抗心律失常药 (3)ppt课件

1、抗心律失常抗心律失常Antiarrhythmic drugs 药理学教研室药理学教研室 新华那比新华那比 教授教授一、概述一、概述心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。脏疾病。心律失常对循环的影响：心律失常对循环的影响：心率变化：心动过速心率变化：心动过速舒张期短舒张期短冠脉供血冠脉供血； 心动过缓心动过缓心搏量心搏量外周重要脏器供血外周重要脏器供血；心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等心室充心室充盈量盈量心脏收缩功能丧失：房颤心脏收缩功能丧失：房颤心室舒张期充盈量心室舒张期充盈量心搏

2、量心搏量；室颤；室颤功能上等于停搏。功能上等于停搏。1心肌细胞膜电位与离子转运心肌细胞膜电位与离子转运动作电位时相动作电位时相 心电图心电图离子转运机制离子转运机制膜电位膜电位0相相(去极期去极期)R波波(去极波去极波)Na+通道开放，大量通道开放，大量Na+快速内流快速内流 变正变正(负值变小负值变小)1相相(快速复极早期快速复极早期)J点点Na+通道关闭，短暂通道关闭，短暂K+外流和外流和Cl-内流内流变负变负(负值变大负值变大)2相相(平台期平台期) S-T段段慢慢Ca2+通道开放，缓慢通道开放，缓慢Ca2+内流；内流；少量少量Na+内流；内流；K+外流和外流和Cl-内流内流变正；变正；

3、变正；变正；变负；变负；3相相 (快速复极末期快速复极末期)T波波(复极波复极波)K+外流外流变负；变负；4相相(静息期静息期)-90 mV心律失常的电生理学根底：心律失常的电生理学根底：Na+ K+Na+Ca+K+40mV100msec细胞膜内细胞膜内 细胞膜外细胞膜外C 离子转运机制离子转运机制TQSB 相应的心电图相应的心电图R01 234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相(0,1,2,3)(0,1,2,3) ( 静息膜电位 )4相静息期：相静息期：非自律细胞：心房肌、心室肌非自律细胞：心房肌、心室肌(任务肌任务肌): 膜电位维持在内负外正极化形状膜电

4、位维持在内负外正极化形状(静息程度，静息程度， -80-90mV，负值大，负值大)一旦受刺激一旦受刺激重重新引起去极和复极过程。新引起去极和复极过程。自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极到达阈电位时就重新激发动作电位。极到达阈电位时就重新激发动作电位。 自律性：自律性：快反响自律细胞：心房传导组织，房室束，浦氏快反响自律细胞：心房传导组织，房室束，浦氏纤维纤维除极是快速除极是快速Na+内流所致，膜电位负值大内流所致，膜电位负值大(-80 -90 mV)，其动作电位称快反响电位。，其动作电位称快反响电位。慢反响自律细胞：窦房结、房室结等，慢反响自律细胞：

5、窦房结、房室结等，除极由缓慢除极由缓慢Ca2+内流所致，膜电位负值小内流所致，膜电位负值小(-40 -70 mV), 其动作电位称慢反响电位。其动作电位称慢反响电位。非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位 ERPAPD ERP，相对延伸，相对延伸ERP ERP 临近细胞临近细胞ERPERP趋向均一趋向均一药物抗心律失常四种机制药物抗心律失常四种机制自律性自律性 或或传导传导 延伸延伸ERP或使相邻细胞或使相邻细胞ERP均一均一 减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动抗心律失常药分类抗心律失常药分类(重点重点)类别作用机制电生理作用药物类类钠通道阻断药

6、钠通道阻断药A阻断快钠通道阻断快钠通道中度抑制中度抑制0期期Vmax, 减慢传导减慢传导, 延长延长APD和和ERP, 加宽加宽QRS波波奎尼丁奎尼丁普鲁卡因胺普鲁卡因胺B抑制抑制Na+内流内流, 促进促进K+外流外流 轻度抑制轻度抑制0期期Vmax, 减慢传导减慢传导, 缩短缩短APD, 相对延长相对延长ERP利多卡因利多卡因苯妥英钠苯妥英钠C明显抑制明显抑制0期期Vmax, 减慢传导减慢传导, APD和和ERP改变不明显改变不明显, 加宽加宽QRS波波普罗帕酮普罗帕酮氟卡尼氟卡尼类类-R阻断药阻断药抑制抑制0期期Vmax, 降低自律性降低自律性, 延缓传导延缓传导普萘洛尔普萘洛尔美托洛尔美

7、托洛尔类类延长延长APD和和ERP药药, 阻断阻断K+通道通道, Na+通道通道, -R阻断阻断延缓复极化延缓复极化, 延长不应期延长不应期, 对对0期期Vmax, 影响不明显影响不明显胺碘酮胺碘酮溴苄胺溴苄胺类类钙拮抗药钙拮抗药延长动作电位延长动作电位1,2期期, 抑制抑制4期去极化期去极化, 自律性下降自律性下降维拉帕米维拉帕米地尔硫卓地尔硫卓奎尼丁奎尼丁(quinidine,A, 广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药【来源】【来源】源于茜草科植物金鸡纳树皮中的源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁左旋的光生物碱，为抗疟药奎宁左旋的光学异构体右旋，二者作用类似，学异构体右旋，二者作用

8、类似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5 51010倍，故用于抗心律失常。倍，故用于抗心律失常。奎尼丁奎尼丁【体内过程】【体内过程】 特点：特点：口服吸收良好，口服吸收良好，平安范围小，平安范围小，肝代谢物三羟奎尼丁仍具药理活性，肝代谢物三羟奎尼丁仍具药理活性，肾排泄。肾排泄。【药理作用】【药理作用】膜稳定作用膜稳定作用(抑制抑制Na+内流，抑制内流，抑制K+外流、减少外流、减少Ca2+内流内流)；抗胆碱作用：阻断抗胆碱作用：阻断M-受体；受体；阻断阻断受体，扩血管受体，扩血管低血压。低血压。奎尼丁奎尼丁 降低自律性：降低自律性： 适度延伸适度延伸APD和和ERP： 减慢传

9、导：减慢传导： 心电图：心电图：治疗量：治疗量： 心房肌、心室肌、浦氏纤维心房肌、心室肌、浦氏纤维自律性自律性 对正常窦房结：自律性影响不明显；对正常窦房结：自律性影响不明显；窦房结功能不全时：明显抑制自律性窦房结功能不全时：明显抑制自律性中毒量：添加中毒量：添加4 4相去极斜率相去极斜率自律性自律性心房肌、心室肌、浦氏纤维心房肌、心室肌、浦氏纤维抑制抑制Na+内流内流膜去极化才干膜去极化才干，ERP；抑制抑制K+外流外流 膜的复极化延缓膜的复极化延缓APD但抑制但抑制Na+内流内流抑制抑制K+外流外流故故ERP APDERP/APD比值比值(绝对绝对延伸延伸) 抗胆碱抗胆碱对抗迷走神经缩短心

10、房不应对抗迷走神经缩短心房不应期作用期作用心房不应期心房不应期；心房肌、心室肌、浦氏纤维心房肌、心室肌、浦氏纤维抑制钠通道抑制钠通道Na+内流内流APAVmax传导传导单向阻滞变双向阻单向阻滞变双向阻滞滞折返折返；抗胆碱抗胆碱房室结传导房室结传导治疗房扑治疗房扑心室心室率率(预先给钙拮抗剂或预先给钙拮抗剂或-R阻滞剂或地高阻滞剂或地高辛辛)QRS波加宽，波加宽，Q-T间期延伸。间期延伸。奎尼丁奎尼丁01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RCERP/APD 比值比值ERPAPD奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动

11、作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响比值的影响奎尼丁奎尼丁【临床运用】【临床运用】 广谱抗心律失常药：临床主要用于慢性心广谱抗心律失常药：临床主要用于慢性心房纤颤，心房扑动，使其转为窦性心率。房纤颤，心房扑动，使其转为窦性心率。 留意：与地高辛合用留意：与地高辛合用(减慢心室率减慢心室率)时减量；时减量；预激综合征：抑制房室旁路的传导。预激综合征：抑制房室旁路的传导。房室结房室结窦房结窦房结预激综合征预激综合征右心房右心房左心房左心房右心室右心室左心室左心室房室束房室束浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维左束支左束支右束支右束支房室旁路房室旁路(肯氏束肯氏束 )奎尼丁奎尼丁【不良反响】各种心

12、律失常：中毒量降低窦房结、房室结及浦氏纤维的传导房室及室内传导阻滞，度房室传导阻滞禁用。严重中毒浦氏纤维自律性室性心动过速，室颤 “奎尼丁晕厥 认识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停顿；抢救措施：ivNaHCO3pH促K+内流 毒性；乳酸钠血Na+改善传导。低血压 ：阻断-受体并抑制心肌收缩力所致。栓塞：心房附壁栓子零落。金鸡纳反响：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。其它：消化道病症，长期可致血小板减少、出血病症。普鲁卡因胺普鲁卡因胺 (广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药)局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具局麻作用。局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具局麻作用。【体内过程】【体内过程】特点与普鲁卡因比较：特点

13、与普鲁卡因比较：口服易吸收；口服易吸收；肝代谢物仍具药理活性；肝代谢物仍具药理活性；中枢副作用较弱。中枢副作用较弱。普鲁卡因胺普鲁卡因胺【药理作用】【药理作用】特点与奎尼丁比较：特点与奎尼丁比较： 膜稳定作用较奎尼丁类似而较弱；膜稳定作用较奎尼丁类似而较弱； 仅有微弱的抗胆碱作用；仅有微弱的抗胆碱作用；不阻断不阻断受体。受体。普鲁卡因胺普鲁卡因胺自律性：自律性：治疗量：治疗量：浦氏纤维自律性；浦氏纤维自律性；中毒量：中毒量：心室肌自律性。心室肌自律性。传导性：传导性：延伸心房特殊传导系统及浦氏纤维的延伸心房特殊传导系统及浦氏纤维的APD&ERP；减慢房室结、浦氏纤维和心房肌的传导性，可

14、减慢房室结、浦氏纤维和心房肌的传导性，可使单向传导阻滞变为双向而消除折返。使单向传导阻滞变为双向而消除折返。普鲁卡因胺普鲁卡因胺【临床运用】【临床运用】对房扑和慢性房颤对房扑和慢性房颤: 疗效不如奎尼丁；疗效不如奎尼丁；对室性心动过速对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁；疗效优于奎尼丁；急性心肌堵塞者，口服可预防室性心律失急性心肌堵塞者，口服可预防室性心律失常猝死的发生。常猝死的发生。普鲁卡因胺普鲁卡因胺【不良反响】较奎尼丁少且轻：【不良反响】较奎尼丁少且轻：静注给药，可致低血压静注给药，可致低血压(口服较少发生口服较少发生)；中毒量中毒量各种心律失常，但发生奎尼丁晕厥极少各种心律失常，但发生奎尼

15、丁晕厥极少见；见；中枢神经系统：精神抑郁中枢神经系统：精神抑郁(长期口服时长期口服时)，幻觉，幻觉(iv)；过敏反响：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。过敏反响：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。连用数月连用数月-1年：可见年：可见“红斑狼疮样反响，故用红斑狼疮样反响，故用药以不超越药以不超越1月为宜。月为宜。利多卡因利多卡因(lidocaine,B, 主治室性心律失常主治室性心律失常)原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。时的心律失常。【体内过程】【体内过程】 口服普通无效。口服普通无效。维持时间短，须静脉滴注给药。维持时间短，须静脉滴注给药。

16、利多卡因利多卡因【药理作用】【药理作用】降低浦氏纤维自律性：降低浦氏纤维自律性： 抑制抑制4相相Na+内流内流降低降低4相去极斜率相去极斜率自律性自律性。促进促进K+外流外流使最大舒张电位使最大舒张电位远离阈电位远离阈电位自律性自律性； 相对延伸不应期：促进相对延伸不应期：促进K+外流外流复极加快复极加快APD；抑制；抑制2相少相少量量Na+内流内流平台期缩短平台期缩短ERP；促；促K+外流抑制外流抑制Na+内内流流APDERP，ERP/APD(相对延伸相对延伸)折返折返。传导性：传导性：抑抑Na+内流内流浦氏纤维传导性浦氏纤维传导性单向阻滞变为双向单向阻滞变为双向折返折返；促促K+外流外流(

17、胞外低血胞外低血K+) 超极化超极化改善传导改善传导消除折返。消除折返。心电图：心电图：Q-T间期缩短。间期缩短。利多卡因对心肌动作电位、心电图及利多卡因对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD ERP/APD 比值比值APD利多卡因利多卡因【临床运用】各种室性心律失常【临床运用】各种室性心律失常 为防治急性心梗所致室性心律失常的首选为防治急性心梗所致室性心律失常的首选药；药；强心苷中毒所致室性心律失常；强心苷中毒所致室

18、性心律失常；室性早搏、室颤。室性早搏、室颤。室上性效果差。室上性效果差。利多卡因利多卡因【不良反响】【不良反响】中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫痫形状、呼吸停顿麻抽搐、惊厥、癫痫形状、呼吸停顿麻醉剂；醉剂；过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；、度传导阻滞禁用此药。度传导阻滞禁用此药。苯妥英钠苯妥英钠(主要用于室性心律失常主要用于室性心律失常)【药理作用】【药理作用】膜稳定作用：也仅作用于希膜稳定作用：也仅作用于希-浦氏系统。浦氏系统。自律性：促自律性：促K+外流外流最大舒张电位最大舒张电位远离远离阈电位阈

19、电位自律性自律性； APD和和ERP：抑制：抑制2相相Na+内流少量；内流少量； 浦 氏 纤 维 和 心 室 肌 ：浦 氏 纤 维 和 心 室 肌 ： A P D E R P ，ERP/APD比值比值(相对延伸相对延伸)折返折返；对心房肌影响不显著，故对大多数室上性心对心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。律失常无效。传导性：传导性：心房肌：正常心房肌：正常K+&心率心率Vmax；胞外；胞外K+3mM&心率慢心率慢Vmax；房室结：房室结： Vmax对抗洋地黄中毒的房室传对抗洋地黄中毒的房室传导减慢；导减慢；浦氏纤维：正常时，不影响；洋地黄中毒时，浦氏纤维：正常时，不

20、影响；洋地黄中毒时，可以可以Vmax。苯妥英钠苯妥英钠【运用】【运用】主要用于室性心律失常主要用于室性心律失常(尤其是洋地黄所尤其是洋地黄所致致)：膜稳定作用；膜稳定作用；使与强心苷结合的使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下酶解离下来来恢复酶活性。恢复酶活性。强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致房性心律失常无效。对非强心苷中毒所致房性心律失常无效。苯妥英钠苯妥英钠【不良反响】见【不良反响】见15章抗癫痫药章抗癫痫药与剂量有关的急性毒性反响；与剂量有关的急性毒性反响；过敏反响；过敏反响；慢性毒性反响。慢性毒性反响。(三)c类药明显阻滞

21、Na+通道，减慢传导普罗帕酮普罗帕酮propafenone 【体内过程】【体内过程】 肝脏首过消除肝脏首过消除血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率95%97%【药理作用与机制】 普罗帕酮经过明显抑制Na+内流而发扬作用。 1.抑制0期及舒张期Na+内流作用强于奎尼丁，减慢心房、心室和浦肯野纤维传导。 2.降低普肯耶纤维自律性。 3.延伸APD和ERP，但对复极过程影响弱于奎尼丁。 4.大剂量还有轻度的受体阻断作用和钙通道阻滞作用。【临床运用】 室上性和室性期前收缩室上性和室性心动过速伴发心动过速和心房颤抖的预激综合征限于治疗危及生命的心律失常【不良反响】 房室传导阻滞，充血性心衰，直立性低血压，心律失

22、常。 肝肾功能不全时应减量。心电图QRS延伸超越20%以上或Q-T间期明显延伸者，宜减量或停药。普萘洛尔普萘洛尔(, 主要用于窦性心动过速主要用于窦性心动过速)【作用】【作用】-受体阻断作用：主要作用于窦房结和房室受体阻断作用：主要作用于窦房结和房室结，结，窦房结：减慢舒张期自发去极斜率，自律性窦房结：减慢舒张期自发去极斜率，自律性；房室结：传导房室结：传导，-受体阻断受体阻断 + 膜稳定作膜稳定作用；用； 抑制部分去极化心肌慢反响电活动，折返激抑制部分去极化心肌慢反响电活动，折返激动动；直接稳定细胞膜大剂量时：直接稳定细胞膜大剂量时：浦氏纤维：抑制浦氏纤维：抑制0相相Na+内流内流0相去极相

23、去极，传，传导导。普萘洛尔普萘洛尔【运用】【运用】与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：如甲状腺机能亢进，精神激动，运常：如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤分泌递动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤分泌递质质所致所致房颤，房扑，阵发性室上性房颤，房扑，阵发性室上性心动过速心动过速(与强心苷与强心苷/地尔硫卓合用治疗心地尔硫卓合用治疗心室率过快效果较好室率过快效果较好)；尤以窦性心动过速，；尤以窦性心动过速，疗效最好；疗效最好；上述缘由所致的室性心律失常亦有效；上述缘由所致的室性心律失常亦有效；强心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎强心苷中毒致室性

24、及室上性心律失常：慎用。用。普萘洛尔普萘洛尔【忌讳症】【忌讳症】重症心绞痛患者长期服用时，忌久用骤停；重症心绞痛患者长期服用时，忌久用骤停；支气管哮喘。支气管哮喘。胺碘酮胺碘酮(, 乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮, 广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药)化学构造与甲状腺素类似，原为抗心绞痛药。化学构造与甲状腺素类似，原为抗心绞痛药。特点：起效慢，特点：起效慢， 维耐久，维耐久， 作用广泛；不良反响多。作用广泛；不良反响多。【药理作用】【药理作用】膜稳定作用膜稳定作用延伸延伸APD与与 ERP：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路：阻滞阻滞K+通道通道APD; 阻滞阻滞Na+通道

25、通道ERP折返折返；无反相频率依赖性。无反相频率依赖性。传导传导：房室结、浦氏纤维：阻滞：房室结、浦氏纤维：阻滞Na+通道通道Q-T间期延伸；间期延伸；自律性自律性：阻断：阻断Ca2+通道通道窦房结自律性窦房结自律性。非竞争性非竞争性,受体阻断作用受体阻断作用扩张血管平滑肌扩张血管平滑肌外周阻力外周阻力，冠脉血流冠脉血流，心耗氧量，心耗氧量。胺碘酮胺碘酮【运用】广谱抗心律失常【运用】广谱抗心律失常阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果较好，尤其对预激综合征效更佳；较好，尤其对预激综合征效更佳；房性早搏稍差；房性早搏稍差；室性心动过速，室性早搏疗效亦好。室性心动

26、过速，室性早搏疗效亦好。胺碘酮胺碘酮【不良反响】【不良反响】泪腺排泄：角膜外表褐色微粒冷静泪腺排泄：角膜外表褐色微粒冷静,停药消停药消逝；逝；长期运用：甲状腺机能紊乱；长期运用：甲状腺机能紊乱；间质性肺炎：可构成肺纤维化；间质性肺炎：可构成肺纤维化；心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；维拉帕米维拉帕米(, 异搏定异搏定, 室上性心动过速室上性心动过速)【药理作用】【药理作用】 阻断窦房结、房室结慢钙通阻断窦房结、房室结慢钙通道，道，自律性：窦房结舒张期自律性：窦房结舒张期(4相相)去极斜率去极斜

27、率自律性自律性；传导性：窦房结，房室结传导性：窦房结，房室结Vmax传导性传导性，可用于防治房颤、房扑引起的心室率加可用于防治房颤、房扑引起的心室率加快。快。延伸窦房结，房室结延伸窦房结，房室结ERP。维拉帕米维拉帕米【运用】【运用】阵发性室上性心动过速：首选；阵发性室上性心动过速：首选；室上性和房室结折返引起的心律失常效果室上性和房室结折返引起的心律失常效果好；好；室性疗效差，普通不与室性疗效差，普通不与受体阻断剂合用；受体阻断剂合用；急性心梗、心肌缺血、洋地黄中毒所致室急性心梗、心肌缺血、洋地黄中毒所致室性早博有效。性早博有效。维拉帕米维拉帕米【不良反响及忌讳症】【不良反响及忌讳症】负性肌

28、力及负性频率：心肌收缩力负性肌力及负性频率：心肌收缩力，房室，房室传导阻滞，甚至心脏停搏；传导阻滞，甚至心脏停搏；心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。抗心律失常药对心肌电生理特性的影响抗心律失常药对心肌电生理特性的影响药药 物物自律性自律性有效不应期有效不应期传导速度传导速度主要作用部位主要作用部位窦房结窦房结 异位点异位点普萘洛尔普萘洛尔 延伸延伸 减慢减慢 窦房结、房室窦房结、房室结结维拉帕米维拉帕米 延伸延伸 减慢减慢 窦房结、房室窦房结、房室结结利多卡因利多卡因 0 延伸延伸 减减慢慢苯妥英钠苯妥英钠 0 相对延伸相对延伸 普通无影响普通无影响 浦氏

29、纤维及室浦氏纤维及室肌肌奎尼丁奎尼丁普鲁卡因胺普鲁卡因胺房肌、室肌及浦房肌、室肌及浦氏纤维氏纤维胺碘酮胺碘酮0 延伸延伸 减减慢慢房室结、浦氏纤维房室结、浦氏纤维及室肌及室肌抗心律失常药的疗效比较抗心律失常药的疗效比较心律失常心律失常普萘普萘 维拉维拉 利多利多英钠英钠窦性心动过速窦性心动过速 + + - - - - -房性早搏房性早搏 + + - + + + + 阵发性室上性阵发性室上性心房扑动心房扑动 + + - - + + + 房性阵发性房性阵发性心房颤抖心房颤抖 + + - - + + + 室性早搏室性早搏 + - + + + + +心动过速心动过速 + - + + + + + 心室颤

30、抖心室颤抖 + - + - - - +强心苷中毒强心苷中毒 + + + + + + 奎尼丁奎尼丁普鲁卡普鲁卡因胺因胺胺碘酮胺碘酮洛尔洛尔 帕米帕米 卡因卡因苯妥苯妥心动过速心动过速心动过速心动过速+ + - - + + + + - - + + +室室上上性性室室性性 抗心律失常药的临床选用：抗心律失常药的临床选用： 抗心律失常药的致心律失常作用：抗心律失常药的致心律失常作用： 过度延伸复极过度延伸复极早后或迟后去极早后或迟后去极触发活触发活动动快速型心律失常；快速型心律失常； 过度缩短复极过度缩短复极ERP折返激动折返激动快速型快速型心律失常；心律失常； 过度减慢传导过度减慢传导传导阻滞。传导

31、阻滞。 用药留意：剂量个体化；血药浓度监测；用药留意：剂量个体化；血药浓度监测；定期检测心电图。定期检测心电图。大纲要求大纲要求掌握抗心律失常药的分类及代表药掌握抗心律失常药的根本作用机制掌握常用抗心律失常药钠通道阻断药、-肾上腺素受体拮抗药、延伸动作电位时程药、钙通道阻断药等的药理作用及临床运用掌握常用抗心律失常药的主要不良反响及药物相互作用A型题1. 强心苷中毒所致的室性早搏首选治疗药物是A奎尼丁B苯妥英钠C胺碘酮D普萘洛尔E普罗帕酮2. 急性心肌梗死所致室性心动过速首选治疗药物是A奎尼丁B胺碘酮C利多卡因D普罗帕酮E普萘洛尔 答案答案答案答案3. 折返所致室上性心动过速首选药物是A胺碘酮

32、B奎尼丁C利多卡因D维拉帕米E普萘洛尔4. 心情紧张所致窦性心动过速首选治疗药物是A普萘洛尔B利多卡因C阿托品D胺碘酮E奎尼丁答案答案答案答案5. 仅用于室性心动过速的是A利多卡因B地尔硫卓C奎尼丁D胺碘酮E普罗帕酮6. 引起金鸡纳反响的抗心律失常药物是A胺碘酮B阿托品C利多卡因D奎尼丁E氟卡尼答案答案答案答案7. 适度延伸动作电位时程的钠通道阻断药是A普罗帕酮B利多卡因C奎尼丁D苯妥英钠E胺碘酮8. 可用于房颤转律后防治复发的抗心律失常药物是A维拉帕米B奎尼丁C利多卡因D胺碘酮E苯妥英钠 答案答案答案答案9. 奎尼丁最常见的副作用是A腹泻B尖端改动型室速C房室传导阻滞D头痛、头晕E血压下降1

33、0. 主要用于室性心律失常并有部分麻醉作用的抗心律失常药是A维拉帕米B胺碘酮C普萘洛尔D索他洛尔E利多卡因答案答案答案答案11. 利多卡因作用明显的心肌组织是A心房肌B心室肌C除极化心肌组织D普肯耶纤维E房室结12. 利多卡因普通不用于治疗A心房纤颤B室性早搏C室性心动过速D强心苷中毒所致心律失常E心室纤颤答案答案答案答案13. 利多卡因中毒的早期信号是A心率减慢B房室传导阻滞C低血压D眼球震颤E头昏 14. 苯妥英钠首选治疗A心梗所致室性心动过速B强心苷中毒所致室性早搏C心室纤颤D阵发性室上速E心动过缓 答案答案答案答案15. 普罗帕酮对钠通道的阻断作用特点是A仅对开放形状有效B仅对失活形状

34、有效C对开放和失活态均有效D轻度阻断E中度阻断16. 忽然停药有明显反跳病症的抗心律失常药物是A利多卡因B胺碘酮C普萘洛尔D维拉帕米E奎尼丁 答案答案答案答案17. 心梗时既可减少心律失常发生又能减少心肌梗死面积的抗心律失常药物是A利多卡因B胺碘酮C地尔硫D普萘洛尔E苯妥英钠18. 长期运用可引起角膜褐色微粒冷静的抗心律失常药物是A利多卡因B胺碘酮C氟卡尼D奎尼丁E苯妥英钠答案答案答案答案19. 多非利特主要抑制的通道是A钙通道B钠通道C氯通道D快速延迟整流钾通道E瞬时外向钾通道20. 奎尼丁治疗房颤时联用强心苷的目的是A抑制房室传导，减慢心室率B提高奎尼丁的血药浓度C抑制奎尼丁引起的动作电位

35、时程延伸D加强奎尼丁的钠通道阻断作用E添加奎尼丁的生物利用度答案答案答案答案21. 腺苷的主要作用机制是A阻断钠通道B阻断乙酰胆碱敏感性钾通道C阻断钙通道D降低交感神经兴奋性E兴奋迷走神经22. 用于治疗心室纤颤的抗心律失常药物是A毒毛花苷KB奎尼丁C利多卡因D维拉帕米E普萘洛尔答案答案答案答案B型题A奎尼丁B利多卡因C胺碘酮D维拉帕米E普萘洛尔23.可用于预防房颤复发的药物是24.治疗心梗后心绞痛伴发室性心律失常宜选用25.阵发性室上性心动过速首选治疗药物是26.甲亢所致的窦性心动过缓首选治疗药物是27.可引起角膜褐色颗粒冷静的抗心律失常药物是答案答案答案答案A金鸡纳反响B尖端改动型室速C明

36、显致畸作用D肺纤维化E便秘28.苯妥英钠可引起29.奎尼丁长时间用药可引起30.抑制Ikr过度可引起31.维拉帕米易引起32.长期运用胺碘酮可引起个别患者出现答案答案答案答案X型题33. 属于类的抗心律失常药是A硝苯地平B氟卡尼C奎尼丁D利多卡因E苯妥英钠34. 可用于治疗窦性心动过速的药物是A胺碘酮B维拉帕米C地尔硫D普萘洛尔E利多卡因答案答案答案答案35. 胺碘酮能治疗的心律失常包括A心房扑动B心房颤抖C室性心动过速D室上性心动过速E房室传导阻滞36. 胺碘酮可引起的不良反响包括A低血压B房室传导阻滞C窦性心动过缓D角膜褐色微粒冷静E间质性肺炎答案答案答案答案37. 胺碘酮能抑制的心肌离子

37、通道包括A钠通道B钙通道C延迟整流钾通道D瞬时外向钾通道E内向整流钾通道38. 属于类的抗心律失常药是A胺碘酮B氟卡尼C索他洛尔D多非利特E腺苷答案答案答案答案39. 维拉帕米有效的心律失常是A室性早搏B窦性心动过速C心室扑动D房室结折返性心律失常E房室传导阻滞40. 普萘洛尔主要治疗的心律失常是A室上性心律失常B甲亢所致窦性心动过速C心室颤抖D心梗所致心律失常E心情变动所致室性心动过速答案答案答案答案简答题1. 简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。2. 简述简述类抗心律失常药物亚类的分类根据。类抗心律失常药物亚类的分类根据。3. 简述奎尼丁对心肌细

38、胞离子通道的作用。简述奎尼丁对心肌细胞离子通道的作用。4. 简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期的作用。简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期的作用。5. 简述奎尼丁的临床运用和主要不良反响。简述奎尼丁的临床运用和主要不良反响。6. 简述利多卡因治疗室性快速型心律失常的药理根底。简述利多卡因治疗室性快速型心律失常的药理根底。7. 利多卡由于何不宜用于房性心律失常治疗？利多卡由于何不宜用于房性心律失常治疗？8. 奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？9. 简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室性心律失常的药理学根底。简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室性心律

39、失常的药理学根底。10. 简述简述肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常的药理学根底。肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常的药理学根底。11. 简述胺碘酮的药理作用和临床运用。简述胺碘酮的药理作用和临床运用。12. 维拉帕米对心肌电活动有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？维拉帕米对心肌电活动有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？选择题答案：6D11C12A13D14B15C7C8B9A10E16C21B22C23A24B25C17D18B19D20A26EC27C28C29A30B31E32D33BCDE34ABCD35ABCD36ABCDE37ABCDE38ACD39BD40ABDE1B2C3D4A5A1 类钠通道阻断药：类钠通道阻断药：a类如奎尼丁类如奎尼丁 b类如利多卡因；类如利多卡因；c类如普罗帕酮类如普罗帕酮 类类受体拮抗药如普萘洛尔受体拮抗药如普萘洛尔 类延伸动作电位时程药如胺碘酮类延伸动作电位时程药