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文档简介

1、 教学目的 熟悉冠心病的分型; 熟悉心绞痛的发病机理; 掌握各型心绞痛的特点及治疗。 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heart disease) 是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变一起,统称冠状动脉性心脏病,简称的心脏病,它和冠状动脉功能性改变一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病。冠心病,也称缺血性心脏病。u急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) 不稳定型心绞痛 非ST段

2、抬高型心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 冠心病猝死u慢性冠脉病(chronic coronary artery disease,CAD) 或慢性缺血综合征(chronic ischemic syndrome,CIS) 稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭定义:是由于冠状动脉内粥样斑快破裂、表面破溃或出现裂纹,继发出血和血栓形定义:是由于冠状动脉内粥样斑快破裂、表面破溃或出现裂纹,继发出血和血栓形成,导致冠状动脉完全性或不完全性阻塞所致。成,导致冠状动脉完全性或不完全性阻塞所致。共同的病理基础共同的病理基础不稳定的粥样斑块,与管腔的狭窄程度

3、无相关性不稳定的粥样斑块,与管腔的狭窄程度无相关性 (稳定型心绞痛的冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块稳定型心绞痛的冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块) 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 是冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧是冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 劳累劳累 情绪激动情绪激动 饱食饱食 受寒受寒 阴雨天气阴雨天气 急性循环衰竭等急性循环衰竭等u机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)u氧供:冠脉直径氧供:冠脉

4、直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供u氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X X收缩收缩压压u疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节鞘,经胸交感神经节大脑大脑u冠状动脉造影结果: 1、2、3支病变70%各占25%左右; 左主干病变510%; 无显著病变15% 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 小动脉病变小动脉病变 血红蛋白与氧的离解异常血红蛋白与氧的离解异常 交感神经过度活动交感神经过度活动 儿茶酚胺分泌过多等儿茶酚胺分泌过多等心绞痛发作之前,常

5、有血压增高、心率心绞痛发作之前,常有血压增高、心率 增快、肺动脉压和肺毛细血管压增增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化,反应心脏和肺的顺应性降低。高的变化,反应心脏和肺的顺应性降低。心绞痛发作时可有左室收缩和舒张功能障碍。心绞痛发作时可有左室收缩和舒张功能障碍。症状 :u 以发作性胸痛为主要临床表现。以发作性胸痛为主要临床表现。u心绞痛疼痛的特点:心绞痛疼痛的特点: 部位部位 性质性质 诱因诱因 持续时间持续时间 缓解方式缓解方式体征 : 平时一般无异常体征,发作时常有血压升高、心率增快、表情焦虑、皮肤平时一般无异常体征,发作时常有血压升高、心率增快、表情焦虑、皮肤出冷汗,偶有奔马律、心尖部

6、收缩期杂音(乳头肌缺血导致功能失调引起出冷汗,偶有奔马律、心尖部收缩期杂音(乳头肌缺血导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致)等。二尖瓣关闭不全所致)等。心脏x线检查 ECG检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。常用的检查方法。 1 1、静息、静息ECG ECG 2 2、心绞痛发作时、心绞痛发作时ECG ECG 3 3、ECGECG负荷实验负荷实验 4 4、HolterHolter稳定型心绞痛发作时心电图运动心电图运动心电图运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后放射性核素检查 1 1、 201201TI-TI-心肌显像或兼作负荷实验心肌显像或兼作负荷实验

7、2 2、放射性核素心腔造影放射性核素心腔造影 3 3、正电子发射断层心肌显像(、正电子发射断层心肌显像(PETPET) 冠状动脉造影 主要指征:主要指征: 1.1.对内科治疗中心绞痛仍较重者,明确动脉对内科治疗中心绞痛仍较重者,明确动脉 病变情况以考虑介入性治疗或病变情况以考虑介入性治疗或CABGCABG; 2.2.胸痛似心绞痛而不能确诊者。胸痛似心绞痛而不能确诊者。 3.3.中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失 常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者。常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者。 一般管腔直径减少一般管腔直径减少70-75%70-75%以上会严重影响血

8、供以上会严重影响血供其他检查 二维超声心动图二维超声心动图 冠状动脉内超声显像冠状动脉内超声显像 血管镜检查等血管镜检查等 根据典型的发作特点和体征、缓解方式、结合年龄和存在冠心病易患因素除根据典型的发作特点和体征、缓解方式、结合年龄和存在冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断;外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断; 发作时发作时ECGECG出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊;出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊; 诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和冠脉造影。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和冠脉造影。u 急性心肌梗死急性心肌梗死u 其他疾病引起

9、心绞痛其他疾病引起心绞痛u 肋间神经痛肋间神经痛u 心脏神经症心脏神经症u 不典型疼痛不典型疼痛决定预后的主要因素为: 冠状动脉病变范围冠状动脉病变范围 心功能心功能u预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。u治疗原则:改善冠状动脉的血供、减轻心肌的氧耗、治疗动脉粥样硬化。治疗原则:改善冠状动脉的血供、减轻心肌的氧耗、治疗动脉粥样硬化。(一)休息(一)休息(二)药物治疗(二)药物治疗 主要用作用较快的硝酸酯制剂主要用作用较快的硝酸酯制剂 硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯等,同时可考虑加用镇静药。硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯

10、等,同时可考虑加用镇静药。(一)一般治疗(一)一般治疗(二)药物治疗(二)药物治疗 1 1、硝酸酯制剂、硝酸酯制剂 2 2、受体阻制剂受体阻制剂 3 3、钙通道阻制剂、钙通道阻制剂 4 4、曲美他嗪、曲美他嗪 5 5、中医中药及其他治疗、中医中药及其他治疗受体阻制剂受体阻制剂 治疗心绞痛的机理:治疗心绞痛的机理: 1.1.阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激激 作用作用, , 减慢心率、降低血压减慢心率、降低血压, ,减低心肌收缩减低心肌收缩力力 和氧耗量;和氧耗量; 2.2.减低运动时血流动力的反应,使在同一运动减低运动时血流动力的反应,使在同一运动

11、量量 水平上心肌氧耗量减少;水平上心肌氧耗量减少; 3.3.使非缺血区心肌小动脉缩小使非缺血区心肌小动脉缩小, ,增加缺血区血增加缺血区血液液 灌注。灌注。 受体阻制剂应用注意事项:应用注意事项:1.1.本药与硝酸酯制剂有协同作用,合用时剂量应偏小,初始剂量注意减少,以免引本药与硝酸酯制剂有协同作用,合用时剂量应偏小,初始剂量注意减少,以免引起体位性低血压等副作用;起体位性低血压等副作用;2.2.停药时应逐步减量;停药时应逐步减量;3.3.低血压、急性心衰或慢性心衰急性加重期、支气管哮喘、心动过缓、低血压、急性心衰或慢性心衰急性加重期、支气管哮喘、心动过缓、度及以上度及以上AVBAVB者慎用或

12、不用。者慎用或不用。钙通道阻制剂钙通道阻制剂 治疗变异型心绞痛的首选药物。治疗变异型心绞痛的首选药物。 治疗心绞痛的机理:治疗心绞痛的机理:1.1.抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;2.2.扩张冠状动脉扩张冠状动脉, ,解除冠脉痉挛解除冠脉痉挛, ,改善心内膜下血改善心内膜下血供供; ;3.3.扩张周围血管降低动脉压,减轻心脏负荷;扩张周围血管降低动脉压,减轻心脏负荷;4.4.降低血粘度降低血粘度, ,抗血小板聚集抗血小板聚集, ,改善心肌的微循环。改善心肌的微循环。常用制剂:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等常用制剂:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等钙通道阻制剂钙通道阻制剂应

13、用注意事项:应用注意事项:1.1.心动过缓及心功能不全者慎用;心动过缓及心功能不全者慎用;2.2.维拉帕米、地尔硫卓与维拉帕米、地尔硫卓与受体阻制剂合用时有过度抑制心脏的危险;受体阻制剂合用时有过度抑制心脏的危险;3.3.停药时应逐渐减量然后停服,以免发生冠脉痉挛。停药时应逐渐减量然后停服,以免发生冠脉痉挛。(三) 介入治疗(四)外科手术治疗(四)外科手术治疗 主要是施行主动脉主要是施行主动脉- -冠状动脉旁路移植手术。冠状动脉旁路移植手术。手术适应症手术适应症(五)运动锻炼(五)运动锻炼不稳定型心绞痛:不稳定型心绞痛: 劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。发病机制发病

14、机制: : 不稳定斑块继发病理改变不稳定斑块继发病理改变 斑块内出血斑块内出血 斑块纤维帽出现裂痕斑块纤维帽出现裂痕 表面有血小板聚集表面有血小板聚集 刺激冠状动脉痉挛刺激冠状动脉痉挛 可因劳力负荷诱发,但劳力负荷终止后胸痛可因劳力负荷诱发,但劳力负荷终止后胸痛不能不能 缓解。缓解。临床表现:胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛似。临床表现:胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛似。特点(临床类型):特点(临床类型):1.1.原为原为SAPSAP,1 1月内胸痛发作的频率、程度、持续月内胸痛发作的频率、程度、持续时间及诱发因素发生变化,硝酸类药物缓解作用时间及诱发因素发生变化,硝酸类药物缓解作用减弱。减弱。

15、2.12.1月内新发生的心绞痛,并因轻微的活动所诱发。月内新发生的心绞痛,并因轻微的活动所诱发。3.3.休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发,及休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发,及变异型心绞痛。变异型心绞痛。UA严重程度分级:临床类型临床类型发作时发作时ECG变变化化胸痛持胸痛持续时间续时间低危组低危组 新发的心绞痛或原有新发的心绞痛或原有劳力性心绞痛恶化加劳力性心绞痛恶化加重重ST段下移段下移1mm0.2mV或有病理性或有病理性Q波波0.05mV或新发或新发LBBB或或SVT20min UA治疗1.1.一般处理一般处理: :休息、监护、吸氧、他汀类药物(不论血脂是否增高)等休息、监护

16、、吸氧、他汀类药物(不论血脂是否增高)等 2.2.缓解疼痛缓解疼痛 硝酸酯类药物的应用:硝酸酯类药物的应用: 如无禁忌症及早加用如无禁忌症及早加用受体阻制剂。受体阻制剂。 硝酸酯类药物疗效不好或不能用硝酸酯类药物疗效不好或不能用受体阻制剂者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂。受体阻制剂者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂。 变异型心绞痛首选钙拮抗剂。变异型心绞痛首选钙拮抗剂。 UA治疗3.3.抗栓(凝)抗栓(凝)(抗栓不溶栓)(抗栓不溶栓) UAUA的根本治疗的根本治疗 阿司匹林、氯吡格雷及肝素(低分子量肝素)阿司匹林、氯吡格雷及肝素(低分子量肝素)4.4.病情严重,保守治疗疗效不佳者,可选用急诊病情严重,保守治

17、疗疗效不佳者,可选用急诊PCIPCI治疗。治疗。5.5.缓解期治疗:抗血小板治疗、缓解期治疗:抗血小板治疗、受体阻受体阻 滞剂、控制血脂、控制血压、控制血滞剂、控制血脂、控制血压、控制血糖等。糖等。溶栓有害的原因 UAUA和和NSTEMINSTEMI者仅者仅4040有血栓,溶栓治疗并不有血栓,溶栓治疗并不改善冠脉灌注,反使病人有出血危险;改善冠脉灌注,反使病人有出血危险; 溶栓剂产生纤溶酶,在溶解血栓的同时使血溶栓剂产生纤溶酶,在溶解血栓的同时使血栓周围凝血酶暴露,溶栓剂的促凝血作用可栓周围凝血酶暴露,溶栓剂的促凝血作用可使非完全堵塞的血栓变成完全堵塞的血栓,使非完全堵塞的血栓变成完全堵塞的血

18、栓,使心肌梗死的发生率增加;使心肌梗死的发生率增加; 斑块内出血,加重冠状动脉狭窄;斑块内出血,加重冠状动脉狭窄; UAUA和和NSTEMINSTEMI时的血栓为富含血小板的白色血时的血栓为富含血小板的白色血栓,溶栓治疗可能无效。栓,溶栓治疗可能无效。 u冠心病的分型uACSu心绞痛的发病机理u稳定型心绞痛的临床特点、治疗u不稳定型心绞痛的临床特点、治疗 1、什么是ACS?其发病机制是什么?2、稳定型心绞痛的典型临床表现?3、不稳定型心绞痛的临床特点?如何治疗?教学目的 熟悉冠心病的分型; 熟悉心绞痛的发病机理; 掌握各型心绞痛的特点及治疗。 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary ath

19、erosclerotic heart disease) 是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变一起,统称冠状动脉性心脏病,简称的心脏病,它和冠状动脉功能性改变一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,也称缺血性心脏病。冠心病,也称缺血性心脏病。心绞痛发作之前,常有血压增高、心率心绞痛发作之前,常有血压增高、心率 增快、肺动脉压和肺毛细血管压增增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化,反应心脏和肺的顺应性降低。高的变化,反应心脏和肺的顺应性降低。心绞痛发作时可有左室收缩和舒张功能

20、障碍。心绞痛发作时可有左室收缩和舒张功能障碍。冠状动脉造影 主要指征:主要指征: 1.1.对内科治疗中心绞痛仍较重者,明确动脉对内科治疗中心绞痛仍较重者,明确动脉 病变情况以考虑介入性治疗或病变情况以考虑介入性治疗或CABGCABG; 2.2.胸痛似心绞痛而不能确诊者。胸痛似心绞痛而不能确诊者。 3.3.中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失 常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者。常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者。 一般管腔直径减少一般管腔直径减少70-75%70-75%以上会严重影响血供以上会严重影响血供 根据典型的发作特点和体征、缓解方式、结合年龄和存在冠心病易患因素除根据典型的发作特点和体征、缓解方

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