哮喘持续状态与急救

1、最新资料整理推荐哮喘持续状态与急救哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用 拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生 至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。病因和发病机理病因（一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高， 迷走神经感受器释放介质，且B/a受体比值降低，管腔痉挛加重， 且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水 过少，茶碱应用利尿丢失水分等。（二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代 酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。（三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当； 肾上腺皮质皮质功

2、能不全。二、发病机理SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显 的功能障碍。三、临床表现一、呼吸衰竭喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈 低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。二、心血管系统心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速,心律失常，严重者心肌缺血。三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼 吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6,吸入40%氧仍有紫细；7.血PH <7. 25,呈

3、现低氧血症，C02潴留；8.PEFV33%正常预计值；9.对吸 入B 2激动剂无反应。四、并发症(-)呼吸骤停、猝死。（二）气胸、纵隔气肿。（三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。（四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。五、导致SA的危险因素与死亡关系（一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药（二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发 生SA；（三）过度依赖B 2受体激动剂或使用B 2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘；（五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或 多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。治疗一、目的（一）尽快缓

4、解气道阻塞，排出C02；（二）纠正低氧血症；（三）维持合适的通气量，恢复肺功能；（四）纠酸、水、电解质酸碱失衡；（五）注意重要脏器功能，防止并发症发生。二、治疗措施一、氧疗氧浓度以40%为宜，氧流量45 （38）升/分，使氧分压 达 Pa02>60mmHg, S02>92%«（二）迅速缓解气道阻塞1 . 0 2受体激动剂是最主要的一线药物，常用0. 5%沙丁胺醇（万托 林），第1小时可每20分钟吸入1次,可23次，以后46小时重 复吸入，每次用2.5-5. 0mg（0. 25-1. 0ml）,用氧气作动力（6 8L/min）或空气压缩泵。在无条件吸入水溶液时，亦可应用定量

5、气雾 剂加储雾罐吸入，每次单喷吸入，连用410喷。2 .皮质激素 激素和6 2激动剂联合作用是治疗严重哮喘的基础，其作用是抑制气道炎症反应，减低气道高反应性，增强粘液纤毛清除功 能，提高B 2受体的表达和抑制M受体功能。尽早足量全身应用，作 为一线治疗药物，琥珀酸氢化考的松48mg/kg或甲基强的松龙1 2mg/kg,静滴，每46小时一次，病情缓解后可改用强的松1 2mg/kg/d （每天V40mg ） 口服。地塞米松因其半衰期长，对下丘脑- 垂体-肾上腺轴的抑制作用强，故一般不宜选用。3 .抗胆碱药吸入抗胆碱药起效慢，但因抑制支气管平滑肌M受体而松驰平滑肌有一定舒张作用，是危重哮喘联合治疗的

6、组成，与B2受 体激动剂两药应用可增加疗效延长作用时间,其安全性和有效性已确立。常用药物0.025%溟化异丙托品（爱喘乐），<2岁0.5ml/次 （125ug）, >2岁1ml/次（250ug）加入B 2激动剂中同时雾化吸入。4 .氨茶碱在哮喘急性发作的作用有急议,作为一种附加治疗的选择, 除张冠状动脉及兴奋呼吸中枢和呼吸肌的作用。剂量：负荷量是4 6mg/kg （最大剂量250mg）,静滴30分钟，可每68小时一次，缓慢 静滴或继续持续静滴。由于氨茶碱“治疗窗”较窄，注意不良反应的 发生，有条件应做血药浓度监测。补充：氨茶碱的中毒及治疗5 .硫酸镁 是一种安全的SA治疗药物，主要通过抑制对钙的摄取而 使支气管平滑肌松弛，并可提高CAMP/GMP比值，且有一定镇静作用, 剂量为25%硫酸镁0. 1-0. 3ml/kg/次加1