吉首大学护理生理试题答案

1、生理学资料答案(部分)1. 试举例说明单纯扩散和异化扩散的异同.答:两者都属于被动转运,是小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程.单纯扩散不需要膜蛋白的参与,是脂溶性物质穿过细胞膜脂质双分子层进行的被动跨膜转运.异化扩散转运的是非脂溶性或脂溶性很低的物质,需要膜结构中一些特殊的蛋白质的帮助.异化扩散转运可分为经载体异化扩散和经通道异化扩散两种类型.经通道异化扩散具有高速、门控和选择性的特点;经载体异化扩散有结构特异性、饱和现象和竞争性抑制等特点.2. 试举例说明原发性主动转运和继发性主动转运的区别.答:两者都是逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运,需要消耗能量.原发性主动转运通过直接分解AT

2、P获能,介导转运的是各种泵蛋白,如Na+-K+泵、Ca2+ 泵和H+泵等,其化学本质都是ATP酶.继发性转运所需要的能量并非直接来自ATP酶的水解,而是来自钠泵活动所造成的Na+的膜外高势能,由于被转运的逆浓度差跨膜转运与Na+的顺浓度差跨膜转运是联合进行的,因此也叫联合转运,有同向转运和反向转运或交换.介导转运的膜蛋白称转运体,如小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞的Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向转运体、细胞膜上的Na+、钙离子交换体.3试述钠泵的化学本质、远转机制以及生理意义.钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质,其化学本质是Na+_K+依赖式ATP酶.当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时

3、,钠泵启动,通过分解ATP、释放能量,并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移出膜外,同时把细胞外的K+移入胞内,因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡分布其主要生理意义有:1.细胞内高K+是细胞内许多代谢反应所必须的,2.将漏入胞内的Na+转运到胞外,以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定,3.形成膜两侧Na+和K+的浓度差,建立势能储备,为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础,也是继发性主动转运的动力.4试述神经-肌接头处兴奋地传递过程和原理当远动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时,接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放,Ca2+经异化扩散流入末梢,使末梢内C

4、a2+浓度升高:Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动,与前膜融合,并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质Ach以量子释放的形式释放入接头间隙;Ach分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜),与膜上N2型Ach受体(属于化学门控通道)结合并使之激活,出现以Na+内流为主的离子电流,使终板膜发生去极化,即产生终板电位;终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控通道的一般基膜,使之去极化达到阈电位而爆发动作电位5试述兴奋收缩耦联过程和肌肉收缩舒张的原理.肌膜动作电位经横管传到细胞内部信息通过三联体结构传给肌浆网终池终池释放Ca2+肌浆中Ca2+增多肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构象变化与肌钙蛋白

5、结合的原肌球蛋白构象改变“位阻效应”解除粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合处于高势能状态的横桥向M线方向摆动,使细肌丝被拉向粗肌丝的M线方向横桥与ATP结合,与肌动蛋白解离,水解ATP并复位至原来的高势能状态横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动,使细肌丝不断向暗带中央移动,引起肌小节缩短.肌膜动作电位消失肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网肌浆中Ca2+降低Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白构型复原原肌球蛋白复位遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点阻止横桥与肌动蛋白结合细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位肌肉舒张.6.试述血浆渗透压的组成及其生理意义.血浆渗透压是由大分子血浆蛋

6、白组成的胶体渗透压和无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成,正常值约为300mmol/L(300mOsm/kgH2O,相当于770kPa),其中血浆晶体渗透压占99%以上.(1)晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由NaCl等小分子物质构成.正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡.当血浆晶体渗透压升高时,可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆,引起红细胞皱缩.反之,当血浆晶体渗透压下降时,可使进入红细胞内的水分增加,引起红细胞膨胀,甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出,引起溶血.因此,血浆晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换,维持红细胞的

7、正常形态和功能.(2)血浆胶体渗透压正常值约1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血浆白蛋白构成.由于血浆蛋白相对分子质量较大,难以透过毛细血管壁,而且血浆蛋白浓度远高于组织液,因此血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压,能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液,维持血容量.因此,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换,维持血容量.7.简述红细胞的形态特征和红细胞生理特性的关系.正常成熟红细胞无核,成双凹圆碟形,具有较大的表面积和体积比.这使得红细胞在受到外力时易于发生变形,这种能力称为可塑变形性.如红细胞成为球形,其表面积与体积之比降低,变形能力减弱,难以通过直

8、径只有0.53um的脾窦而滞留于脾窦中被巨噬细胞吞噬.双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞下沉,因此红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,这一特性称为悬浮稳定性.当红细胞发生叠连时,红细胞团块的总表面积与体积比减小,悬浮稳定性降低.由于正常双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比,当将红细胞置于一定程度的低渗盐溶液中时,尽管有一定量的水进入红细胞,使由正常双凹圆碟形逐渐胀大,不至于立即破裂而发生溶血.因此,正常红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力.球形红细胞的表面积与体积之比降低,渗透脆性将增大.8试用红细胞生成及调节的生理知识,

9、分析引起贫血的可能原因引起贫血的原因大致可以从生成的部位、合成血红蛋白所学的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏等几个方面加以分析.(1)出生以后主要在红骨髓造血.若骨造血功能受物理(X射线、放射线同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其他血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少.(2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质.若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少引起缺铁性贫血,其特征是红细胞色素淡而体积小.(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B1

10、2是红细胞分裂成熟过程所必须的辅助因子,并可加强叶酸在体内的应用.当维生素B12和叶酸缺乏时红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体积大而幼稚.(4)胃黏膜壁细胞分泌的内因子缺乏,可引起维生素B12吸收减少影响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血.(5)衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏).当脾肿大或功能亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血.(6)红细胞的生产主要受体液因素的调节,当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能引起肾性贫血.9.简述输血原则.输血的基本原则:一是输

11、血前必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合;二是即使ABO血型结合,在输血前还必须还必须进行交叉配血试验,只有主侧、次侧均无凝集反应才能进行输血;三是提倡成分输血.10氧解离曲线的特点和生理意义氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线.在一定范围内,Hb氧饱和度与氧分压成正相关,曲线呈近似S型,具有重要的生理意义,(1)氧解离曲线的上段:这段曲线较平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大.这一特性使人即使在吸入气或肺泡气PO2有所下降的情况下,血液仍可携带足够量的氧气,不致发生明显的低氧血症.(2)氧解离曲线的中段:该段曲线较陡,表明在此范围内PO2 对Hb氧饱

12、和度的影响较大.(3)氧解离曲线的下段:是曲线坡度最陡的一段,这段曲线代表O2的储备.11影响肺换气的因素A. 呼吸膜面积 B.通气血流比例 C.呼吸膜两侧气体分压差 D.呼吸膜厚度12何谓肾小管重吸收? 影响因素有哪些?肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时,其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程.影响肾小管重吸收的因素有:a.小管液中溶质的浓度,溶质浓度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量减少:b.肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65%70%;c.肾小管上皮细胞的功能状态;d.激素的作用,血管升压素释放增多时,可促进远曲小管和集合管对水的重吸收.13简述血管升

13、压素的来源、作用和分泌调节因素血管升压素有下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体,在此储存并释放入血.其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收.调节器分泌的因素有:a.血浆晶体渗透压的变化;b.循环血量的变化.14简述影响肾小球的滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因决定肾小球滤过的因素有两个,一个是有效滤过压,另一个是滤过膜的面积和通透性.有效滤过作用的动力,他等于肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压).这三个因素中任何一个因素发生变化,就会使有效滤过压发生改变,从而影响肾小球滤过.血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变化不大,但当蛋白质摄

14、取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,滤过率增高,出现多尿,另外,在输尿管或肾盂结石的情况下,囊内压会升高,有效滤过压降低,滤过率减少出现少尿.滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变,但在某些肾脏疾病的情况下,滤过膜面积减少,滤过率降低出现少尿,其通透性增加,将会出现蛋白尿甚至血尿.15.脊休克及其产生机制.脊休克的产生和恢复说明了什么脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象.脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用.脊休克的产生和恢

15、复说明:脊髓可以完成某些简单的反射活动,但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的.在脊休克过去后,如果某反射活动增强,则说明平时高位中枢对其有抑制性控制;如果反射减弱,则说明平时高位中枢对其有易化性控制.16.醛固酮的作用及其机制促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，维持血钠和血钾的平衡醛固酮的作用机制是:激活胞浆受体和核受体，影响特异mRNA转录17. 消化道的神经支配及其作用支配消化器官的神经有外来的自主神经和位于消化管壁内的壁内神经丛。自主神经包括交感神经和副交感神经，其中副交感神经对消化功能的影响更大。(1)内在神经胃肠内在神经系统又称肠神经系统，由存在于消化管壁内无数的

16、神经元和神经纤维组成，包括感觉神经元、运动神经元、中间神经元。内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛：a.粘膜下神经丛：粘膜下神经丛的神经元分布在消化道粘膜下，其中运动神经元末梢释放乙酰胆碱和血管活性肠肽，主要调节腺细胞和上皮细胞功能。b.肌间神经丛：肌间神经丛的神经元分布在纵行肌和环形肌之间，兴奋性递质为乙酰胆碱和P物质，抑制性递质为一氧化氮。(2)外来神经a.交感神经支配：交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后，发出的节后肾上腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元，抑制其释放Ach；少量交感节后纤维终止于胃肠道平滑肌、血管平滑肌和

17、胃肠道腺体。b.副交感神经支配：支配消化道的副交感神经纤维，除了支配口腔及咽部的少量纤维外，主要走行在迷走神经和盆神经中。迷走神经纤维分布在至横结肠及其以上的消化道，盆神经纤维分布在至降结肠及其以下的消化道。副交感神经的节前纤维在进入消化道壁后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配胃肠平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞。副交感节后纤维主要是胆碱能纤维，少量为非胆碱能、非肾上腺素能纤维18.正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义心脏兴奋传播的途径为:窦房结心房结房室束左右束支浦氏纤维心室肌.特点:不同心肌细胞因期形态和功能不同,因而兴奋在心脏各部分的传导速度也不相等.意义:

18、房室交界的兴奋可沿浦肯野纤维网迅速而广泛地传到左右两心室,有助于左右心室的同步活动.1.试举例说明单纯扩散和异化扩散的异同.答:两者都属于被动转运,是小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程.单纯扩散不需要膜蛋白的参与,是脂溶性物质穿过细胞膜脂质双分子层进行的被动跨膜转运.异化扩散转运的是非脂溶性或脂溶性很低的物质,需要膜结构中一些特殊的蛋白质的帮助.异化扩散转运可分为经载体异化扩散和经通道异化扩散两种类型.经通道异化扩散具有高速、门控和选择性的特点;经载体异化扩散有结构特异性、饱和现象和竞争性抑制等特点.2.试举例说明原发性主动转运和继发性主动转运的区别.答:两者都是逆浓度梯度或电位

19、梯度跨膜转运,需要消耗能量.原发性主动转运通过直接分解ATP获能,介导转运的是各种泵蛋白,如Na+-K+泵、Ca2+ 泵和H+泵等,其化学本质都是ATP酶.继发性转运所需要的能量并非直接来自ATP酶的水解,而是来自钠泵活动所造成的Na+的膜外高势能,由于被转运的逆浓度差跨膜转运与Na+的顺浓度差跨膜转运是联合进行的,因此也叫联合转运,有同向转运和反向转运或交换.介导转运的膜蛋白称转运体,如小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞的Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向转运体、细胞膜上的Na+、钙离子交换体.3试述钠泵的化学本质、远转机制以及生理意义.钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质,其化学本质是Na+_K+依赖式

20、ATP酶.当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时,钠泵启动,通过分解ATP、释放能量,并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移出膜外,同时把细胞外的K+移入胞内,因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡分布其主要生理意义有:1.细胞内高K+是细胞内许多代谢反应所必须的,2.将漏入胞内的Na+转运到胞外,以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定,3.形成膜两侧Na+和K+的浓度差,建立势能储备,为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础,也是继发性主动转运的动力.4试述神经-肌接头处兴奋地传递过程和原理当远动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时,接头前膜的去极化引起该处电压门控

21、Ca2+通道的开放,Ca2+经异化扩散流入末梢,使末梢内Ca2+浓度升高:Ca2+浓度的升高使大量囊泡向接头前膜移动,与前膜融合,并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质Ach以量子释放的形式释放入接头间隙;Ach分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜),与膜上N2型Ach受体(属于化学门控通道)结合并使之激活,出现以Na+内流为主的离子电流,使终板膜发生去极化,即产生终板电位;终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控通道的一般基膜,使之去极化达到阈电位而爆发动作电位5试述兴奋收缩耦联过程和肌肉收缩舒张的原理.肌膜动作电位经横管传到细胞内部信息通过三联体结构传给肌浆网终池终池释放Ca2+肌浆中

22、Ca2+增多肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构象变化与肌钙蛋白结合的原肌球蛋白构象改变“位阻效应”解除粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合处于高势能状态的横桥向M线方向摆动,使细肌丝被拉向粗肌丝的M线方向横桥与ATP结合,与肌动蛋白解离,水解ATP并复位至原来的高势能状态横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动,使细肌丝不断向暗带中央移动,引起肌小节缩短.肌膜动作电位消失肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网肌浆中Ca2+降低Ca2+与肌钙蛋白分离肌钙蛋白构型复原原肌球蛋白复位遮蔽肌动蛋白上的横桥结合位点阻止横桥与肌动蛋白结合细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位肌肉舒张.6.试

23、述血浆渗透压的组成及其生理意义.血浆渗透压是由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成,正常值约为300mmol/L(300mOsm/kgH2O,相当于770kPa),其中血浆晶体渗透压占99%以上.(1)晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由NaCl等小分子物质构成.正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡.当血浆晶体渗透压升高时,可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆,引起红细胞皱缩.反之,当血浆晶体渗透压下降时,可使进入红细胞内的水分增加,引起红细胞膨胀,甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出,引起溶血.因此,血浆

24、晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换,维持红细胞的正常形态和功能.(2)血浆胶体渗透压正常值约1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血浆白蛋白构成.由于血浆蛋白相对分子质量较大,难以透过毛细血管壁,而且血浆蛋白浓度远高于组织液,因此血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压,能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液,维持血容量.因此,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换,维持血容量.7.简述红细胞的形态特征和红细胞生理特性的关系.正常成熟红细胞无核,成双凹圆碟形,具有较大的表面积和体积比.这使得红细胞在受到外力时易于发生变形,这种能力称为可塑变形性.如红细胞

25、成为球形,其表面积与体积之比降低,变形能力减弱,难以通过直径只有0.53um的脾窦而滞留于脾窦中被巨噬细胞吞噬.双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞下沉,因此红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,这一特性称为悬浮稳定性.当红细胞发生叠连时,红细胞团块的总表面积与体积比减小,悬浮稳定性降低.由于正常双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比,当将红细胞置于一定程度的低渗盐溶液中时,尽管有一定量的水进入红细胞,使由正常双凹圆碟形逐渐胀大,不至于立即破裂而发生溶血.因此,正常红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力.球形红细胞的表面积与体积之

26、比降低,渗透脆性将增大.8试用红细胞生成及调节的生理知识,分析引起贫血的可能原因引起贫血的原因大致可以从生成的部位、合成血红蛋白所学的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏等几个方面加以分析.(1)出生以后主要在红骨髓造血.若骨造血功能受物理(X射线、放射线同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其他血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少.(2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质.若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少引起缺铁性贫血,其特征是红细

27、胞色素淡而体积小.(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必须的辅助因子,并可加强叶酸在体内的应用.当维生素B12和叶酸缺乏时红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体积大而幼稚.(4)胃黏膜壁细胞分泌的内因子缺乏,可引起维生素B12吸收减少影响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血.(5)衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏).当脾肿大或功能亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血.(6)红细胞的生产主要受体液因素的调节,当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,

28、可能引起肾性贫血.9.简述输血原则.输血的基本原则:一是输血前必须鉴定血型,保证供血者与受血者的ABO血型相合;二是即使ABO血型结合,在输血前还必须还必须进行交叉配血试验,只有主侧、次侧均无凝集反应才能进行输血;三是提倡成分输血.10氧解离曲线的特点和生理意义氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线.在一定范围内,Hb氧饱和度与氧分压成正相关,曲线呈近似S型,具有重要的生理意义,(1)氧解离曲线的上段:这段曲线较平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大.这一特性使人即使在吸入气或肺泡气PO2有所下降的情况下,血液仍可携带足够量的氧气,不致发生明显的低氧血症.(2)氧解离

29、曲线的中段:该段曲线较陡,表明在此范围内PO2 对Hb氧饱和度的影响较大.(3)氧解离曲线的下段:是曲线坡度最陡的一段,这段曲线代表O2的储备.11影响肺换气的因素A. 呼吸膜面积 B.通气血流比例 C.呼吸膜两侧气体分压差 D.呼吸膜厚度12何谓肾小管重吸收? 影响因素有哪些?肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时,其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程.影响肾小管重吸收的因素有:a.小管液中溶质的浓度,溶质浓度增大,肾小管重吸收水分减少,则尿量减少:b.肾小球滤过率,肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65%70%;c.肾小管上皮细胞的功能状态;d.激素的作用,血管升压素释放

30、增多时,可促进远曲小管和集合管对水的重吸收.13简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素血管升压素有下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成,经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体,在此储存并释放入血.其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收.调节器分泌的因素有:a.血浆晶体渗透压的变化;b.循环血量的变化.14简述影响肾小球的滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因决定肾小球滤过的因素有两个,一个是有效滤过压,另一个是滤过膜的面积和通透性.有效滤过作用的动力,他等于肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压).这三个因素中任何一个因素发生变化,就会使有效滤过压发生改变,从而影响肾小球滤过

31、.血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变化不大,但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,滤过率增高,出现多尿,另外,在输尿管或肾盂结石的情况下,囊内压会升高,有效滤过压降低,滤过率减少出现少尿.滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变,但在某些肾脏疾病的情况下,滤过膜面积减少,滤过率降低出现少尿,其通透性增加,将会出现蛋白尿甚至血尿.15.脊休克及其产生机制.脊休克的产生和恢复说明了什么脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象.脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,主要指大脑皮层、前庭核

32、和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用.脊休克的产生和恢复说明:脊髓可以完成某些简单的反射活动,但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的.在脊休克过去后,如果某反射活动增强,则说明平时高位中枢对其有抑制性控制;如果反射减弱,则说明平时高位中枢对其有易化性控制.16.醛固酮的作用及其机制促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌，维持血钠和血钾的平衡醛固酮的作用机制是:激活胞浆受体和核受体，影响特异mRNA转录17. 消化道的神经支配及其作用支配消化器官的神经有外来的自主神经和位于消化管壁内的壁内神经丛。自主神经包括交感神经和副交感神经，其中副交感神经对消化功能的影响更大。(1)内在神

33、经胃肠内在神经系统又称肠神经系统，由存在于消化管壁内无数的神经元和神经纤维组成，包括感觉神经元、运动神经元、中间神经元。内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛：a.粘膜下神经丛：粘膜下神经丛的神经元分布在消化道粘膜下，其中运动神经元末梢释放乙酰胆碱和血管活性肠肽，主要调节腺细胞和上皮细胞功能。b.肌间神经丛：肌间神经丛的神经元分布在纵行肌和环形肌之间，兴奋性递质为乙酰胆碱和P物质，抑制性递质为一氧化氮。(2)外来神经a.交感神经支配：交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后，发出的节后肾上腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元，抑制其释

34、放Ach；少量交感节后纤维终止于胃肠道平滑肌、血管平滑肌和胃肠道腺体。b.副交感神经支配：支配消化道的副交感神经纤维，除了支配口腔及咽部的少量纤维外，主要走行在迷走神经和盆神经中。迷走神经纤维分布在至横结肠及其以上的消化道，盆神经纤维分布在至降结肠及其以下的消化道。副交感神经的节前纤维在进入消化道壁后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配胃肠平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞。副交感节后纤维主要是胆碱能纤维，少量为非胆碱能、非肾上腺素能纤维18.正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义心脏兴奋传播的途径为:窦房结心房结房室束左右束支浦氏纤维心室肌.特点:不同心肌细胞因期形态

35、和功能不同,因而兴奋在心脏各部分的传导速度也不相等.意义:房室交界的兴奋可沿浦肯野纤维网迅速而广泛地传到左右两心室,有助于左右心室的同步活动.1.血小板有哪些生理功能？（1）参与生理止血（2）促进血液凝固（3）对血管壁的营养支持功能2.白细胞有何生理功能？白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种颗粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用:（1）中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位 而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。（2）嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参

36、与机体的过敏反应。（3）嗜酸性粒细胞具体有如下作用：a限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；b参与对蠕虫的免疫作用。（4）单核巨噬细胞的功能是：a吞噬并消灭致病的微生物；b激活淋巴细胞的特异性免疫功能；c能识别杀伤肿瘤细胞；d能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，消除衰老的细胞碎片。（5）淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。3.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别？内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血浆之中。当血管内膜

37、损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成。过程如下：1)血浆中因子XII 接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为XIIa.2)在XIIa的催化下，因子XI被激活为因子Xia.3)在XIIa的催化下，因子被激活为a.4)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同催化因子，使其活化为a.5)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同形成以复合物，称为凝血酶原激活物。整个行成过程参与的因子较多，反应时间较长。外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参与凝血的过程。(1)组织损伤释放出因子（组织凝血致活素）进入血液后于Ca2+、因子共同组合成复合物。(2)在因子III、Ca2+

38、、因子复合物催化下因子变成a，形成凝血酶原激活物。此过程内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。4.影响静脉回流的因素有哪些？（1）循环系统平均充盈压（2）心肌收缩力量；（3）体位改变；（4）骨骼肌的挤压作用；（5）呼吸运动。5.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。当机体血中O2分压降低，Co2分压增高和H+浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高。6.简述冠脉循环的特点。（1）冠脉血流丰富，流速快，血流量大。（2）冠脉血流随心肌节律性呈现相应波动，冠脉血流量主要

39、取决于主动脉舒张的高低和心舒期的长短。7.心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何？心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变换。其变化可分为以下几个期：（1）有效不应期：有动作电位0期开始到复极3期膜电位达60mV.这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由55mV恢复到60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局

40、部反应期时兴奋性绝对不应期稍有提高。（2）相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由60mV复极到80mV这段时间里，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。（3）超长期：相对不应期之后膜电位由80mV恢复到90mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过正常，故称为超常期。肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。8.试述心交感神经节、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。心交感神

41、经节后纤维末梢释放区甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的B1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多，引起窦房结自律性增高、房室传导加速、心肌不应期缩短、心肌收缩力增强等，表现为正性时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K+通透性增加，K+外流增多，引起窦房结自律性降低、房室传导延缓。心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上a肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。

42、9.何谓肺泡表面活性物质？其生理功能如何？（1）能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质。肺泡表面活性物质由肺泡II型上皮细胞分泌，有效成分是二软脂酰卵磷脂，具有很强的降低肺泡表面张力的作用。（2）生理共功能：a有助于维持肺泡的稳定性；b减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；c降低呼气阻力，减少吸气做功。10.氧解离曲线左移、右移各说明什么问题？左移表示：在同样Po2下，血氧饱和度增加，即Hb与O2的亲和力增加，不易放出O2.右移表示：在相同Po2下，血氧饱和度比正常低，即能放出较多O2.11.为什么深而慢的的呼吸比浅而快的呼吸放氧高？肺通气量是指单位时间内吸入或呼出

43、肺的气体总量。每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量，等于呼吸频率X潮气量。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=（潮气量无效腔气量）X呼吸频率。潮气量和呼吸频率的变化，对呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显变化，深而慢呼吸时的肺泡通气量明显高于浅而快呼吸时的肺泡通气量。故深而慢的呼气比浅而快的呼吸对人体有利。12.尿是如何生成的？尿的形成是肾脏许多肾单位活动的结果。尿是通过肾小球过滤生成的。肾小球滤过是尿生成的第一步，肾小球的主要功能是滤过作用，当血液由入球小动脉进入肾小球毛细血管时，血浆中的水和溶于其中的晶体物质，在一定的压力下，经过滤过

44、膜滤到囊腔的过程叫肾小球的过滤作用，超滤液（原尿）基本上是无蛋白质的血浆，即滤过膜除了蛋白质分子不能滤过外，其他血浆成分均能滤过，滤过的动力是有效滤过压，有效滤过压=肾小球毛细血管（血浆胶体渗透压+囊内压），由肾小球滤过的液体进入肾小管，肾小管把有用的物质又重吸收，无用的物质就排出体外，另外肾小管还能把一些不需要的物质分泌到肾小管腔中，与肾小球滤过的无用物质一起排出形成尿液。13.何谓突触前抑制？其产生机制如何？产生了突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触（如神经元A与神经元B），而神经元B的轴突又与神经元C形成一个轴突-胞体性突触。神经元B兴奋时将引起神经元C产生一个兴奋性突触后电位，使神经

45、元C兴奋。如果在神经元C兴奋之前，神经元A先兴奋而作用与神经元B，使它的轴突末梢局部去极，使静息电位变小，神经元B再兴奋时其动作电位变小，使释放的递质减少。因此，神经元C将不易甚至不能引起兴奋，出现了抑制效应。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。14.简述甲状腺激素的生理作用。a.促进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增加，耗氧量增加；b.对物质代谢的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；c.促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化；d.其他：兴奋中枢

46、神经系统，使心率加快、心收缩力增强、心输出量增加等。15简述影响肾小球滤过作用的因素。（1）肾小球毛细血管血压：由于自身调节机制的存在，动脉血压变动于（80180）mmHg范围内，肾小球毛细血管血压维持稳定，因而肾小球滤过率基本保持不变。（2）肾小囊内压：正常情况下，囊内压比较稳定。当尿路结石、肿瘤压迫引起输尿管堵塞时，可使肾盂内压力显著增加，囊内压也升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。（3）血浆胶体渗透压：在正常情况下变动不大。当全身血浆蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。（4）肾血浆流量：肾血流量对肾小球滤过率有很大影响。（5）滤过系数。16.从生理角

47、度分析侏儒症与呆小症的主要区别。侏儒症是幼年时腺垂体生长激素合成和分泌不足，造成机体生长停滞，长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常。呆小症是由于先天性甲状腺发育不全，或出生后头几个月内甲状s腺机能障碍，造成甲状腺激素水平低下所致。由于甲状腺激素既能影响长骨的发育，也影响脑的生长发育，因此患者一方面因长骨生长停滞而身材矮小；另一方面影响神经系统机能发育可产生智力低下。17.调节和影响机体生长发育的激素有哪些？各有何作用？A生长激素的生物学作用:（1）促进机体生长，尤其是促进骨骼的生长。（2）对代谢的影响：a糖代谢:生长激素可拮抗胰岛素对肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取和利用，

48、使血糖水平升高；b脂肪代谢：生长激素可促进脂肪分解，使脂肪组织储量减少，血脂水平升高，同时脂肪酸增加可抑制细胞对葡萄糖的利用c蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，并使DNA和RNA合成加速，从而加速蛋白质合成。B 甲状腺激素的生物学作用：（1）对代谢的影响：a能量代谢：甲状腺激素能提高大多数组织的耗氧量，增加产热;b糖代谢：促进糖的吸收，还促进组织对糖的利用，促进糖的分解与氧化；c脂肪代谢：能促进脂肪的分解，同时也能促进合成，但总的是分解大于合成；d蛋白质代谢：生理剂量可促进蛋白质合成，大剂量则促进蛋白质分解。（2）对生长发育的影响：甲状腺激素主要促进脑和长骨的发育，特别在出生头四个月内影响最大。

49、（3）对神经系统的影响：能提高神经系统的兴奋性。（4）对心血管活动的影响：甲状腺激素能使心率增快，心收缩力增强，心输出量增加。（5）其他作用。C胰岛素的生物学作用：a.对糖代谢的影响：一方面促进全身组织对葡萄糖的利用，使葡萄糖转化为糖原或转变为脂肪；另一方面抑制糖原分解和糖异生，因而使血糖降低。b.对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成。c.对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质合成。d.对电解质代谢的影响。1.血小板有哪些生理功能？（1）参与生理止血（2）促进血液凝固（3）对血管壁的营养支持功能2.白细胞有何生理功能？白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种颗粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用:

50、（1）中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位 而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。（2）嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。（3）嗜酸性粒细胞具体有如下作用：a限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；b参与对蠕虫的免疫作用。（4）单核巨噬细胞的功能是：a吞噬并消灭致病的微生物；b激活淋巴细胞的特异性免疫功能；c能识别杀伤肿瘤细胞；d能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，消除衰老的细胞碎片。（5）淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能

51、，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。3.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别？内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血浆之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成。过程如下：1)血浆中因子XII 接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为XIIa.2)在XIIa的催化下，因子XI被激活为因子Xia.3)在XIIa的催化下，因子被激活为a.4)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同催化因子，使其活化为a.5)因子a、因子、Ca2+和血小板磷脂共同形成以复合物，称为凝

52、血酶原激活物。整个行成过程参与的因子较多，反应时间较长。外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参与凝血的过程。(1)组织损伤释放出因子（组织凝血致活素）进入血液后于Ca2+、因子共同组合成复合物。(2)在因子III、Ca2+、因子复合物催化下因子变成a，形成凝血酶原激活物。此过程内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。4.影响静脉回流的因素有哪些？（1）循环系统平均充盈压（2）心肌收缩力量；（3）体位改变；（4）骨骼肌的挤压作用；（5）呼吸运动。5.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。当机体血中O2分压降低，Co2分压增高和H+浓度升高时，颈动脉体

53、和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高。6.简述冠脉循环的特点。（1）冠脉血流丰富，流速快，血流量大。（2）冠脉血流随心肌节律性呈现相应波动，冠脉血流量主要取决于主动脉舒张的高低和心舒期的长短。7.心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何？心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变换。其变化可分为以下几个期：（1）有效不应期：有动作电位0期开始到复极3期膜电位达60mV.这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位

54、复极到55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由55mV恢复到60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时兴奋性绝对不应期稍有提高。（2）相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由60mV复极到80mV这段时间里，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。（3）超长期：相对不应期之后膜电位由80mV恢复到90mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过

55、正常，故称为超常期。肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。8.试述心交感神经节、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。心交感神经节后纤维末梢释放区甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的B1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多，引起窦房结自律性增高、房室传导加速、心肌不应期缩短、心肌收缩力增强等，表现为正性时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K+通透性

56、增加，K+外流增多，引起窦房结自律性降低、房室传导延缓。心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上a肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。9.何谓肺泡表面活性物质？其生理功能如何？（1）能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质。肺泡表面活性物质由肺泡II型上皮细胞分泌，有效成分是二软脂酰卵磷脂，具有很强的降低肺泡表面张力的作用。（2）生理共功能：a有助于维持肺泡的稳定性；b减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；c降低呼气阻力，减少吸气做功。10.氧解离曲线左移、右移各说明什么问题？左移表示：在同样Po2下，血氧饱和度增加，即Hb与O2的亲和力增加，不易放出O2.右移表示：在相同Po2下，血氧饱和度比正常低，即能放出较多O2.11.为什么深而慢的的呼吸比浅而快的呼吸放氧高？肺通气量是指单位时间内吸入或呼出肺的气体总量。每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量，等于呼吸频率X潮气量。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=（潮气量无效腔气量）X呼吸频率。潮气量和呼吸频率的变化，对呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通