呼吸系统疾病病理学基础教学实用教案

1、第1页/共153页第一页，共154页。概述(i sh)(i sh) 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期(wnq)常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。 第2页/共153页第二页，共154页。一、病因(bngyn)(bngyn)和发病机制(一)、理化因素吸烟大气污染气候因素(二)、感染(gnrn)因素(三)、过敏因素第3页/共153页第三页，共154页。二、病理变化 肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿 镜下： 粘膜损害与修复鳞状上皮化生 腺体增生、肥大 支气管壁破坏(phui)、炎细胞浸润第4页/共153页第四页，共1

2、54页。三、病理与临床(ln chun)(ln chun)联系 咳嗽、咳痰： 白色(bis)粘液泡沫状痰 粘液脓性痰（急性） 喘息 肺底可闻干、湿罗音 后期可出现呼吸困难和哮鸣音第5页/共153页第五页，共154页。四、结局(jij)(jij)及并发症：1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞(zs)或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。第6页/共153页第六页，共154页。四、结局(jij)(jij)及并发症：2、慢性阻

3、塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气(tng q)障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：小,细支气管不完全性阻塞内压支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。第7页/共153页第七页，共154页。四、结局(jij)(jij)及并发症：、慢性肺原性心脏病:是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节(hunji)是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为

4、右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。第8页/共153页第八页，共154页。预预 防防增强体质防治(fngzh)感冒戒烟改善环境卫生第9页/共153页第九页，共154页。治疗(zhlio)控制感染止咳、祛痰(q tn)辨证施治第10页/共153页第十页，共154页。慢性(mn xng)(mn xng)支气管炎第11页/共153页第十一页，共154页。支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞(xbo)浸润第12页/共153页第十二页，共154页。支气管扩张(kuzhng)(kuzhng)第13页/共153页第十三页，共154页。第14页/共153页第十四页，

5、共154页。肺气肿：肺大泡形成(xngchng)第15页/共153页第十五页，共154页。肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相(h xing)融合成大泡第16页/共153页第十六页，共154页。肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分(b fen)肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡第17页/共153页第十七页，共154页。第18页/共153页第十八页，共154页。 指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒(bngd)、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类第19页/共153页第十九页，共154页。分类(fn li)： 按病变按病变(bngbin)部部位分类

6、：位分类：大叶性肺炎；大叶性肺炎；小叶性肺炎；小叶性肺炎；间质性肺炎；间质性肺炎；第20页/共153页第二十页，共154页。主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白(xinwidnbi)性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。第21页/共153页第二十一页，共154页。概概 述：述：起病急，病程短，多为青壮年。发病季节：冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质(xngzh)：纤维素性炎。病变部位：左下及右下叶。临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。第22页/共153页第二十二页，共1

7、54页。1、病因及发病、病因及发病(f bng)机理：机理：病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。常在过度劳累，受凉(shu ling)，胸外伤等诱因之后发生。机体对肺炎球菌过敏反应。第23页/共153页第二十三页，共154页。 充血水肿期：发病充血水肿期：发病第第天。肺泡天。肺泡壁血管充血，肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床腔浆液渗出。临床可出现可出现(chxin)湿性罗音，线呈湿性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。浅薄均匀的阴影。第24页/共153页第二十四页，共154页。 红色肝变期（实变早红色肝变期（实变早期）：第期）：第天。肺天。肺泡壁血管显著充血，肺泡壁血管显著

8、充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。色暗红如肝。 病人开始咳铁病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密线见大片均匀致密(zhm)阴影。阴影。第25页/共153页第二十五页，共154页。 灰色肝变期（实变晚灰色肝变期（实变晚期）：第期）：第天。肺天。肺泡壁血管受压迫，肺泡泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白腔内充满大量纤维蛋白(xin wi dn bi)网，网，中性白细胞。肺叶灰白，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变如肝。病人仍有肺实变体征。

9、实变体征。第26页/共153页第二十六页，共154页。 溶解消散期：第溶解消散期：第天中性白细胞天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬噬细胞增多，吞噬(tnsh)活跃，渗出活跃，渗出物逐渐吸收，肺组物逐渐吸收，肺组织复原。织复原。第27页/共153页第二十七页，共154页。痊愈：98%并发症：感染性休克：肺脓肿及脓胸(nn xin)：败血症：肺肉质变：第28页/共153页第二十八页，共154页。 是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热(f r)、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部

10、散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。第29页/共153页第二十九页，共154页。 病因：条件致病菌，多为混合(hnh)(hnh)感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。第30页/共153页第三十页，共154页。 肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相(h xing)融合。 镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。第31页/共153页第三十一页，共154页。 发热、咳嗽、咳痰，粘

11、液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难(h x kn nn)(h x kn nn)、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X X线：散在灶状阴影第32页/共153页第三十二页，共154页。结局：多能(du nn)治愈。并发症呼吸衰竭;心力衰竭；肺脓肿和脓胸支气管扩张第33页/共153页第三十三页，共154页。 青壮年(2040岁) 幼儿,老年,体弱者 与机体过敏有关 病原直接感染 纤维素性炎 化脓性炎病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶;呈弥散大片状实变有阶段性以细支气管或支气管为中心炎症;病变分散呈小片状或点状;一般无阶段性;第34页/共153页第三十四页，共154页。五大症状：骤升高热；咳

12、嗽；咳铁锈色痰；气急；胸痛；（实变体征）X线：大片致密均匀阴影咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重;(无实变体征)X线：点状或片紊状阴影肺肉质变；脓胸；肺脓疡心力衰竭(肝大,紫绀,烦躁);毒血症;败血症第35页/共153页第三十五页，共154页。指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症(ynzhng)。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。第36页/共153页第三十六页，共154页。( (一) )、支原体肺炎(fiyn)(fiyn)肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原：肺炎支原体病变(bngbin)：肺间质渗出性炎临床：儿童及青年,

13、起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。第37页/共153页第三十七页，共154页。病理变化引起肺间质渗出、增生性改变(gibin)。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。第38页/共153页第三十八页，共154页。临床(ln chun)特点散发于秋冬季散发于秋冬季儿童和青年发病高儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽起病急，剧烈咳嗽(k su)闻及干湿罗音闻及干湿罗音预后良好预后良好第39页/共153页第三十九页，共154页。( (二) )、病毒性肺炎(fiyn)(fiyn) 病毒感染引起的肺间质的炎症。病原：流感病毒, , 腺病毒，巨细胞包涵体病毒病变：肺间质渗出性炎临床(ln chun)

14、(ln chun)：儿童多见，散发或流行; ; 咳嗽，气喘，呼吸困难; ;第40页/共153页第四十页，共154页。病理变化 小叶间隔和肺泡壁增宽小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液重者有肺泡的浆液(jingy)纤维素性炎纤维素性炎 巨细胞包涵体形成巨细胞包涵体形成(诊断依据诊断依据)第41页/共153页第四十一页，共154页。病理(bngl)与临床联系 干咳(n k)(n k)、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X X线：肺部有斑点、片状阴影。第42页/共153

15、页第四十二页，共154页。大叶性肺炎（灰色(hus)(hus)肝样变期）第43页/共153页第四十三页，共154页。大叶性肺炎四期第44页/共153页第四十四页，共154页。大叶性肺炎红肝期第45页/共153页第四十五页，共154页。大叶性肺炎灰肝期第46页/共153页第四十六页，共154页。融合(rngh)(rngh)性小叶性肺炎第47页/共153页第四十七页，共154页。小叶(xioy)性肺炎(镜)第48页/共153页第四十八页，共154页。第49页/共153页第四十九页，共154页。巨细胞和包含(bohn)(bohn)体第50页/共153页第五十页，共154页。第51页/共153页第五十

16、一页，共154页。肺脓肿（一）第52页/共153页第五十二页，共154页。肺肉质(ru zh)变肺脓肿肺脓肿脓胸(nn xin)第53页/共153页第五十三页，共154页。(tuberculosis)第54页/共153页第五十四页，共154页。一、病因和发病(f bng)机制： 结核杆菌类型：人型；牛型；鸟型；鼠型；对人类致病的为人型和牛型 传染途径：呼吸道：(灰尘(huchn)，飞沫)消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具皮肤接触：少见先天性：母婴传播第55页/共153页第五十五页，共154页。结核杆菌(ji h n jn)特点：抗酸染色，生存力强；无内、外毒素,致病与菌体成分有关脂肪：致病力主要与

17、脂质有关蛋白质：发生变态反应多醣类：引起(ynq)中性WBC浸润,并可作半抗原第56页/共153页第五十六页，共154页。脂质糖脂磷脂(ln zh)索状因子(ynz)蜡质D有强烈(qin li)的损伤作用能引起剧烈的变态反应能使巨噬细胞转变为类上皮细胞保护菌体不易被巨噬细胞消化蛋白有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用多糖类并可作为半抗原参与免疫反应引起局部中性粒细胞浸润【发病机制】结核病的发生和发展取决于机体的反应性感染毒力及菌量免疫反应变态反应以细胞免疫为主IV型（迟发性）第57页/共153页第五十七页，共154页。结核菌T淋巴细胞

18、游走抑制(yzh)因子巨噬细胞趋化因子激活(j hu)因子集聚(jj)因子淋巴因子巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处再次刺激释放经呼吸道巨噬细胞吞噬形成结核结节细胞免疫淋巴毒素坏死因子局部组织损伤干酪样坏死变态反应致敏此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌T淋巴细胞第58页/共153页第五十八页，共154页。“Koch phenomenon”10-14天后(tin hu)死亡(swng)存活(cn hu)第一次注射第二次注射1-2天后第59页/共153页第五十九页，共154页。二、基本(jbn)病理变化第60页/共153页第六十页，共154页。1、渗出为主的病变(bngbin

19、)出现时机：出现时机：病变早期；病变早期；机体（免疫力机体（免疫力变态反应变态反应）结核杆菌（菌量多、毒力大）结核杆菌（菌量多、毒力大）部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织疏松组织性质：浆液性质：浆液 / / 浆液纤维素性炎浆液纤维素性炎转归：吸收消散转归：吸收消散(xiosn)(xiosn)；转向增生；转向增生或坏死或坏死第61页/共153页第六十一页，共154页。2、增生(zngshng)为主的病变出现时机出现时机(shj)(shj)：机体免疫力强，菌机体免疫力强，菌力弱力弱形态：形态：结核(jih)结节上皮样细胞郎罕氏巨细胞干酪样坏死淋巴细胞纤维母细胞第62页

20、/共153页第六十二页，共154页。趋化因子游走抑制因子聚集因子吞噬加强因子 结核结节形成(xngchng)过程巨噬细胞T淋巴细胞致敏T淋巴细胞第63页/共153页第六十三页，共154页。巨噬细胞吞噬结核(jih)杆菌上皮样细 胞郎罕氏巨细胞第64页/共153页第六十四页，共154页。第65页/共153页第六十五页，共154页。第66页/共153页第六十六页，共154页。第67页/共153页第六十七页，共154页。第68页/共153页第六十八页，共154页。类上皮细胞结核(jih)结节朗汉斯巨细胞淋巴细胞干酪样坏死纤维母细胞巨噬细胞类上皮细胞融合(rngh)演变(ynbin)LanghansL

21、anghans巨细胞分裂第69页/共153页第六十九页，共154页。结核(jih)结节形成的意义 是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程(guchng)，说明机体具有一定的免疫力。 具有一定的诊断价值。 增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。第70页/共153页第七十页，共154页。3、变质(bin zh)为主的病变出现时机：出现时机：变态反应强菌变态反应强菌量多毒力强，多量多毒力强，多由渗出或增生性由渗出或增生性病变转变病变转变(zhunbin)而来。而来。表现：干酪样坏表现：干酪样坏死死第71页/共153页第七十一页，共154页。第72页/共153页第七十二页，共154页。干酪(gnlo)样坏

22、死第73页/共153页第七十三页，共154页。干酪样坏死(hui s)的结局不易吸收(xshu)包裹 钙化 如果液化病变扩散第74页/共153页第七十四页，共154页。三、结核病基本病理变化的转化(zhunhu)规律第75页/共153页第七十五页，共154页。1、转向(zhunxing)愈合（1）吸收消散以渗出为主的病变(bngbin)可完全吸收消散（2） 纤维化、包裹、钙化增生为主的病变(bngbin)向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积， 病灶钙化。第76页/共153页第七十六页，共154页。2、恶化( hu)进展（1）病灶扩大（2）溶解播散(b sn)

23、干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散(b sn)到其它部位扩散(kusn)途径支气管其它肺叶淋巴道淋巴结结核血道全 身第77页/共153页第七十七页，共154页。进展恶 化 中心向外坏死中心反复坏死扩大第78页/共153页第七十八页，共154页。渗出物吸收，病灶(bngzo)缩小最终完全消散。纤维化、纤维包裹(bogu)及钙化【结核病基本病变(bngbin)的转化规律】转向愈合吸收消散转向恶化为渗出性病变的主要愈合方式。溶解播散病灶扩大较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增

24、大干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化第79页/共153页第七十九页，共154页。肺结核病 结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体(rnt)，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。第80页/共153页第八十页，共154页。四、肺结核病原发性肺结核病又称儿童(r tng)型肺结核病继发性肺结核病又称成人型肺结核病第81页/共153页第八十一页，共154页。(一)、原发性肺结核病1、特点：初次感染主

25、要为儿童病变始于肺中部(近胸膜处)缺乏免疫力，故病变不易局限，容易(rngy)扩散。第82页/共153页第八十二页，共154页。2、病变(bngbin)：“肺原发综合征”原发病灶(bngzo)淋巴管炎肺门淋巴结结核(jih)第83页/共153页第八十三页，共154页。肺门淋巴结结核(jih)原发病灶(bngzo)第84页/共153页第八十四页，共154页。3、病变(bngbin)的转归自然(zrn)痊愈支气管淋巴结结核病恶化进展：第85页/共153页第八十五页，共154页。第86页/共153页第八十六页，共154页。干酪样坏死物溶解干酪样坏死物溶解(rngji)液化液化沿支气管排出沿支气管播散

26、第87页/共153页第八十七页，共154页。第88页/共153页第八十八页，共154页。结核菌肺静脉大循环(xnhun)全身进入第89页/共153页第八十九页，共154页。原发性肺结核转归第90页/共153页第九十页，共154页。第91页/共153页第九十一页，共154页。全身粟粒性结核(jih)之腹膜结核(jih)第92页/共153页第九十二页，共154页。结核菌经体静脉(jngmi)短期大量入肺 第93页/共153页第九十三页，共154页。第94页/共153页第九十四页，共154页。原发性肺结核播散(b sn)第95页/共153页第九十五页，共154页。即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死

27、(hui s)物液化并破入支气管较少见(sho jin)淋巴(ln b)道播散结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结血道播散支气管播散恶化播散全身粟粒性结核肺粟粒性结核肺外器官结核第96页/共153页第九十六页，共154页。4、临床(ln chun)联系：多数症状轻，患儿在不知不觉(bzhbju)中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒症状。第97页/共153页第九十七页，共154页。(二)、继发性肺结核病第98页/共153页第九十八页，共154页。继发性肺结核特点(tdin)： 再次感染 多见于成人 病变性质：多是以增生为主 病变部位：多见于肺尖部 播

28、散(bsn)方式：支气管播散(bsn),易发生空洞 病程反复，病变复杂，慢性经过。第99页/共153页第九十九页，共154页。病变：局限于肺尖一个(y )或多个病灶，多以增生性病变为主。一般无症状，属非活动性。少数可发展为浸润型肺结核。第100页/共153页第一百页，共154页。第101页/共153页第一百零一页，共154页。临床最常见类型（活动性肺结核(jih)）部位：锁骨下来源：由肺尖结核(jih)发展而来或首发于锁骨下病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死第102页/共153页第一百零二页，共154页。 急性空洞(kngdng)特点 洞壁参差不齐大量干酪(gnlo)样坏死有大量结核杆菌周围少

29、量结核肉芽组织第103页/共153页第一百零三页，共154页。发展结局:多数痊愈(quny),少数溶解播散。钙化钙化第104页/共153页第一百零四页，共154页。3 3、慢性(mn xng)(mn xng)纤维空洞型肺结核成人结核常见类型是形态最典型的成人肺结核由浸润(jnrn)型发展而来第105页/共153页第一百零五页，共154页。(1)、病变、病变(bngbin)特点特点第106页/共153页第一百零六页，共154页。壁厚形态不规则，常见(chn jin)残存梁柱状组织，附近肺组织有显著纤维组织增生。慢性(mn xng)空洞：第107页/共153页第一百零七页，共154页。 镜下：空洞

30、壁分三层：干酪样坏死；结核性肉芽组织；纤维(xinwi)结缔组织 空 洞 ( k n g d n g )壁第108页/共153页第一百零八页，共154页。2、发展(fzhn)与结局穿破(chun p)支气管穿 破 胸 膜肺内扩散(kusn)干酪性肺炎随痰咳出(传染源)消化道结核大出血自发性气胸结核性脓气胸肺广泛纤维化：治 疗 愈 合：肺源性心脏病瘢痕愈合；开放愈合第109页/共153页第一百零九页，共154页。第110页/共153页第一百一十页，共154页。4、干酪(gnlo)性肺炎来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪(gnlo)样。镜观：大量干酪(

31、gnlo)样坏死,周围渗出性病变,细菌量多经过： 病情严重，有“奔马痨”之称。第111页/共153页第一百一十一页，共154页。第112页/共153页第一百一十二页，共154页。5 5、结核(jih)(jih)球( (结核(jih)(jih)瘤) ) 孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶直径 2-5cm 。多位于肺上叶，病变相对静止(jngzh) ,也可恶化进展。第113页/共153页第一百一十三页，共154页。结核(jih)球第114页/共153页第一百一十四页，共154页。结核性胸膜炎1） 渗出性： 浆液 纤维素性炎2）增生性： 多位于(wiy)肺尖， 局限性胸膜增 厚机化粘连。 第11

32、5页/共153页第一百一十五页，共154页。一 肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病初次(ch c)感染再次(zi c)感染感感 染染发病发病(f (f bng)bng)人群人群免疫力免疫力/ /过敏性过敏性病变特征病变特征好发部位好发部位播播 散散病病 程程较短病程较长，且波浪起伏，时好时坏血道、淋巴道支气管多位于肺尖上叶下部/下叶上部多类型，病变复杂多样，新旧交杂较强或超敏原发综合征先无，病程中产生成人多见小儿多见第116页/共153页第一百一十六页，共154页。第117页/共153页第一百一十七页，共154页。目录( m l )概述(i sh)病因(bngyn)和发病机制功能和代谢变化防

33、治原则病例讨论第118页/共153页第一百一十八页，共154页。概 述1.概念：外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程(guchng)。2.判断标准PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg)第119页/共153页第一百一十九页，共154页。3.3.分类(fn li)(fn li)：按PaCO2 是否(sh fu)升高：低氧血症型(I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按病变部位：中枢性外周性 按病程经过不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰竭按主要发病机制(jzh)：通气障碍型 换气障碍型第120页/共153页第一百

34、二十页，共154页。一、病因(bngyn)和发病机制原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性第121页/共153页第一百二十一页，共154页。(1)、呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡(fipo)表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸第122页/共153页第一百二十二页，共154页。呼吸道阻塞或狭窄(xizhi)气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛(jn lun) 肿

35、胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变第123页/共153页第一百二十三页，共154页。阻塞部位(bwi)对呼吸的影响第124页/共153页第一百二十四页，共154页。阻塞部位对呼吸(hx)的影响第125页/共153页第一百二十五页，共154页。外周气道阻塞(zs)20203025hngchng)阻塞部位对呼吸的影响第126页/共153页第一百二十六页，共154页。1）小气道内径变小(bin xio)：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致(dozh)小气道动态性压缩。第127页/共153页第一百二十七页，共154页。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受

36、损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺通气(tng q)功能障碍的发病环节第128页/共153页第一百二十八页，共154页。肺通气(tng q)不足时的血气变化第129页/共153页第一百二十九页，共154页。肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(二)、 肺换气功能障碍第130页/共153页第一百三十页，共154页。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO2第131页/共153页第一百三十一页，共154页。因为(yn wi)CO2弥散能力比O2大第132页/共153页第一百三十二页，共154页。2.2.肺泡通气与血流比例失调第133

37、页/共153页第一百三十三页，共154页。(1)(1)部分肺泡通气(tng (tng q)q)不足第134页/共153页第一百三十四页，共154页。通气(tng q)不足第135页/共153页第一百三十五页，共154页。(2)(2)部分肺泡(fipo)(fipo)血流不足第136页/共153页第一百三十六页，共154页。第137页/共153页第一百三十七页，共154页。在生理(shngl)情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的P

38、aO2，可资鉴别。(3)(3)解剖分流增加第138页/共153页第一百三十八页，共154页。 第139页/共153页第一百三十九页，共154页。二、机体的主要功能和代谢(dixi)变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱(wnlun)呼酸:型呼衰CO2潴留血K+, 血Cl- 呼碱：型呼衰肺过度通气血K+, 血Cl-代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸第140页/共153页第一百四十页，共154页。? 呼吸呼吸(hx)(hx)调节的调节的变化变化外周化学外周化学(huxu)(huxu)感受器感受器中枢中枢(zhngsh)(zhngsh)化学化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaO

39、PaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg(二)、呼吸系统的变化第141页/共153页第一百四十一页，共154页。 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 (三)、循环系统(xnhun xtng)变化第142页/共153页第一百四十二页，共154页。缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病第143页/共153页第一百四十三页，共154页。( (四) )、中枢神经系统(xtng)(xtng)的变化第144页/共153页第一百四十四页，共154页。-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压POPO2 2PaC