K第十章肾功能不全ppt课件

1、第八章 肾功能不全 renal insufficiency 当各种病因引起肾脏构造和机能出现当各种病因引起肾脏构造和机能出现严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡出质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也出现妨碍，这一病理过程称为肾功能不全出现妨碍，这一病理过程称为肾功能不全renal insufficiencyrenal insufficiency。 肾脏肾脏kidneykidney有两个显著的特点有两个显著的特点 一是功能较复杂。概括起来有三个功能。一是功

2、能较复杂。概括起来有三个功能。 1.1.肾脏是泌尿器官，经过排出尿液，来肾脏是泌尿器官，经过排出尿液，来维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定； 2.2.肾脏还能分泌与合成多种激素和维生肾脏还能分泌与合成多种激素和维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等，维生素如成素等，维生素如1.25-1.25-二羟二羟VD3VD3等，它参等，它参与机体钙的代谢；与机体钙的代谢； 3.3.肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、甲状旁腺激素等，发扬作用后，在肾素、甲状旁腺激素等，发扬作用后，在肾脏被灭活。脏

3、被灭活。 二是顺应代偿才干强。组成肾脏的根二是顺应代偿才干强。组成肾脏的根本构造和功能单位是肾单位本构造和功能单位是肾单位nephronnephron，肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏有肾脏有800800万个肾单位，狗有万个肾单位，狗有8080120120万个，万个，兔有兔有2020万个。每个肾单位包括一个肾小球万个。每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的肾小管。肾脏的顺应代偿才和与它相连的肾小管。肾脏的顺应代偿才干强。因此，普通的细微损伤，经过肾脏干强。因此，普通的细微损伤，经过肾脏的顺应代偿，不会引发肾功能不全。只需的顺应代偿，不会引发肾功能不全。

4、只需当各种比较猛烈的病因、或比较继续的病当各种比较猛烈的病因、或比较继续的病因，呵斥的损伤作用超越肾脏代偿才干的因，呵斥的损伤作用超越肾脏代偿才干的时候，才有能够引起肾功能不全。时候，才有能够引起肾功能不全。 肾功能不全的分类肾功能不全的分类 根据肾功能不全的病程和发活力理，根据肾功能不全的病程和发活力理，肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾功能不全两类。急性或慢性肾功能不全开功能不全两类。急性或慢性肾功能不全开展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机

5、体发生自体中毒的综合症侯群，这种起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症。全、尿毒症。 第一节 急性肾功能不全acute renal insufficiency) 一、概念一、概念 在病因的作用下，由于肾小球滤过率在病因的作用下，由于肾小球滤过率急剧降低，或肾小管发生急性变性、急剧降低，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的肾脏一种急性病理过程，坏死而引起的肾脏一种急性病理过程，称作急性肾功能不全。称作急性肾功能不全。 临床上主要表现为氮质血症、高钾

6、血临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。有少尿或无尿。 以肾以肾kidney为中心，分为三种：为中心，分为三种： 一肾前性要素一肾前性要素prerenal factor 肾前性要素指血液循环衰竭导致的肾肾前性要素指血液循环衰竭导致的肾灌流缺乏。如休克、心功能不全、严重灌流缺乏。如休克、心功能不全、严重脱水、失血、创伤等，引起心输出量降脱水、失血、创伤等，引起心输出量降低，呵斥低，呵斥GFR下降。下降。二、急性肾功能不全的缘由和发病机理二、急性肾功能不全的缘由和发病机理 发活力理是发活力理是“功能性急性肾功能不全功能性急性肾

7、功能不全 循环血量减少，引起机体交感循环血量减少，引起机体交感-肾上肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾皮质血管的因肾皮质血管的受体密度大，故此处血受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下下降；降； 肾血流减少，肾素分泌增多，肾素肾血流减少，肾素分泌增多，肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素系统作用加强(血管紧张素血管紧张素II),引起小动脉收缩，引起小动脉收缩，GFR下降。下降。 二肾性要素二肾性要素intrarenal factor 指肾本质的急性损伤。包括急性肾小球指肾本质的急性损伤。包括急性肾小球肾炎

8、、肾小管坏死等。肾炎、肾小管坏死等。 急性肾小球肾炎，是一种变态反响性急性肾小球肾炎，是一种变态反响性疾病，是由于抗原疾病，是由于抗原-抗体复合物的堆积，抗体复合物的堆积，或由于抗肾小球毛细血管基底膜抗体存或由于抗肾小球毛细血管基底膜抗体存在而呵斥的。这时，肾小球毛细血管的在而呵斥的。这时，肾小球毛细血管的内皮细胞和肾间质的系膜细胞发生增生。内皮细胞和肾间质的系膜细胞发生增生。增生、肿胀的内皮细胞、系膜细胞等，增生、肿胀的内皮细胞、系膜细胞等，可使毛细血管内腔变狭窄，呵斥毛细血可使毛细血管内腔变狭窄，呵斥毛细血管血流量减少，肾小球滤过率降低，引管血流量减少，肾小球滤过率降低，引发肾性水肿发肾性

9、水肿renal edema。 肾小管坏死是引起急性肾功能不全的常肾小管坏死是引起急性肾功能不全的常见缘由。见缘由。1，继续性肾缺血：各种缘由引，继续性肾缺血：各种缘由引起的循环血量急剧减少，特别是在休克起的循环血量急剧减少，特别是在休克的微循环缺血期，严重和继续的血压下的微循环缺血期，严重和继续的血压下降及肾动脉剧烈收缩，呵斥肾脏继续缺降及肾动脉剧烈收缩，呵斥肾脏继续缺血，可引起急性肾小管坏死。血，可引起急性肾小管坏死。2，肾毒物：，肾毒物：重金属汞、砷、铅、锑、药物磺重金属汞、砷、铅、锑、药物磺胺类，二甘醇，庆大霉素、卡那霉素、胺类，二甘醇，庆大霉素、卡那霉素、有机毒物四氯化碳、氯仿、甲苯、

10、酚有机毒物四氯化碳、氯仿、甲苯、酚等、杀虫剂、蛇毒、肌红蛋白等，都等、杀虫剂、蛇毒、肌红蛋白等，都可直接引起急性肾小管坏死。可直接引起急性肾小管坏死。发活力理是发活力理是“器质性急性肾功能不全器质性急性肾功能不全 当发生急性肾小球肾炎时，由于基底当发生急性肾小球肾炎时，由于基底膜出现损伤，引起通透性升高。这时血液膜出现损伤，引起通透性升高。这时血液内的蛋白，可从血液内渗出进入尿液，发内的蛋白，可从血液内渗出进入尿液，发生蛋白尿。严重时，红细胞也可漏出，发生蛋白尿。严重时，红细胞也可漏出，发生血尿。生血尿。 肾小管上皮细胞变性、坏死，坏死细肾小管上皮细胞变性、坏死，坏死细胞零落下来呵斥堆积，引起

11、原尿排出不畅；胞零落下来呵斥堆积，引起原尿排出不畅；甚至肾小管内压过高，呵斥肾小管被破坏，甚至肾小管内压过高，呵斥肾小管被破坏，原尿漏回肾间质内。结果都会引起滤过率原尿漏回肾间质内。结果都会引起滤过率降低，发生急性肾功能不全。降低，发生急性肾功能不全。 三肾后性要素三肾后性要素postrenal factor 指急性尿排出妨碍。指急性尿排出妨碍。 例如，双侧输尿管有结石、血凝块、例如，双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶，呵斥排尿受阻；磺胺药类结晶，呵斥排尿受阻； 再如，当发生尿道炎时，或尿道遭再如，当发生尿道炎时，或尿道遭到肿物、肿瘤的压迫时，也会呵斥排尿到肿物、肿瘤的压迫时，也会呵斥排尿

12、受阻。受阻。 发活力理是发活力理是“尿潴留性急性肾功尿潴留性急性肾功能不全。能不全。 三、急性肾功能不全对机体的主要影响三、急性肾功能不全对机体的主要影响一尿液一尿液 1尿量的改动尿量的改动 初期，常见少尿或无尿。主要是初期，常见少尿或无尿。主要是GFR下下降；肾小球、肾小管损伤所呵斥。降；肾小球、肾小管损伤所呵斥。 中期，尿量有所添加。随病情得以控制，中期，尿量有所添加。随病情得以控制，GFR有所恢复。有所恢复。 后期，尿量逐渐恢复甚至出现多尿。随后期，尿量逐渐恢复甚至出现多尿。随病情的恢复尿量逐渐增多；由于少尿、无病情的恢复尿量逐渐增多；由于少尿、无尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等发生蓄尿，

13、血液中的尿素、肌酸、肌苷等发生蓄积，可发扬致浸透性利尿剂的作用。积，可发扬致浸透性利尿剂的作用。 2尿液成分的改动尿液成分的改动 可出现蛋白尿。发生缘由，血管基底可出现蛋白尿。发生缘由，血管基底膜通透性升高，使蛋白渗出。甚至红细膜通透性升高，使蛋白渗出。甚至红细胞也可漏出，出现血尿。胞也可漏出，出现血尿。 还可出现各种管型尿。发生缘由，尿还可出现各种管型尿。发生缘由，尿中渗出的蛋白、红细胞，零落的上皮细中渗出的蛋白、红细胞，零落的上皮细胞等，在远曲小管和集合管内，随尿液胞等，在远曲小管和集合管内，随尿液的浓缩和酸化，而发生铸型。的浓缩和酸化，而发生铸型。 二肾性水肿二肾性水肿nephrotic

14、 edema 急性肾功能不全引起的全身性水肿叫急性肾功能不全引起的全身性水肿叫做肾性水肿。常见于动物组织构造比较疏做肾性水肿。常见于动物组织构造比较疏松的部位，例如眼睑、腹部皮下、公畜阴松的部位，例如眼睑、腹部皮下、公畜阴囊等处。囊等处。 肾性水肿的发生缘由：肾性水肿的发生缘由： 1GFR下降，肾排下降，肾排Na+、H2O减少；减少； 2肾小球毛细血管壁通透性升高，血肾小球毛细血管壁通透性升高，血浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降；浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降； 3有毒产物在体内蓄积，可引起毛细有毒产物在体内蓄积，可引起毛细血管壁通透性升高。血管壁通透性升高。 三电解质紊乱三电解质紊乱 高钾高钾

15、-低钠血症，高磷低钠血症，高磷-低钙血症，高低钙血症，高镁镁-低氯血症。少尿期时这种变化最明显。低氯血症。少尿期时这种变化最明显。 缘由：缘由：1，钾、磷、镁随尿排出减少，钾、磷、镁随尿排出减少，在血液内蓄积；在血液内蓄积；2，细胞崩解，钾、镁释，细胞崩解，钾、镁释放增多；放增多；3，酸中毒引起高钾血症；，酸中毒引起高钾血症；4，由于水分排除妨碍，呵斥稀释性低钠血由于水分排除妨碍，呵斥稀释性低钠血症；症；5，体内氯和钠代谢相关，低氯伴随，体内氯和钠代谢相关，低氯伴随低钠发生；低钠发生；6，低钙继发于高磷血症。，低钙继发于高磷血症。 四氮质血症四氮质血症azotemia 急性肾功能不全时，血液中

16、的非蛋白急性肾功能不全时，血液中的非蛋白氮氮(non-protein nitrogen, NPN)含量升高，含量升高，NPN主要指尿素、尿酸、肌酐等。这一主要指尿素、尿酸、肌酐等。这一个病理景象叫做氮质血症。个病理景象叫做氮质血症。 五代谢性酸中毒五代谢性酸中毒 急性肾功能不全时，体内血液循环妨急性肾功能不全时，体内血液循环妨碍，供氧相对缺乏，加之各种病因的作碍，供氧相对缺乏，加之各种病因的作用，引起体内物质的分解代谢加强，酸用，引起体内物质的分解代谢加强，酸性产物生成增多；另外，肾脏又不能及性产物生成增多；另外，肾脏又不能及时排出酸性产物，肾小管上皮细胞泌时排出酸性产物，肾小管上皮细胞泌H+

17、、泌氨才干降低，最终可导致代谢性酸中泌氨才干降低，最终可导致代谢性酸中毒。毒。 四、急性肾功能不全的临床病理联络四、急性肾功能不全的临床病理联络 家兔氯化汞中毒性肾病家兔氯化汞中毒性肾病家兔氯化汞中毒性肾病的尿液家兔氯化汞中毒性肾病的尿液家兔氯化汞中毒性肾病肾脏近曲小管变性坏死家兔氯化汞中毒性肾病肾脏近曲小管变性坏死家兔氯化汞中毒性肾病肾小管上皮细胞电镜照片家兔氯化汞中毒性肾病肾小管上皮细胞电镜照片第二节 慢性肾功能不全chronic renal insufficiency)一、概念：一、概念： 由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进展性破坏，残存由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进展性破坏，残存肾

18、单位不能充分排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引肾单位不能充分排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平起体内代谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能妨碍。这一病理过程称为慢性肾功衡紊乱和肾内分泌功能妨碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。能不全。 二、慢性肾功能不全的缘由和发病机理二、慢性肾功能不全的缘由和发病机理 多由慢性肾脏疾患所致，如慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等。也可由尿路慢性阻塞所引起，如尿路结石、肿瘤压迫、前列腺肥大等。少数病例可由急性肾功能不全演化而来。 对其发活力理，目前以为在病因作用下，肾单位广泛被

19、破坏，具有正常功能的肾单位逐渐减少，并且病情呈进展性加重的过程。肾脏的顺应代偿机能严重耗损，最后引起慢性肾功能不全。 三、对机体的主要影响三、对机体的主要影响 一尿液一尿液 1尿量尿量 常发生多尿常发生多尿polyuria。 缘由：缘由： 一些肾单位遭破坏后，残存肾单位一些肾单位遭破坏后，残存肾单位intact nephron的血流量添加，单个肾小的血流量添加，单个肾小球球GFR代偿性增高；代偿性增高； 残存肾单位内尿素、肌酐等溶质性物残存肾单位内尿素、肌酐等溶质性物质浓度升高，可发扬浸透性利尿作用；质浓度升高，可发扬浸透性利尿作用； 慢性肾功能不全时，肾远曲小管上皮慢性肾功能不全时，肾远曲小

20、管上皮细胞对细胞对ADH反响性减弱，影响对水的重吸收。反响性减弱，影响对水的重吸收。 由于大量水、由于大量水、Na+被排出体外，可发生肾被排出体外，可发生肾性脱水性脱水renal dehydration。慢性阿留申病。慢性阿留申病貂狂渴暴饮，即源于此。貂狂渴暴饮，即源于此。 但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。 2尿成分尿成分 由于肾小球毛细血管壁通透性升高和肾小管由于肾小球毛细血管壁通透性升高和肾小管损伤，也发生蛋白尿、血尿、管型尿等。损伤，也发生蛋白尿、血尿、管型尿等。 二电解质二电解质 1 多尿时可发生低钾多尿时可发生低钾-低钠血症近曲小管低钠血症近曲小管

21、上皮细胞机能受损，重吸收减少，低镁上皮细胞机能受损，重吸收减少，低镁-低低氯血症肾排镁增多，低氯伴发于低钠，钙、氯血症肾排镁增多，低氯伴发于低钠，钙、磷变化初期不明显。磷变化初期不明显。 2 2 出现少尿时，可发生高钾出现少尿时，可发生高钾- -低钠、高磷低钠、高磷- -低钙、高镁低钙、高镁- -低氯血症。缘由同急性肾功能不低氯血症。缘由同急性肾功能不全。全。 3 3 长 期 血 钙 过 低 ， 引 起 甲 状 旁 腺长 期 血 钙 过 低 ， 引 起 甲 状 旁 腺parathyroid glandparathyroid gland机能亢进，释放甲状机能亢进，释放甲状旁腺素旁腺素PTHPTH

22、增多，导致骨骼脱钙，幼畜引增多，导致骨骼脱钙，幼畜引起肾性佝偻病起肾性佝偻病renal ricketsrenal rickets。成年动物。成年动物缺 钙 可 引 起 肾 性 骨 病 缺 钙 可 引 起 肾 性 骨 病 r e n a l r e n a l osteodystrophyosteodystrophy、四肢搐搦。、四肢搐搦。三其他：三其他： 贫血贫血EPOEPO生成减少、氮质血症、酸中生成减少、氮质血症、酸中毒等。毒等。第三节 尿毒症 uremia) 一、概念：一、概念： 急性或慢性肾功能不全开展到严重阶段时，由于大量代急性或慢性肾功能不全开展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源

23、性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。 二、尿毒症的缘由和发病机理二、尿毒症的缘由和发病机理 从发生尿毒症动物血液中主要是人的资料，已分别到200多种代谢产物和内源性有毒物质，其中有100余种含量较高，为尿毒症所独有。但尿毒症毒素uremia toxin终究是哪些，尚无定论。比较公认的包括： 1. 甲状旁腺激素parathyroid hormone, PTH引起骨营养不良；皮肤瘙痒；刺激胃泌素分泌，引起胃酸增多，引起胃溃疡；损伤雪旺氏细胞和血脑屏障。 2 . 胍类化合物guanidine compound 胍类化合物是精氨酸的代谢产物，正常时经过鸟氨酸循环，不断生成尿素、肌酸、肌酐等随尿排出。尿毒症时，这些物质随尿排出发生妨碍，故精氨酸经过另外一些渠道生成甲基胍和胍基琥珀酸，其中甲其胍是毒性最强的小分子物质，给狗大量注射引起体重减轻、呕吐、腹泻、便血、痉挛、嗜睡、血中尿素氮添加、红细胞寿命缩短等病症，与尿毒症类似。胍氨酸胍氨酸+门冬氨酸门冬氨酸 尿素尿素 胍乙酸胍乙酸 胍基琥珀酸胍基琥珀酸