E脑血管收缩 22脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( )    A大脑灰质     B大脑白质     C中脑     D小脑     E延脑 23下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( )    A线粒体数量增加     B葡萄糖无氧酵解增强 &

16、#160;   C肌红蛋白含量增加     D合成代谢减少     E离子泵转运功能加强 24吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( )    A.肺水肿     B.失血性休克     C.严重贫血     D.氰化物中毒     E.亚硝酸盐中毒 25高压氧治疗缺氧的主要机制是

17、( )    A提高吸入气氧分压     B增加肺泡内氧弥散入血     C增加血红蛋白结合氧     D增加血液中溶解氧量     E增加细胞利用氧 二、问答题 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 3急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什

18、么？ 4什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？ 5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 6试述缺氧时循环系统的代偿性变化。 7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。 8肺源性心脏病的发生机制是什么？ 9急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？ 10试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？                 

19、                    11高压氧是如何治疗缺氧的？第五章 缺 氧【参考答案】一、选择题1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D21.E 22.A 23.E 24.A 25.D二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制

20、是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合

21、而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低

22、，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋

23、白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于

24、血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7. 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种

25、钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道a亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管-受体；刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管

26、平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生

27、成；如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。

28、吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。 第六章   发 热一、选择题1下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ ）   A体温超过正常值0.6   B产热过程超过散热过程   C是临床上常见的疾病   D由体温调节中枢调定点上移引起的体温升

29、高   E由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2人体最重要的散热途径是 （ ）   A肺   B皮肤   C尿   D粪   E肌肉3下述哪一种体温升高属于过热 （ ）   A妇女月经前期   B妇女妊娠期   C剧烈运动后br />    D先天性无汗腺   E流行性脑膜炎4体温调节中枢的高级部分是（ ）   A视前区-前下丘脑 

30、60; B延脑   C桥脑   D中脑   E脊髓5炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （ ）   A发汗   B对流   C血流   D传导   E辐射6引起发热的最常见的病因是 （ ）   A淋巴因子    B恶性肿瘤   C变态反应   D细菌感染   E病毒感染7输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（ ）

31、0;  A变态反应   B药物的毒性反应   C外毒素污染   D内毒素污染   E霉菌污染8下述哪种物质属内生致热原 （ ）   A革兰阳性细菌产生的外毒素   B革兰阴性菌产生的内毒素   C体内的抗原抗体复合物    D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮   E单核细胞等被激活后释放的致热原9近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致 （ ）   A肿瘤坏死因子

32、   B组织胺   C淋巴因子   DIL-1   EIL-210发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过 （ ）   A外致热原   B内生致热原   C前列腺素   D5-羟色胺   E环磷酸腺苷11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 （ ）   A中性粒细胞   B单核细胞   C嗜酸粒细胞   D肝脏星形细胞 

33、  E淋巴细胞 12茶碱增强发热反应的机制是 （ ）   A增加前列腺素   B增强磷酸二酯酶活性   C抑制磷酸二酯酶活性   D抑制前列腺素合成   E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13内毒素是 （ ）   A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖   B革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖   C革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖   D革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核

34、心多糖   E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14多数发热发病学的第一环节是 （ ）   A产热增多，散热减少   B发热激活物的作用   C内生致热原的作用   D中枢发热介质参与作用    E体温调定点上移15体温上升期的热代谢特点是 （ ）   A产热和散热平衡   B散热大于产热   C产热大于散热   D产热障碍   E散热障碍16发热病人最常

35、出现 （ ）   A代谢性酸中毒   B呼吸性酸中毒   C混合性酸中毒   D代谢性碱中毒   E混合性碱中毒17退热期可导致 （ ）   ANa+潴留   BCl-潴留   C水潴留   D脱水   E出汗减少18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 （ ）   A物质代谢率增高   B糖原分解加强   C脂肪分解加强&#

36、160;  D蛋白质代谢出现负氮平衡    E维生素消耗减少19体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加 （ ）   A5次   B10次   C15次   D18次   E20次20尼克酸使发热反应减弱的机制是 （ ）   A增强磷酸二脂酶活性   B扩张血管   C抑制前列腺素E合成   D使肾上腺素能神经末梢释放介质   E降低脑内5-羟色胺含

37、量21外致热原引起发热主要是 （ ）   A激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质   B刺激局部的神经末梢，释放神经介质   C直接作用于下丘脑的体温调节中枢   D激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放   E加速分解代谢，产热增加22发热激活物又称EP诱导物，包括 （ ）   AIL-1和TNF    BCRH和NOS   C内生致热原和某些体外代谢产物   D前列腺素和其体内代谢产物 &#

38、160; E外致热原和某些体内产物23革兰阳性菌的致热物质主要是 （ ）   A全菌体和其代谢产物   B脂多糖   C肽聚糖   D内毒素   E全菌体和内毒素24革兰阴性细菌的致热物质主要是 （ ）   A外毒素   B螺旋毒素   C溶血素   D全菌体、肽聚糖和内毒素   E细胞毒因子25病毒的致热物质主要是 （ ）   A全菌体及植物凝集素   B

39、全病毒体及血细胞凝集素   C全病毒体及裂解素   D胞壁肽及血细胞凝集素   E全病毒体及内毒素26疟原虫引起发热的物质主要是 （ ）   A潜隐子   B潜隐子和代谢产物   C裂殖子和疟色素等   D裂殖子和内毒素等   E疟原虫体和外毒素27内生致热原是 （ ）    A由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质   B由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质 

40、60; C由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素   D由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质   E由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题1体温升高包括哪几种情况？2试述EP引起的发热的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4发热时机体心血管系统功能有那些变化？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？   &#

41、160;                                                 &#

42、160; 9对发热病人的处理原则是什么？第六章 发热【参考答案】一、选择题1 D 2 B 3 D 4 A 5 A 6 D 7 D 8 E 9 D 10B11B 12C 13 B 14B 15C 16A 17D 18E 19D 20A21D 22E 23 A 24D 25B 26C 27D二、问答题1体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超

43、过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动