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文档简介
1、感音神经性聋与缺碘的关系摘要为探讨缺碘与感音神经性聋的关系,对江苏省盐城地区及沭阳县381例感音神经性聋(PND)患儿头发及其食用盐碘的含量进行测定,并以104例身体健康儿童作为对照。结果示,耳聋患儿的头发碘含量明显低于健康儿童(P0.01)。调查表明,这些地区食用盐中碘含量明显低于国家标准含量。认为,缺碘可能是引起PND的重要原因之一。关键词缺碘感音神经性聋儿童 Iodine deficiency and perceptive nerve deafnessGao Haihai*Li JixueWang Ergui*et al(*Department of Otorhinolaryngolog
2、y, 414 Navy Hospital, Nanjing 210015)AbstractIodine contents (ICS) in hairs of 381 children with perceptive nerve deafness (PND) and in table salt were determined in Yancheng prefecture and Shuyang county of Jiangsu province, east China from 1995 to 1996. The results showed that the ICS in hairs of
3、deaf children were much lower than that of healthy children (P0.01). And the ICS in table salt inthese regions were punder the standard content officially published. Presumably, iodine deficiency (ID) in these regions may be one of the major factors causing PND.Key wordsIodine deficientyPerceptive n
4、erve deafnessChild碘是人类维持生命的基本元素,碘缺乏除了可造成地方性甲状腺肿、地方性克汀病外,还可导致耳聋和智力障碍等疾病的发生。王燕猷等1报道,缺碘地区的正常学童平均听力低于非缺碘地区。我们于1995年5月1996年6月对江苏省盐城地区9个市县及沭阳县的感音神经性聋(PND)患儿的头发碘含量进行了测定,以探讨PND与缺碘之间的关系。1资料与方法1.1临床资料PND患儿共381例,男204例,女177例;年龄213岁,平均7.6岁。其中盐城地区319例,沭阳县62例。全部患儿均经常规耳科学检查;在行为测听后,确诊为PND。部分患儿根据病情还进行了声导抗或听觉脑干诱发电位(AB
5、R)检查。言语频率平均听力损失为68.4(38110)dB HL。2岁以内发现听力异常者92例,35岁204例,613岁53例,发病时间不明者32例。对照组为听力正常的健康儿童104例,男61例,女43例;年龄36岁,平均4.7岁。其中盐城地区82例,沭阳县22例。其中,伴有弱智者沭阳县7例,盐城地区11例;伴有腭裂者沭阳县2例,盐城地区8例;伴有唇裂者盐城地区2例。对上述地区的患儿身高进行测定,并对36岁的患儿进行统计学分析,其结果与对照组无显著差异(P0.05)。1.2检测方法全体受检者头发取样均用不锈钢剪刀于枕部距发际2 cm处,剪取23 cm长头发1把,重约100 mg。在上述各地各购
6、买当地居民常用的食盐2030 g。头发和食盐中的碘含量均采用敞开式微波消化-溶出伏安法测定2。2结果盐城地区与沭阳县的PND组与对照组头发中碘含量见附表。附表显示,两地区PND组头发碘含量均明显低于对照组(P0.01)。附表两地区PND组与对照组头发中碘含量比较( )g/g地区PND组对照组P值沭阳县4.8871.0317.6602.0030.01盐城地区3.0770.2886.7912.6270.01盐城地区及沭阳县居民食用盐中碘含量分别为:滨海县8.84 g/g,建湖县5.38 g/g,响水县3.94 g/g,盐城市区6.66 g/g,阜宁县3.75 g/g,大半县4.28 g/g,东台县
7、3.66 g/g;沭阳县2.89 g/g。3讨论我国80%的儿童存在碘营养状况不良及不同程度的碘缺乏。碘对人类胚胎早期神经系统的发育起着重要作用,缺碘可导致神经系统发育异常。在人类生存的地球土壤中,普遍存在着缺碘问题。就我国而言,大约有4亿人口的居住地缺碘。根据碘缺乏的程度和缺碘的开始时间及持续时间的不同,患儿的临床表现也不同,如智力低下;或智力正常但有耳聋;或既有智力低下又伴有听力障碍等其它异常。本文资料显示,两个地区的PND患儿头发的碘含量都极显著低于对照组(P0.01),说明缺碘可能是导致患儿耳聋的主要原因之一。我国1989年制定的碘缺乏病监测方案中规定,合格的碘盐标准含碘量应为2040
8、 g/g。并且指出,在此范围之外就算不合格3。按此规定,本组所检测的全部盐样本,都属不合格产品,其中最严重的地区食盐中碘含量仅占标准的1/10左右。1980年美国国家研究委员会食品委员会规定,每人每天碘摄入量的最低标准是:成人150 g,孕妇175 g,哺乳期妇女及儿童应在200 g以上4。参照该标准,我们以含碘量最高的滨海县计算,其居民每人每月需进食盐510 g才能达到碘的最低摄入量。那么哺乳期妇女及儿童的食盐需要量还应更多。以同样方法计算沭阳县的居民每人每月的食盐摄入量则应达到1 577 g。而事实上,一般居民不可能达到这样大的月食盐量。所以,上述地区居民食用盐中的含碘量不足,已经造成了人
9、们长期缺碘的状况。另外,在碘的摄取过程中,还有许多因素可以影响到碘的摄入,如居住地区饮水中含钙或氟偏高,或饮用水受细菌污染,也影响碘的吸收。此外,食盐中的碘酸钾是一种相对不稳定的化合物,容易受热(如在烹调时)、日晒而氧化失效,并可随着食盐存放时间的延长而含量下降。这些也可以是碘摄取减少的因素。临床神经学和解剖学的研究结果显示,胎儿内耳的最初发育始于妊娠前3个月。内耳迷路、大脑皮层及基底节的发育主要在第23个月内完成。在此阶段,完成发育的内耳迷路极其依赖碘和甲状腺素,极易受碘缺乏的影响。缺碘主要影响神经系统的发育及其功能的建立4。一般而言,人体对碘的生理需要量因年龄、性别、职业以及发育阶段的不同
10、而异。如妊娠期妇女,当碘需要量相对增加时,若不能及时补充,或者受某种因素的影响致其碘的摄入量下降,就可因母体内碘的吸收利用降低而引起胎儿的碘不足。我们认为,本文所观察地区的食盐中碘含量都长期不足,造成人们长期缺碘,虽然他们可以从其它食物中获取一定量的碘,但对于孕妇体中的胎儿,这种碘含量就显得明显不足,并很可能引起胎儿的早期缺碘,导致内耳早期发育异常。此外,由于出生后的胎儿,仍在缺碘的环境中生长,其神经系统的发育必然会因缺碘而受到影响,这些都可能直接或间接地导致其听力障碍。碘缺乏所致后天性听力损害的发病机理目前尚未明确。有人认为,碘缺乏可导致轻度甲状腺功能不足5,Kohonen等(1971)采用
11、耳蜗电方法观察甲状腺功能低下动物的听力损失。Withers等(1972)利用条件反射方法研究了猫和猴切除甲状腺后的听力变化,都认为后天性甲状腺功能低下可以造成听力损失。但Post(1964)观察到甲状腺功能明显低下时,并不一定耳聋;相反,甲状腺功能低下不明显时,亦可能是由于甲状腺功能的改变,而其它一些病因则为诱发因素。这也可以解释其发病时间大都集中在出生后不久或学龄前。还有人曾通过补碘逐步提高了部分患儿的听力,从而更进一步说明了听力改变与甲状腺功能不足有关1。诚然,耳聋的发病与人体的全身状况、免疫功能、噪声及药物中毒等其它因素也有一定的关系。我们的研究只能说明,PND患儿中存在着缺碘现象,缺碘可能是其主要致病原因之一。这为进一步揭示本病的发病机理和病理学改变提供了可靠依据。参考文献1王燕猷,王世勋,姚德炎.缺碘与听力障碍.天津医学院学报,1982,3:1142李吉学,骆望美.敞开式微波消化-溶出伏安法测定人发中微量碘.海军医高专学报,1996,18(1):43于志恒
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