(病理生理学)病生名词解释重庆医科大学五年临床全科专业儿科专业救援专业老年专业

1、*pathological process病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能，代谢和 结构的变化。*cause of disease制病原因：是指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该特征 的特定因素，在疾病的发生中必不可少。Condition条件：主要指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，本身虽不能引起疾病，但 可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生。brain death脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体 作为一个整体功能的永久停止。dema水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。凹陷性水肿：是指全身

2、性水肿的病人组织液增多超过原体重的10%，增多的液体不能被组织间隙中的胶状物完全吸附，有游离液体存在，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，按压有凹 陷。隐性水肿：指全身性水肿的病人组织液增多小于原体重的 10%增多的组织液被 组织间隙中的胶状物完全吸附，故无游离液体存在，按压无凹陷出现。来自重庆医科大学*hypotonic dehydration低渗性脱水：是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。Hypertonic dehydration高渗性脱水：是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmo

3、l/L1。Isotonic dehydration等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，血容量减少，但血 清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。*fever of dehydration脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受影响，从而导致体温 升高。*appearance of dehydration脱水貌：有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血 管内转移，使组织间液减少更明显，因而皮肤弹性减弱。*cyanosis发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜成青 紫色。*hypoxia缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的

4、病 理过程。BE:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量AB :隔绝空气，实际条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值为 22 27mmol/LSB： 38C、 Hb完全氧合、PCO2 40mmHg标准条件下测得的血浆 HCO3-浓度，正常值为 24mmol/LBB:标准条件下测定血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量DIC :弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。Microangiopathic emolyticanemia微血管病性溶血性贫血 ：因微血管发生病理性变化而导致 红细胞破裂引起的贫血

5、。*schistocyte裂体细胞：在慢性DIC和某些亚急性 DIC外周血涂片可出现星月形，三角形等变化的红细胞。*FDP :纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸一精氨酸链，逐步将整个纤溶蛋白和纤维蛋白 原分成很多可溶性的小肽片段，总称为纤维蛋白原降解产物。*shock休克：是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降 低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。*self transfusion自身输血：是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小|静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。*

6、self transfusion自身输液：是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿 茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用。*MODS :是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相 继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综 合征。*ischemia reperfusion injury缺血再灌注损伤：指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动 物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的

7、现象。Free radicals自由基：在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现 象。*no-reflow phenomenon无复流现象：结扎动脉使局部缺血一段时间后，再开放结扎动脉恢 复血流，部分缺血区不能得到充分的血液灌流。*fever发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升咼， 当体温上升超过正常值 0.5 C时，称为发热。*hyperthermia过热：是由于体温调节功能失调或调节障碍，使体温调控不能与调定点相适 应，引起的非调节性体温被动性升高，体温升高

8、的程度可超过41 Co*stress应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。Stress ulcer应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指 肠黏膜急性病变。*general adaptation syndrome全身适应综合征：应激原持续作用于机体，产生一个动态的 连续过程并导内环境紊乱和疾病。*respiratory failure呼吸衰竭：由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧 分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。弥散障碍：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进行交换的过程发生障碍。Restrictiv

9、e hypoventilation限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限而引起的肺泡通气不 足。Functional shunt功能性分流：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障 碍。*dead space like ventilation死腔样通气：因肺泡通气量无改变，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不能被充分利用。Pulmonary encephalopathy肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。*急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是由急性肺损伤（肺泡 -毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰 竭。Heart failure心力衰竭：指在各种致病因素的作用

10、下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。*orthopnea端坐呼吸：心衰病人平卧时可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼 吸困难的状态。高输出量性心力衰竭：心衰时CO等于或稍高于正常人，但低于该病人心衰前水平。常见于 甲亢、严重贫血、 VitBI缺乏症、动-静脉痿、妊娠等高动力循环状态。紧张源性扩张：容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式。*congestive heart failure充血性心力衰竭 CHF :又称慢性心功能不全，是一种多病因，多 症状的慢性综合症。CHF是指有充分的静脉回

11、流的前提下，心排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。*false neurotransmitter假神经递质：在肝功能严重障碍时体内形成的芳香族氨基酸产物苯 | 乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质NA和DA极为相似，但病理生理效应较为弱。*hepatic encephalopathy肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血 液循环中淤积，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。*azotemia氮质血症：肾功能不全时，由于 GFR降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含 量显 著升 高，大于 40mg/dl。急性肾衰 AFR

12、 :各种原因在短期内引起双侧肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体出现严重紊 乱的病理过程。临床上：水中毒，氮质血症，高钾血症，代酸。*慢性肾衰CFR :各种慢性肾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单 位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱。肾性骨营养不良：是指CRF时，由于钙、磷及维生素 D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括 儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。*尿毒症：指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内 分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

13、肝肾综合征：是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。1简述酸中毒对机体的主要影响 。心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代 谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育， 重者发生骨质蔬松和佝偻病， 成人则可导致骨软化病。2碱中毒对机体的影响 中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁

14、酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时，PH升高，脑脊液H +浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaC02下降，脑血管收缩，脑血流量减少。神经肌肉应激性增加，PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。低钾血症： 产生神经性肌肉症状，快速型心率失常。3简述休克早期、休克期、休克晚期微循环及组织灌流情况？休克早期：微循环小血管持续收缩： 毛细血管前阻力后阻力f;开放的毛细血管数减少；灌流特点为少灌少流，灌少于流；血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。休克期：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩；前阻力v后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特 点为

15、：灌而少流，灌大于流。休克晚期：为循环血管麻痹性扩张；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成；灌流特点为：不灌不流，灌流停止，出现DIC。5. DIC时，发生出血的机制是什么？凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝血因子被消耗，造成凝血过程障。纤溶系统激活：纤溶酶原激活物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，使已经成纤溶蛋白凝块溶解，且血管损伤部位再出血， 并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低。FDP的形成：纤溶亢进形成的FDP,具有妨碍具有纤维单体聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血。血管通透性增加：DIC时出现得休克，缺氧，酸中毒克直接损伤微血管，

16、引起出血。因此在DIC消耗性低凝期后，常有广泛出血。6. 急性DIC引起休克的机制是什么？急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量 减少；心肌损伤心输出量减少；补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些因素可使休克的发生和发展。8试述肺通气障碍的类型及发生机制？肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸肌活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸。阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞所致 的通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，管腔被粘

17、液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹 性降低以致对气道管壁的牵张力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力10.试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。（1）长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大。（2）肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭， 原因：单位重量肥大心肌肌原纤维中线粒体减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量减少。心肌毛细血管数量相对减少，使心肌相对缺血，缺氧酸中毒。细胞体积重量增加大于表面积的增大，使其表面积 /重量比值下降；进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行。蛋

18、白头部/尾部比值下降，肌球蛋白 ATP酶活性降低，均影响能量利用。心肌肥大 间质增生，使心室舒张性及顺应性下降。11试述肺心病的发生机制？呼吸衰竭所引起的右心肥大与衰竭成为肺源性心脏病，主要发生机制如下：肺泡缺氧和C02潴留所致血液H+浓度增高，可引起肺小动脉收缩， 使肺动 脉压增加而加重右心房负荷；肺小动脉长期收缩，缺氧导致管壁增厚和硬化，官腔变窄， 形成持久而稳定的肺动脉高压；长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增加， 使肺血流阻力增大和加重右心负荷；有些肺部病变如肺小动脉炎。肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉肺高压的原因；缺氧和酸中毒也可降低心肌的舒、缩功能；呼吸困难

19、时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压而使心脏舒张受阻；用力呼气则使胸 内压异常降低即心脏外面负压增大，可加重右心收缩负荷。以上因素均可促使右侧心力衰竭。12. 试述肺性脑病的发生机制？由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，发生机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管作用：酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加和脑水肿形成；而缺氧还可使 ATP生成减少，影响钠泵功能，引起细胞内钠水增多，造成脑细胞水肿； 脑充血及脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重缺氧，由此形成恶性循环。酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：呼吸衰竭时脑脊液的pH值变化比血液明显，神经细胞内酸中毒可导致抑制性介质丫 -氨基丁酸生成增多及溶酶体释

20、放，引起神经细胞和组织损伤，这也是肺性脑 病的重要发病机制。13. 左心衰竭者为什么会出现端坐呼吸？机制：1、下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血2、膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张。3、下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。14. 叙述心力衰竭发生过程中，心脏的代偿作用。1心率加快2心脏扩大；包括紧张源性和肌源性扩张3心肌肥大；包括向心性和离心性肥大15试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间阵发性呼吸困难时左心衰竭的典型表现。其发生机制为：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后由于 中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏

21、感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之惊醒，并感到气促。16. 试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。（1）长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大。（2）肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭，原因：单位重量肥大心肌肌原纤维中线粒体减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量减少。心肌毛细血管数量相对减少，使心肌相对缺血，缺氧酸中毒。细胞体积重量增加大于表面积的增大，使其表面积 /重量比值下降；进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行。蛋白头部

22、/尾部比值下降，肌球蛋白 ATP酶活性降低，均影响能量利用。心肌肥大 间质增生，使心室舒张性及顺应性下降。17. 缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？1.黄嘌呤氧化酶形成增多；2.中性粒细胞聚集及激活，呼吸爆发；3.线粒体功能受损；4.儿茶酚胺的增多及氧化。18. 自由基在缺血再灌注损伤机制中的作用？1.膜脂质过氧化增强： 破坏膜的正常结构；间接抑制膜蛋白的功能； 促进自由基和其他具有 生物活性的物质生成。2、蛋白质功能抑制：蛋白质变性，活性降低。 3.核酸及染色体破坏。 19钙超载引起缺血再灌注损伤的原因？1.促进氧自由基的生成；2加重酸中毒；3破坏细胞器、细胞膜 4线粒体功能障碍 5激

23、活 其他酶的活性；6心肌纤维过度收缩；7再灌注性心律失常.20.休克期失代偿的机制？微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质系统兴奋，组织灌流量进一步降低， 形成恶性循环；毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。21影响DIC发生发展的因素有哪些？ 单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍： 使凝血、抗凝、纤溶过程失调，促进DIC的发生发展；血液的高凝状态：妊娠和酸中毒；微循环障碍。22简述DIC发生的原因和机理？原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病， 其中包括细菌、病

24、毒等感染和败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大手术和创伤也较常见机理：1、组织因子释放，启动凝血系统 2、血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调3、血细胞的大量破坏，血小板被激活 4、促凝血物质入血23. DIC对机体功能代谢影响及机制？出血凝血物质被消耗而减少；纤溶系统被激活；FDP形成；血管壁损伤及通透性增加。器官功能障碍：凝血系统被激活，全身微血管内微血栓形成可导致缺血性器官功能障碍。休克：微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血可使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；微血管平滑肌舒张、通透性增高。贫血：微血管病性溶血性贫血。影响DIC发生发展的因素有哪些？ 单核吞噬细胞系统功能受损；肝功

25、能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调，促进DIC的发生发展；血液的高凝状态：妊娠和酸中毒；微循环障碍。24发热时相热代谢特点及临床表现时相热代谢特点临床表现体温上升期产热散热皮肤苍白、四肢冷厥、“鸡皮”、恶寒恶战高峰期产热=散攵热/八、rxA八、自觉酷热、皮肤干燥、发红体温下降期产热V散热出汗、皮肤血管扩张25发热时机体代谢变化有哪些？分解代谢增强，体温每升高1 C,基础代谢率提高 13% ；糖：糖原分解、糖酵解加强，血糖f脂肪：脂肪：脂肪分解代谢f,发热时出现酮血症、酮尿、消瘦蛋白：分解代谢f,尿素氮f负氮平衡维生素代谢：发热时维生素摄取。吸 收减少，消耗增多，尤其维生素C、B族缺乏水、电

26、解质代谢及酸碱平衡： 体温上升期、 高热持续期：排尿水钠潴留体温下降期：皮肤、呼吸道蒸发水分、出汗t脱水发热 时：组织分解f, K+从细胞内移出t呼吸性酸中毒。呼吸加深加快t呼吸性碱中毒。26试述肺泡通气不足与 VA/Q失调产生血气变化的特点，两者的区别，为什么？肺泡通气不足血气变化特点：PaO2 J并伴有PaO2 f,且增值与降值之比相当于呼吸商；VA/Q失调产生的的血气变化特点：PaO2 J, PaO2可正常或降低，极严重时也可升高，这是因为CO2比O2弥散速度快 氧离曲线与CO2解离曲线不同增加气道阻力 27血氨升高引起脑病的机理：干扰脑组织的能量代谢：氨与脑内a 酮戊二酸结合生成谷氨酸

27、，使a 酮戊二酸减少，同时又消耗大量的NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经的兴奋性。使脑内神经递质发生改变：脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。3抑制神经细胞膜的作用：影响膜电位兴奋和传导等功能活动。28肝功能不全时，血氨升高的机制：氨消除不足：体内氨的主要出路是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，在鸟氨酸形成过程中，在有关酶的作用下生成1分子尿素，清除2分子氨,消耗3分子ATP,肝严重受损时，由于鸟氨酸所需的底物缺失，代谢障碍导致ATP供应不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合

28、成明显减少。氨的产生过多：肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量的氨；肝硬化时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化,吸收和排空都发生障碍， 细菌活跃，氨的生成显著增多，肝硬化晚期可合并肾功能衰竭， 弥散人肠道的尿素大增，经肠内细菌作用产氨剧增；肝性脑病前期，患者肌肉活动增强，产氨多。30试述急性器质性肾功能不全时少尿的发生机制：1肾小球病变：急性肾小球肾炎等肾脏疾患累及肾小球膜，使滤过面减少，导致GFR降低，尿量减少。2肾小管坏死：一方面由于持续性肾缺血，肾毒物致肾小管上皮细胞坏死，细胞碎片形成管型， 阻塞肾小管，使原尿不易通过。

29、弓I起少尿。同时，可引起囊内压升高，GFR减少。另一方面，在持续性肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿即可经受损的肾小管壁返流入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高， GFE减少出现少尿。31慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机理是什么？1.高血磷，低血钙与继发性甲状腺功能亢进。肾小球滤过率的降低使尿磷排出减少，血鳞升高；由于钙磷乘积为常数，故血钙降低；血钙降低可刺激甲状腺分泌PTH , PTH有熔骨作用，可增加骨质钙化导致骨质酥松；同时，局部钙磷乘积可大于70,有局部钙结节的形成；血钙降低可使骨质钙化障碍。2维生素D3活化障

30、碍。活性维生素 D3生成减少，导致肠钙吸收减少，出现胶原蛋白合成 减少，低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质钙化的发生。3酸中毒。GRF时多伴有持续代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员加强，促进肾盐溶解，引起骨质脱钙；同时酸中毒可干扰1,25- （ OH） 2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。32慢性肾功能不全时发生贫血的机理是什么？1.促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。2体内蓄积的毒性物质（入甲基胍）对附随造血功能的抑制。3.毒性物质抑制血小板功能所致的出血。4毒性物质使红细胞破坏增加引起的溶血。5肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍。33肾形高血压发生机制：由肾实质病变引起的高血压称为肾形高血压，其发生机制：钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留引起血容量和心输出量增多，导致血压升 高肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎，