ARDS的诊断和治疗

1、ARDSARDS的诊断与治疗的诊断与治疗 直接肺损伤因素直接肺损伤因素 严重肺部感染严重肺部感染 胃内容物吸入胃内容物吸入 肺挫伤肺挫伤 脂肪栓塞脂肪栓塞 吸入有毒气体吸入有毒气体 淹溺淹溺 氧中毒氧中毒 肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤间接肺损伤因素间接肺损伤因素 严重脓毒症或脓毒性休克严重脓毒症或脓毒性休克 严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎 大量输血大量输血 体外循环体外循环 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血 药物毒性药物毒性 输血相关的肺损伤输血相关的肺损伤病因与患病率 ARDS患病率患病率 严重感染：严重感染：25%25%50%50% 大量输血：大量输血：

2、40%40% 多发性创伤：多发性创伤：11%11%25%25% 严重误吸时：严重误吸时：9%9%26% 26% 同时存在两个或三个危险因素时，同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDSALI/ARDS患病率进一步患病率进一步升高升高 危险因素持续作用时间越长，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDSALI/ARDS的患病率越高，危的患病率越高，危险因素持续险因素持续2424、4848及及72h72h时，时，ARDSARDS患病率分别为患病率分别为76%76%、85%85%和和93% 93% 发生机制 1. 1.目前认为目前认为ALIALI、ARDSARDS是是全身炎性反应综合征全身炎性反

3、应综合征SIRSSIRS与与代偿性抗代偿性抗炎反应综合征炎反应综合征CARSCARS的失衡的失衡 2.2.参与参与ALIALI的细胞因子和炎性介质有：的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8）等）等 抗炎因子（抗炎因子（IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-11)IL-11)等等 两者之间的平衡，维持机体环境的稳定两者之间的平衡，维持机体环境的稳定发生机制严重创伤严重创伤重症中毒重症中毒严重感染严重感染应激应激 反应反应补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞炎症介质、细炎症介质、细胞因子胞因子CARS

4、 ARDS MODSSIRS发生机制 凝血机制异常：纤溶酶原活化物抑制剂凝血机制异常：纤溶酶原活化物抑制剂-1（PAI-1）上升，活化蛋白上升，活化蛋白C（APC）下降）下降 肺泡毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞损伤肺泡毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞损伤ARDS发生机制病理 光学显微镜观察：肺间质及光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和形成，血小板和PMN在毛在毛细血管内聚集和微血栓形成细血管内聚集和微血栓形成等等病理改变病理生理肺容积明显降低肺容积明显降低(a)肺泡水肿肺泡水肿 (b)肺泡表面活性物

5、质的消耗或不足肺泡表面活性物质的消耗或不足(c)肺间质水肿压迫远端细支气管肺间质水肿压迫远端细支气管肺顺应性明显降低肺顺应性明显降低通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内分流和死腔样通气肺内分流和死腔样通气病理分期渗出期渗出期大量大量PMNPMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓肺小动脉内微血栓这一时期肺功能这一时期肺功能与肺含水量成正比与肺含水量成正比增生期增生期型上皮细胞增生活跃型上皮细胞增生活跃纤维化期纤维化期细胞增生，

6、肺纤维化细胞增生，肺纤维化临床表现急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影无心功能不全证据无心功能不全证据X线胸片毛细血管通透性（PVP） 非侵入性核医学技术非侵入性核医学技术 PET可检测蛋白在肺血管内外的流动可检测蛋白在肺血管内外的流动 ，但，但ARDS与与肺炎肺炎PVP均显著升高均显著升高 肺水肿液和血浆蛋白浓度比值肺水肿液和血浆

7、蛋白浓度比值0.7; 高压性肺水肿时水肿液中蛋白与血浆蛋白浓度比值高压性肺水肿时水肿液中蛋白与血浆蛋白浓度比值通常通常0.6; 比值在比值在0.60.7之间时，常提示高通透性与高压性肺之间时，常提示高通透性与高压性肺水肿并存水肿并存诊断标准1994年欧美联席会议的诊断标准：年欧美联席会议的诊断标准： 急性起病；氧合指数（急性起病；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正压（不管呼气末正压（PEEP）水水平；正位平；正位X线胸片显示双肺均有斑片线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg，或无或无左心房压力增高的临床证据。左心房压力增高的临床证据。T

8、he Berlin DefinitionARDS柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正柏林定义修正Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N Engl J Med 2006;354:2213-2429%ARDS患者患者PAWP18mmHg（或（或CVP升高）升高）, 而其中而其中97%PAWP升高的升高的ARDS患者中有正常或升高的心脏功能。患者中有正常或升高的心脏功能。结论：结论：PAWP或或CVP升高不能作为

9、升高不能作为ARDS的排除标准的排除标准。鉴别诊断 心源性肺水肿心源性肺水肿 心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；心衰； 有相应的胸部有相应的胸部X X线表现和心电图变化；线表现和心电图变化； 在老年人心源性肺水肿和在老年人心源性肺水肿和ARDSARDS可同时存在；可同时存在； 水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；ARDSARDS引引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；起肺水肿的水肿液蛋白含量高； 心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而AR

10、DSARDS吸氧不能奏效吸氧不能奏效 Cardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema CardiogenicNon-CardiogenicCardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema CardiogenicNon-Cardiogenic鉴别诊断 非心源性肺水肿非心源性肺水肿 有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史 肺水肿的症状、体征及胸部肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。线征象出现较快。 X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为肺血管纹理增多线表现对临床诊断十分重要，特征

11、性表现为肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。 低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正指南概要指南概要推荐意见推荐意见1 1 积极控制原发病是遏制积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发发展的必要措施（推荐级别：展的必要措施（推荐级别：E级）级）解解 读读v 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致是导致ALI/ARDS的常见病因。的常见病

12、因。v 严重感染患者有严重感染患者有25%-50%发发ALI/ARDS。v 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。肺往往也是最早发生衰竭的器官。v 感染、创伤后的全身炎症反应是导致感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病的根本病因。因。推荐意见推荐意见2 2 氧疗是纠正氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症患者低氧血症 的基本手段（推荐级别：的基本手段（推荐级别：E级）级）解解 读读v 吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到达到60-80mmH

13、g。 v ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。支持手段。推荐意见推荐意见3 3 预计病情能够短期缓解的早期预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（推荐级患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：别：C级）级） 解解 读读v NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定呼吸衰竭的疗效肯定。 v 尚无足够的资料显示尚无足够的资料显示N

14、IV可以作为可以作为ALI/ARDS导致的急导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 v 逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是中毒是ARDS患者患者NIV治疗失败的预测指标。治疗失败的预测指标。 v ALI/ARDS患者应慎用患者应慎用NIV。 推荐意见推荐意见4 4 合并合并免疫功能低下免疫功能低下的的ALI/ARDS患者早期患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）级） 解解 读读v NIV可使部分合并免疫抑制的可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免

15、有创患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，的发生，并可能改善预后。并可能改善预后。 v 目前两个小样本目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从从NIV中获益。中获益。 推荐意见推荐意见5 5 应用无创机械通气治疗应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测应严密监测患者的患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者患者

16、不宜不宜应用应用无创机械通气（推给级别：无创机械通气（推给级别：C级）级）推荐意见推荐意见6 6 ARDS患者应患者应积极积极进行机械通气治疗进行机械通气治疗（推荐级别：（推荐级别：E级）级） 解解 读读v气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。 推荐意见推荐意见7 7 对对ARDS患者实施机械通气时应采用患者实施机械通气时应采用肺肺保护性通气策略，保护性通气策略，气道平台压不应超过气道平台压

17、不应超过30-35cmH2O（推荐级别：推荐级别：B级）级） 解解 读读v ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。加重肺及肺外器官的损伤。 v 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。致呼吸机相关肺损伤。 v 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。的治疗目标。 解解 读读 机械通气导

18、致肺过度牵张所引起的肺损伤机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤气压伤(barotrauma)解解 读读正常肺区正常肺区:任何水平的任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气高可致肺组织严重充气陷闭肺区陷闭肺区:肺组织萎陷，较肺组织萎陷，较高高PEEP可使其复张可使其复张实变肺区实变肺区:肺组织损伤严重，肺组织损伤严重，PEEP不能使完全不能使完全实变的肺泡实变的肺泡复张复张推荐意见推荐意见8 8 可采用可采用肺复张手法肺复张手法促进促进ARDS患者塌陷患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）级） 解解 读读v 充分复

19、张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段效应的重要手段 v 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（递增法及压力控制法（PCV法）法） v 肺复张手法的效应受多种因素影响肺复张手法的效应受多种因素影响v 肺外源性的肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性对肺复张手法的反应优于肺内源性的的ARDS 解解 读读塌陷肺泡越多塌陷肺泡越多, , 病死率越高病死率越高解解 读读 控制性肺复张法控制性肺复张法 1. CPAP模式模式: PSV 0, PEEP 30-40

20、cmH2O, 20-50s 2. BIPAP: Ph /PL 30-40cmH2O, 20-50s 3. Insp Hold: 将吸气保持键按住，持续将吸气保持键按住，持续20- 40s解解 读读动脉氧合与塌陷肺组织重量明显呈负相关动脉氧合与塌陷肺组织重量明显呈负相关 (R = 0.91）推荐意见推荐意见9 9 应使用能防止肺泡塌陷的最低应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有有条件情况下，应根据静态条件情况下，应根据静态P-V曲线曲线低位转低位转折点压力折点压力+2cmH2O来确定来确定PEEP（推荐推荐级别：级别：C级）级）解解 读读v 应用适当水平应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改

21、善低氧血防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。 v ARDS最佳最佳PEEP的选择目前仍存在争议。的选择目前仍存在争议。 v 荟萃分析显示：荟萃分析显示：PEEP12cmH2O、尤其是尤其是16cmH2O时明显改善生存率。时明显改善生存率。 v 以静态以静态P-V曲线低位转折点压力曲线低位转折点压力+2cmH2O作为作为PEEP，结果与常规通气相比结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低患者的病死率明显降低。 推荐意见推荐意见1010 ARDS患者机械通气时应患者机械通气时应尽量保留尽量保留自主呼吸自主呼吸（推荐级别

22、：（推荐级别：C级）级） 解解 读读v自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合调，改善氧合。 推荐意见推荐意见1111 若无禁忌证，机械通气的若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应患者应采用采用30-45度半卧位（推荐级别：度半卧位（推荐级别：B级）级）解解 读读v由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致入下呼吸道，导致VAP。v低于低

23、于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度度以上）以上）VAP的患病率分别为的患病率分别为34%和和8%。 推荐意见推荐意见1212 常规机械通气治疗无效的重度常规机械通气治疗无效的重度ARDS患患者，若无禁忌证，者，若无禁忌证，可考虑可考虑采用俯卧位通采用俯卧位通气（推荐级别：气（推荐级别：D级）级） 推荐意见推荐意见 13：对机械通气的：对机械通气的ARDS患者，应制定患者，应制定镇镇静方案（镇静目标和评估）静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：（推荐级别：B级）级）14：对机械通气的：对机械通气的ARDS患者，不推荐患者，不推荐常常规使用肌松剂规使用肌松剂（推

24、荐级别：（推荐级别：E级）级）推荐意见推荐意见1515 在保证组织器官灌注前提下，应实施在保证组织器官灌注前提下，应实施限制限制性的液体管理，性的液体管理，有助于改善有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）级）解解 读读v研究显示液体研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的的降低显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。 v应用利尿剂减轻应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，肺水肿可能改善肺部病理情况，缩

25、短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。等并发症的发生。 解解 读读肺水含量与病死率正相关，是ARDS的预后指标解解 读读限制性液体管理不改善预后，但改善呼吸功能推荐意见推荐意见1616 存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充患者，可通过补充白白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：体负平衡，并改善氧合（推荐级别：C级）级）解解 读读v ARDS患者采用患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。 v 研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDSARDS的独立危的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致险因素，而且低蛋白血症可导致ARDSARDS病情进一步恶化，并病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。使机械通气时间延长，病死率也明显增加。 v 对于存在低蛋白血症的对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。氧合。 解解 读读低蛋白血症低蛋白血症-Higher mortality推荐意