13年11级酸碱平衡紊乱

1、Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance P46 Dept. of Pathophysiology Dept. of Pathophysiology Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 人体适宜的酸碱度人体适宜的酸碱度 动脉血动脉血pHpH值值 7.357.45 concept 因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 Pathophysiology 案例案例（ Ca

2、se） 病理生理教研室病理生理教研室 (1)(1)某糖尿病患者血气检测如下：某糖尿病患者血气检测如下： - - pH 7.32, HCO pH 7.32, HCO3 315mmol/L, PaCO15mmol/L, PaCO2 2 30mmHg30mmHg； (2)(2)一位肝性脑病患者血气检测如下：一位肝性脑病患者血气检测如下： pH 7.47, P pH 7.47, Pa aCOCO2 2 26.6mmHg, HCO 26.6mmHg, HCO3 3- - 19.3mmol/L19.3mmol/L。 （3 3）某患者因肺心病住院治疗血气检测如下：某患者因肺心病住院治疗血气检测如下： pH

3、7.43, PpH 7.43, Pa aCOCO2 2 61 mmHg, HCO61 mmHg, HCO- -3 3 38mmol/L38mmol/L， Na Na+ +140mmol/L, K140mmol/L, K+ +3.5mmol/L, Cl3.5mmol/L, Cl- - 74mmol/L 74mmol/L Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 酸碱的概念酸碱的概念(concept) 酸：酸：在化学反应中，凡能释放出在化学反应中，凡能释放出 H H+ +的化学物质。的化学物质。 如：有机酸如：有机酸、HCl、H2SO4、 H2CO3 、 HPr、NH4+等等

4、碱：碱：+在化学反应中，凡能接受在化学反应中，凡能接受 H 的化学物质。的化学物质。 -如：如：OH、NH3、 -Pr 、 HCO 等等 3NH3 + H+ NH4+ Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 酸碱物质的来源及稳态酸碱物质的来源及稳态 (volatile acid) 挥发酸：碳酸挥发酸：碳酸 经肺排出经肺排出 呼吸调节呼吸调节 酸酸 H H2 2O + COO + CO2 2 H H2 2COCO3 3 + 300400L CO / 天天/ /人人15 mol H2 固定酸：硫酸、磷酸、尿酸固定酸：硫酸、磷酸、尿酸 (fixed acid) 50100mmo

5、l/天天/ /人人 代谢产生代谢产生 经肾排出经肾排出 肾性调节肾性调节 碱：碱： NHNH3 3、有机酸盐、有机酸盐、碱性氨基酸碱性氨基酸 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲调节（一）血液的缓冲调节 缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成 HA - +A + H Pathophysiology HCO3- / H2CO3缓冲系统的特点缓冲系统的特点： ? 含量最多，占总量的含量最多，占总量的 1/21/2以上以上 ? 可通过肺和肾进行开放调节可通过肺和肾进行开放调节 缓冲机制：缓冲机制

6、： 病理生理教研室病理生理教研室 NaHCONaHCO3 3 + HCl NaCl+ H+ HCl NaCl+ H2 2COCO3 3 H H2 2COCO3 3 COCO2 2+H+H2 2O O 经肺排出经肺排出 H H2 2COCO3 3 +NaOH NaHCO+NaOH NaHCO3 3+H+H2 2O O 经肾排出经肾排出 ? 缓冲固定酸、不能缓冲挥发酸缓冲固定酸、不能缓冲挥发酸 H H2 2COCO3 3 + +- - H H + HCO + HCO3 3H H2 2COCO3 3 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （二）肺在酸碱平衡中的调节作用（二）肺

7、在酸碱平衡中的调节作用 通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量 pH 40mmHgPaCO280mmHg， + 中枢化学感受器中枢化学感受器 + 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 外周化学感受器外周化学感受器 PaO2 PaCO2 pH + 呼吸加深加快，肺通气量增加呼吸加深加快，肺通气量增加 CO2排出排出 + Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （三）肾的调节作用（三）肾的调节作用 正常饮食：正常饮食： 尿尿pHpH为为6.06.0左右左右 65%70%NaCl 肾小管周围血管肾小管周围血管 85%90% NaHCO3 近曲小管近

8、曲小管 酸碱失衡：酸碱失衡： NaCl NaHCO3 髓袢升支髓袢升支 尿尿pHpH? ?4.44.4、尿、尿pH pH ? ?8.0 8.0 NaCl NaHCO3 远曲小管远曲小管 集合管集合管 0.1% NaHCO3 体外体外 Pathophysiology 近曲肾小管对近曲肾小管对NaHCO3的重吸收的重吸收 病理生理教研室病理生理教研室 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 小管液小管液 血血液液 小管液小管液 上皮细胞上皮细胞 细胞间液细胞间液 小管液小管液 血血液液 近端小管重吸收近端小管重吸收 NaCl NaCl 髓袢升支主动重吸收髓袢升支主动重吸收Na

9、Na+ + 、 K K+ + 和和 C1 C1- - Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 小管液小管液 血血液液 小管液小管液 主细胞主细胞 血血液液 闰细胞闰细胞 远端小管和集合管重吸收远端小管和集合管重吸收 NaCl NaCl 、分泌、分泌 K K+ +和和 H H+ + Pathophysiology 途径一：近曲肾小管对近曲肾小管对NaHCO3的重吸收的重吸收 病理生理教研室病理生理教研室 Pathophysiology 途径二：远曲肾小管对远曲肾小管对NaHCONaHCO3 3的重吸收的重吸收 病理生理教研室病理生理教研室 尿尿pH4.8pH预测值的最大值，

10、预测值的最大值，CO2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸 ?如实测值如实测值 SB PaCO2 10mmHg, HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢性慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 mmol/L (In the case of simple respiratory acidosis) Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 一位慢性肺心病患者出现酸碱平衡紊乱一位慢性肺心病患者出现酸碱平衡紊乱 。其其P Pa aCOCO2 2为为60mmHg60mmHg。这位患者的代偿最大限值是多少？这位患者的代偿最大限值

11、是多少？ HCOHCO- -3 3 = 0.35 = 0.35 P Pa aCOCO2 2 3 3 =0.35（60-40）+24 3 代偿预计代偿预计HCOHCO- -3 3 =31mmol/L3 =2834mmol/L Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （四）对机体的影响四）对机体的影响( (effects on organism) 与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显 ? CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。 ?对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病。对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病

12、。 血液血液 脑脊液脑脊液 ?心律失常：高钾血症心律失常：高钾血症 CO2 HCO-3 血血脑脑屏屏障障 CO2+H2O H2CO3 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 (五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础 ?去除病因去除病因 ?改善通气改善通气 ?慎用碱性药物慎用碱性药物 根据情况可行：根据情况可行： ?气管切开气管切开 ?人工呼吸人工呼吸 ?解除支气管痉挛解除支气管痉挛 ?祛痰，给氧等措施。祛痰，给氧等措施。 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 三三. .代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） ?定义定

13、义(Concept) 血浆血浆HCO3-原发性增高而导致原发性增高而导致pH值上升值上升。 HCO3 pH = pKa+lg 0.03 PCO2 - Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （一）原因和机制（一）原因和机制 1. 1.酸性物质（酸性物质（H+）丢失过多）丢失过多 （1 1）经胃丢失）经胃丢失 + 丢失丢失H 丢失丢失Cl-（低氯性碱中毒）（低氯性碱中毒） + 丢失丢失K （低钾性碱中毒）（低钾性碱中毒） 丢失体液丢失体液 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 cell CO2+H2O CA Blood vessel H+、Cl- s

14、tomach H+ Cl- H2CO3 - H+ HCO 3（餐后碱潮）（餐后碱潮） HCO3- Cl- Cl- bowel CO2+H2O 胰腺细胞胰腺细胞 H2CO3 - + Na HCO3Na+ - HCO3H+ Na+ H+ Pathophysiology （2 2）经肾丢失）经肾丢失 ?使用髓袢类或噻嗪类利尿剂使用髓袢类或噻嗪类利尿剂 髓袢及远曲小管初段髓袢及远曲小管初段 血液血液 小管液小管液 + Na- Cl病理生理教研室病理生理教研室 主主 细细 胞胞 Na+ Na+ .Cl- 水水 +Na + HATP + K?盐皮质激素过多盐皮质激素过多 NH4 Cl排出排出 Pathop

15、hysiology 病理生理教研室病理生理教研室 2. HCO3- 摄入过多摄入过多: : +3. H向细胞内移动向细胞内移动（由低钾引起）（由低钾引起） 血血 (1) (1) (2) (2) 细胞细胞 K H+ K +H 肾小管肾小管 Na交换交换 Na交换交换 K H+ 低血钾低血钾 碱中毒碱中毒 排出排出H+ Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 呕吐呕吐 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 胃液吸引胃液吸引 Cl- HCO3- 排出排出 应用利尿剂应用利尿剂 分分 类类 (Classification) 全身性水肿全身性水肿 醛固酮增多醛固酮增多 盐水抵抗性碱中毒

16、盐水抵抗性碱中毒 严重低钾严重低钾 等等 盐水治疗无效盐水治疗无效 Pathophysiology （二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 1. 1.血浆的缓冲血浆的缓冲: : 代偿有限代偿有限 病理生理教研室病理生理教研室 +-代谢性碱中毒时体液代谢性碱中毒时体液 H 降低降低，OH升高则：升高则： OH- H2CO3 HCO3- H2O OH- HPr Pr- H2O 通过缓冲而减弱其碱性。通过缓冲而减弱其碱性。 2. 2.呼吸调节：呼吸调节： H H ? ? 肺通气量肺通气量? ? （代偿极限：（代偿极限：PaCO2升到升到55mmHg） CO2排出排出? ? Pathophysiol

17、ogy 病理生理教研室病理生理教研室 3. 3. 细胞内缓冲细胞内缓冲 细胞外液细胞外液 (1) (1) H? ? (2) (2) H K细细 胞胞 肾小管腔肾小管腔 H Na交换交换? ? KNa 交换交换? ? K ? ? 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 H? ? Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 4. 4. 肾的代偿肾的代偿 碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性 + + ? 泌泌H ? 泌氨泌氨 ? HCO3- -重吸收重吸收 ? 尿尿pH ? ? 尿液呈碱性尿液呈碱性 ? 低血钾低血钾 ? 缺缺Cl ? 醛固酮增多醛固酮增多 碱中毒碱中毒 ？ 尿液呈酸

18、性尿液呈酸性 Pathophysiology 代碱特征：代碱特征：HCO3-原发性原发性? ? 病理生理教研室病理生理教研室 血气参数血气参数 (blood-gas parameters) 原发性原发性: pH SB AB BB BE 正值正值 继发性继发性: PaCO2 血血K COCO2 2 + H + H2 2O O H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3呼吸抑制呼吸抑制 - - + H+ H+ + （血血） (In the case of simple metabolic alkalosis) Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （三）对机体的影响（三

19、）对机体的影响( (effects on organism) 1 、CNS：中枢兴奋中枢兴奋 ( (烦躁不安、精神错乱、烦躁不安、精神错乱、 意识障碍意识障碍) ) 机制：机制： ? - -氨基丁酸氨基丁酸? ? 谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-) 谷氨酸谷氨酸 （pH8.2） - -氨基丁酸氨基丁酸? ? - -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+) Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 2 、神经肌肉：、神经肌肉：兴奋性兴奋性? ?（血钙减少）（血钙减少） 2+2+机制机制: pH? ?血中游离血中游离 Ca 2+Ca +血浆蛋白血浆蛋白 - OH结合钙结合钙 H+ 手

20、足搐搦手足搐搦 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 3.3.血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白氧离曲线左移：组织缺氧组织缺氧 4.4.电解质代谢：电解质代谢：低钾血症低钾血症 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 ?积极防治引起代谢性碱中毒的原发病积极防治引起代谢性碱中毒的原发病 ?盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 补充补充0.9%或或0.45% 的盐水的盐水 ?注意纠正低血钾症或低氯血症注意纠正低血钾症或低氯血症 ?对盐水抵抗性碱中毒对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制可使用碳酸

21、酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少的合成，从而减少H+的排出和的排出和HCO3-的重吸收。的重吸收。 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 四四. .呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） ?定义定义(Concept) 肺通气过度引起血浆肺通气过度引起血浆H2CO3浓度（浓度（ PaCO2 ）原发性减少而导致原发性减少而导致pH值上升。值上升。 pH =pKa+Lg 0.03 PCO2 HCO3- Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （一）原因和机制（一）原因和

22、机制 ?低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患 ?中枢病变中枢病变 ?精神性通气过度精神性通气过度 ?高代谢高代谢 ?药物药物 ?人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当 血血H2CO3? ? CO2排出排出? ? Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 如人工呼吸过度如人工呼吸过度, ,低氧血症低氧血症, ,高热等高热等 分分 类类 (classification) 慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 如慢性颅脑疾病，肺部疾病等如慢性颅脑疾病，肺部疾病等 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （二）机体的代偿调节（二）机体的

23、代偿调节 1. 1. 细胞内缓冲细胞内缓冲 ? plasma H2CO3 H2CO3 代偿结果：低钾、高氯代偿结果：低钾、高氯 RBC H+ K H2CO3 HHb H+ HCO3- Cl- HCO3- + H+ K CO2 Cl- HCO3- 急性呼碱时血浆急性呼碱时血浆Pco2与与HCO3-二者的关系二者的关系： HCO3- = 0.2Pco2 2.5 常为失代偿者。常为失代偿者。 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 2. 肾的代偿肾的代偿 碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性 ?泌泌H+ 泌氨泌氨 HCO3-重吸收重吸收 尿尿pH ? ? 慢性呼吸性

24、碱中毒慢性呼吸性碱中毒 血浆血浆Pco2与与HCO3-二者的关系如下二者的关系如下： HCO3- = 0.5Pco2 2.5 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 呼碱特征：呼碱特征： PaCO2原发性原发性 血气参数血气参数 (blood-gas parameters) 急性急性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢性慢性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 5mmol/L (In the case of simple respiratory alka

25、losis) Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 （三）对机体的影响三）对机体的影响( (effects on organism) ?PaCO2 脑血管收缩脑血管收缩 糖原分解糖原分解 眩晕，四肢及口周感觉眩晕，四肢及口周感觉 异常，意识障碍，抽搐异常，意识障碍，抽搐 （消耗了大量的磷）（消耗了大量的磷） ?细胞内碱中毒细胞内碱中毒 磷酸化合物生成磷酸化合物生成 血浆磷酸盐血浆磷酸盐 细胞外液磷进入细胞细胞外液磷进入细胞 正常血磷浓度正常血磷浓度0.81.6mmol/L 基本同代碱基本同代碱 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 (四四) 防治

26、的病理生理基础防治的病理生理基础 ?治疗原发病治疗原发病 ?急性呼碱可吸入急性呼碱可吸入5%CO2混合气体，提高血浆混合气体，提高血浆H2CO3浓度。浓度。 ?如精神性通气过度可用镇静剂。如精神性通气过度可用镇静剂。 ?手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆CaCa+ Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 同一患者体内同时存在两种同一患者体内同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。或两种以上的酸碱平衡紊乱。 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 相加型相加型

27、代酸代酸 呼酸呼酸 pH 代碱代碱 pH 呼碱呼碱 双重型双重型 相消型相消型 代酸代酸 代碱代碱 呼酸呼酸 代酸代酸 pH 呼碱呼碱 代碱代碱 N 代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼酸呼酸 三重型酸碱平衡紊乱三重型酸碱平衡紊乱 pH 代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼碱呼碱 N Pathophysiology 相加型相加型 pH H2CO3 HCO3- 病理生理教研室病理生理教研室 代酸代酸 呼酸呼酸 （代偿）（代偿） （原发）（原发） N （代偿）（代偿） （原发）（原发） N （原发）（原发） （代偿）（代偿） N （原发）（原发） （代偿）（代偿） N 混合混合 代碱代碱 呼碱呼碱 混合混合

28、Pathophysiology 相消型相消型 pH H2CO3 HCO3（代偿）（代偿） （原发）（原发） N （代偿）（代偿） （原发）（原发） N 病理生理教研室病理生理教研室 - 代酸代酸 呼碱呼碱 混合混合 代碱代碱 呼酸呼酸 混合混合 （原发）（原发） （代偿）（代偿） （原发）（原发） （代偿）（代偿） 相消型相消型 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 - pH H2CO3 HCO3（代偿）（代偿） （原发）（原发） 代酸代酸 （原发）（原发） （代偿）（代偿） 代碱代碱 混合混合 N N N 三重型酸碱平衡紊乱三重型酸碱平衡紊乱 pH H2CO3 HCO

29、3代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼酸呼酸 代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼碱呼碱 不定不定 不定不定 不定不定 不定不定 - 不定不定 不定不定 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及病理生理基础及病理生理基础 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律：分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律： 一一看看pH, , 定酸中毒或碱中毒定酸中毒或碱中毒 二二看病史看病史, , 定定HCO3和和PaCO2谁是原发或继发改变谁是原发或继发改变 三三看原发改变看

30、原发改变, , 定呼吸性或代谢性酸碱失衡定呼吸性或代谢性酸碱失衡 四四看看AG , , 定代酸类型定代酸类型 五五看代偿公式看代偿公式, , 定单纯型或混合型酸碱失衡定单纯型或混合型酸碱失衡 Pathophysiology 病理生理教研室病理生理教研室 三、常用单纯性三、常用单纯性ABD的预计代偿公式的预计代偿公式 （1 1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型）数值在代偿预计值范围内，为单纯型 ABD ABD； （2 2）数值明显超过或低于代偿预计值，为）数值明显超过或低于代偿预计值，为 混合型混合型ABD ABD Pathophysiology 病例病例1 1 病理生理教研室病理生理教研室 某肝性脑病患者某肝性脑病患者，pH = 7.50, PpH = 7.50, Pa aCOCO2 2 =26.6 mmHg, =26.6 mmHg, HCOHCO- -3 3 = 19.3mmol/L= 19.3mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ HCOHCO- -3 3= 0.5= 0.5 P Pa aCOCO2 22.5 2.5 = 0.5x(40-26.6) = 0.5x(40-26.6) 2.5 2.5 = 6.7 = 6.72.5 mmol/L 2.5 mmol/L 代偿预计代偿预计HCOHCO