药理学基础知识点肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品

1、2015 药理学基础知识点：肾上腺素吗啡 阿司匹林阿托品肾上腺素【作用机制】非选择性的，受体激动剂【药理作用】(1)心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的B 1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加( 正性缩率作用) 。(2)血管：激动a 1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动B 2受体, 骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。(3) 血压：小剂量 受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。较大剂量 激动受体作用显着，收缩压、舒张压均升高。受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。(4)支气管：激动B 2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏

2、介质 ; 激动受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除 粘膜水肿。(5) 代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。激素中胰岛素的分泌受到抑制。【血流动力学特征】收缩压t、舒张压J,脉压t,心率t,外周阻【体内过程】口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌 肉注射。【临床应用】(1)心脏骤停(2)过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等(3)与局麻药配伍及局部止血(4)治疗青光眼【不良反应与禁忌】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。高血压、器质性心脏病、 糖尿病、甲亢患者禁用。心三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因。药理学基础知识点：阿托品阿托品【作用原理】竞争性拮抗 Ac

3、h或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。【药理作用】(1) 松弛内脏平滑肌(2) 眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹( 与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)(3) 抑制腺体分泌(4) 心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1 胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。大剂量时，阻断窦房结 M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。扩张血管，改善微循环。(5) 中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。中毒剂量时，产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。严重时由兴奋转为抑制。( 附：产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用)【临床应用】(1)

4、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛。( 肾绞痛和胆绞痛疗效差，结合阿片类镇痛剂)(2) 抑制腺体分泌：用于全麻前给药，减少呼吸道腺体分泌。(3) 眼科应用：虹膜睫状体炎，验光配镜散瞳。(4) 缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻; 窦房结功能低下所致的室性异位节律。(5) 抗休克 ( 感染性 ) ：解除微血管痉挛，改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态，有助于休克好转。伴有高热或心率过快者，不用。(6) 解除有机磷酸酯类中毒。( 口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红，中毒反应( 毒扁豆碱，禁用吩噻嗪类)【不良反应】口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红

5、。【禁忌症】青光眼，前列腺肥大，幽门梗阻。药理学基础知识点：吗啡吗啡【药理作用】1. 中枢神经系统：三镇缩瞳抑呼吸(1) 镇痛作用: 对绝大数的急性痛和慢性痛的镇痛效果比较明显, 但对神经疼痛效果不好; 作用机理主要与其激动中枢神经系统的特定部位的阿片受体有关(2) 镇静 , 致欣快作用: 改善疼痛所致的焦虑, 紧张等(3) 镇咳 : 直接抑制咳嗽中枢(4)抑制呼吸：降低呼吸中枢对血液 CO2张力的敏感性，抑制呼吸中枢, 是吗啡急性中毒致死的主要原因(5) 其他 : 兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起缩瞳的效应; 引起呕吐和恶心；体温，小剂量体温降低，大剂量相反 ；内分泌，促性腺激素释放激素J 促

6、肾上腺皮质激素释放激素J o2. 外周作用(1) 平滑肌：便秘潴尿缩气管，延长产程胆绞痛提高胃肠道平滑肌和胆道，膀胱括约肌的张力，降低子宫张力，可延长产妇分娩时程，大剂量收缩支气管-诱发加重哮喘(2) 心血管系统：一降二升抑免疫使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，引起直立性低血压呼吸抑制，PCO班高，脑血管扩张，颅内压增高(3) 免疫系统：抑制细胞免疫和体液免疫长期药物滥用者免疫功能低下【临床应用】1. 镇痛：创伤、烧伤; 心梗引起的心绞痛（血压正常者）; 胆绞痛和肾绞痛 （ 与阿托品合用）; 晚期癌症患者2. 心源性哮喘及肺水肿：使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，减少回心血量，减轻心脏负担

7、。吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性。3. 止泻，急慢性消耗性腹泻。4. 复合麻醉【不良反应】治疗量：恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。急性中毒：表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、休克。抢救方式有人工呼吸、给氧、纳洛酮治疗。药理学基础知识点：阿司匹林阿司匹林【药理作用】1 .解热作用：（抑制中枢下丘脑COX）:阻碍致热源产生和释放 PG2 .镇痛作用：抑制COX> PG合成J3 .抗炎作用：抑制炎症部位COX减少PG的产生；抑制其他炎性介质（组织胺缓激肽） 的释

8、放 ; 稳定溶酶体膜。4 .影响血小板功能：抑制血小板 COX减少血小板血栓素 A2,抑制血小板聚集。【临床应用】1. 解热镇痛2. 抗炎抗风湿：退热、止痛、消炎、消肿3. 抗血栓形成：阿司匹林对血小板 COX勺抑制作用比血管内皮细胞更敏感，阿司匹林对血小板抑制作用较持久（ 不可逆）【体内过程】口服；血浆蛋白结合率80%-90%;肝脏代谢；肾脏排泄（碱化尿液促进排出）【不良反应】1. 胃肠道反应直接刺激胃粘膜：抑制 COX-1、抑制PGE2胃粘膜的保护抑制餐后服用：肠溶片、抗酸药、米索前列醇2. 加重出血倾向出血时间延长、凝血时间延长、抑制 COX-1 TXA2J抑制血小板聚集维生素K 可预防

9、肝功不全、出血倾向术前慎用3. 对肾脏的影响镇痛剂肾病，间质性肾炎抑制前列腺素（PGI2） 合成， 影响其对肾脏有效血流量的调节（取消了其PGs的代偿机制）4. 过敏反应荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克抑制COX促进5-脂氧酶，LTs增多（花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，支气管收缩物质增多）用抗组胺要和抑制甾体的药（ 糖皮质激素）5. 瑞夷综合征（Reye s syndrome）用于儿童病毒感染引起肝衰+脑病，小于12 岁的儿童禁止服用阿司匹可用对乙酰氨基酚替代6. 水杨酸反应( 剂量过大时)表现：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力、听力减退、过度呼吸、酸碱紊乱、高热、精神错乱、惊厥、昏迷处理：立即停药，碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄药理学基础知识点：抗高血压药物应用原则和ACE卬制药(1) 抗高血压药物的应用原则(1)根据高血压程度选用药物：主要选用利尿药、B受体阻断药、钙拮抗药、ACEI、a 1受体阻断药、ATI受体阻断药六大类(2) 增减替换药物应逐步进行(3) 根据病情( 合并症 ) 特点选药(4) 联合用药(5) 个体化治疗：治疗个体化、剂量个体化抑制药 ( 卡托普利)【药理作用】1阻止ANGII的生成及其作用。2保存缓激肽（NO PGI2）的活性。3保护血管内皮细胞和抗动脉粥样硬化作