伴糖尿病脑梗塞与非糖尿病脑梗塞表现及预后比较

1、 伴糖尿病脑梗塞与非糖尿病脑梗塞表现及预后比较王 炜澳门镜湖医院内科中图分类号：R587.1 文献标识码：A 文章编号：18180086（2008）04摘 要：目的 探讨伴糖尿病脑梗塞及非糖尿病脑梗塞患者临床表现及预后。方法 观察131例伴糖尿病脑梗塞(糖尿病组)和240例非糖尿病脑梗塞(非糖尿病组)患者，两组均给予包括控制血糖、血管扩张药治疗、神经营养、高压氧及给予对症处理，14天后作预后比较。结果 两组脑梗塞患者均有高血压、肢体偏瘫、基底节区脑梗塞、腔隙性脑梗塞、显效率、治愈率等方面相比均有显著的统计学意义。结论 伴糖尿病脑梗塞组的疗效及预后明显较非糖尿病脑梗塞组差。糖尿病是导致急性脑梗塞

2、预后不良的重要危险因素之一。关键词：糖尿病；脑梗塞；预后糖尿病是脑血管病的主要危险因素之一，糖尿病患者合并脑梗塞的发病率呈上升趋势，且预后差，致残率高。现将2006年1月至2007年6月澳门镜湖医院收治的131例伴糖尿病脑梗塞患者(糖尿病组)与同期收治的240例非糖尿病脑梗塞患者(非糖尿病组)作为对照组进行临床分析，现将结果报告如下。1 资料与方法1.1观察标准 首次发病72小时的急性脑梗塞，糖尿病组病例均符合WHO糖尿病诊断标准，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，均经头颅CT或MRI检查证实为脑梗塞，患者未予溶栓治疗。 1.2方法 观察临床表现、脑梗塞部位和治

3、疗预后情况。计数资料用2检验进行分析。均应用SPSS13.0进行统计。2 临床与疗效2.1临床表现 均以急性起病，伴糖尿病脑梗塞组：意识障碍12例，感觉障碍58例，高血压74例，偏瘫24例，失语28例；非糖尿病脑梗塞组：意识障碍18例，感觉障碍120例，高血压59例，偏瘫91例，失语42例。伴糖尿病脑梗塞较非糖尿病脑梗塞病人出现高血压和偏瘫等方面差别有显著统计学意义(P<0.01)。失语、意识障碍、感觉障碍的差别无统计学意义(表1)。 表1 两组基础资料比较（n，%）分组例数意识障碍感觉障碍高血压病偏瘫失语糖尿病组131 12(9.2) 58(44.3) 7

4、4(56.5) 24(18.3) 28(21.4)非糖尿病组240 18(7.5) 120(50.0) 59(24.6)* 91(37.9)* 42(17.5)*与糖尿病组比较, P<0.01两组患者脑梗塞部位比较，伴糖尿病脑梗塞：基底节区55例，腔隙性脑梗塞25例，大面积脑梗塞11例，其他部位40例。非糖尿病脑梗塞：基底节47例，腔隙性脑梗塞16例，大面积脑梗塞26例，其他部位151例，两组CT及MRI检查基底节区梗塞(P<0.05)和腔隙性脑梗塞(P< 0.01)等方面差别有统计学意义(表2)

5、表2 两组梗塞发生部位比较（n,%）分组例数基底节区腔隙性大面积其他糖尿病组13155(42.0)  25(19.1) 11(8.4)40(30.5) 非糖尿病组240 47(19.6)* 16(6.7)* 26(10.8) 151(62.9)与糖尿病组比较,  *P<0.05,  *P<0.012.2治疗与转归两组病人在入院后给予常规治疗措施，均给予包括控制血糖、血管扩张药治疗、营养神经、高压氧及给予对症处理，14天后作预后判定 。标准为：痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复

6、在级以上；显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复在级以上；好转：症状与体征有所好转，偏瘫肢体肌力恢复在I级以上；症状与体征无改善，非糖尿病脑梗塞组的痊愈率(P<0.05)、显效率(P<0.01)高于伴糖尿病脑梗塞组，而伴糖尿病脑梗塞病人治疗无效率高于非糖尿病脑梗塞组病人(P<0.05)(表3)。表3 两组治疗疗效比较（n，%）分组例数痊愈显效好转无效糖尿病组1315(3.8)  25(19.1)76(58.0)25(19.1) 非糖尿病组240 35(14.6)* 108(45)* 78(32.5) 19(7.9

7、)*与糖尿病组比较,  *P<0.05,  *P<0.013 讨 论糖尿病是脑梗塞发生的危险因素之一，由于高胰岛素血症、高血糖、脂质代谢异常、血液成份和血流动力学改变等使血粘度和凝固性增高，血流减慢。促使脑灌流压降低，而糖尿病时压力感受器功能减退，脑组织不能通过自动调节机制来代偿脑灌流压的改变，使脑局部血流降低，导致脑缺血、缺氧，严重者出现脑梗塞。伴糖尿病脑梗塞组临床表现与非糖尿病脑梗塞组比较，主要表现在高血压与肢体偏瘫有明显差异。糖尿病导致高血压是因为血糖增高能间接增加钠的重吸收，增加血容量；高血糖能致血管壁增厚，循环阻力增加，还能增加血管平滑肌对交

8、感神经的反应。使血管收缩，血压升高。另外糖尿病自身的病理基础直接影响脑梗塞的发生与病情。由临床资料可见，伴糖尿病脑梗塞组病人头部CT及MRI所见。病灶分布于多个部位， 其中位于基底节区最多，腔隙性脑梗塞患者占其次，糖尿病患者血液呈高凝状态，血流缓慢，中小动脉硬化明显，使病情易于发展为较广泛的微小血管病变，所以临床上以中小梗塞为多见。 伴糖尿病脑梗塞组的预后明显较非糖尿病脑梗塞组差，治疗效果不及后者，伴糖尿病脑梗塞的不良预后与高血糖有关，主要原因有以下几方面：在脑梗死区由于缺血、缺氧，糖的有氧氧化被抑制，糖酵解加速，加重了乳酸中毒，当脑组织乳酸水平高于25molg时就可产生不可逆性神经损害。酸中

9、毒可使局部血管扩张，增加缺血后再灌注，同时降低脑对葡萄糖的利用率，三磷酸腺苷进一步减少，能量代谢发生障碍，使钙离子主动向细胞外扩散受到抑制，钠离子内流，细胞内外的正常离子梯度不能维持，最终加重了脑水肿的发生。高血糖可促使一种关键酵素的产物生成，提高一氧化氮的生物利用度，使超氧化合物和一氧化氮产生增多，从而形成过亚硝酸盐，对神经细胞造成损害；另外，一氧化氮在脑脊液中的代谢产物也可加重脑损伤。血糖升高使血浆黏度升高，红细胞变形下降，长时间酸中毒使血管扩张以至于麻痹，血管调节功能丧失，血流缓慢或瘀滞而严重影响局部脑血流量的恢复，更加重了脑损害。高血糖能够引起氨基酸，特别是谷氨酸在细胞外的堆积， 活化了N一甲基D一天冬氨酸受体，使钙离子通道过度开放，引起线粒体损伤和细胞损伤。糖尿病合并急性脑梗死是急性脑梗死患者预后不良的危险因素之一，因此，在脑梗死急性期慎用葡萄糖静脉滴注，以防止血糖升高加重脑缺血损害，同时，适当使用胰岛素降低血糖水平，都将有利于急性脑梗死患者疗效。有研究表明糖尿病患者中脑卒中发生率10倍于一般人群。多数学者认为。糖尿病是缺血性脑卒中的危险因素，它不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变。这些病变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑卒中，特别要注意早期有效控制高血糖，这对其神经功能的恢复