体外循环的概况及方法

1、体外循环的概况及方法北京安贞医院一、 体外循环的历史二、 体外循环灌注人员的组成及要求三、 体外循环的基本原理四、 体外循环的设备五、 体外循环的病理生理改变六、 体外循环的实施方法体外循环的历史1812年 LaGallois 提出用泵灌动脉血维持器官生命的设想，用血灌注斩下的兔头，但血凝固了。1821年 Prevost 和Dumas制出去纤维蛋白的不凝固血1828年 Kay 用静脉血人工循环使死亡的动物肌肉恢复活动性1848-1858年Brown-Sequard 认识到用氧合的血灌注离体动物之头，使之能保护某些神经反射1868年 Luduig和 Schmidt制成可以维持恒压的灌注装置188

2、2年 Von Schroder制成第一套鼓泡式氧合器，用空气吹入静脉血使之氧合1885年 Von Frey 和 Max Gruber制成第一套人工心肺机，用倾斜旋转圆筒使血成薄膜状，氧合血液并制成螺旋形的储血槽和变温器，泵如注射器。1809年 Sacobi用手间歇挤压放在动脉端的橡皮束，以产生搏动血液。1900年 Landstiner ABO血型1914年 Jay Mc Clean发现了肝素1915年 Richands 和Drinker制成微孔过滤器，使静脉血通过微孔丝网，并用活塞驱动玻璃圆筒泵1915年 Hooper研制鼓泡式氧合器，灌注离体肾，研究搏动压与肾功能的关系，并发明了螺旋式氧合器

3、（硬橡皮蝶片），灌注动物的头。1926年 Bronstein 制成一种氧合器，血通过二个平行的圆筒，内有许多玻璃珠，使血氧合，用活塞泵泵血1929年 Brukhonenko用生物肺氧合血，灌注截下的狗头，可以保持几小时有反应。1934年 DeBakey发明了180度转动泵1935年 Alexis Garrel和Ghales Lindberg用硼硅酸玻璃泵灌注离体器官，存活一个月，搏动灌注。1936年 两件重要事情发生（1）肝素纯化；（2）发现了ABO血型1937年 John Gibbon 心脏直视手术的创始人，他在短暂阻断肺动脉期间用螺旋式氧合器进行体外循环维持了狗的生命1938年 鱼精蛋白的

4、应用，对凝血机制的控制有了主动权。1950年 Clank 首次应用去泡剂A，解决了鼓泡式氧合器的去泡问题。、1951年 Dogliotte第一次用右心体外循环为一纵隔肿瘤的病人作了手术。1951年 Andreasen和 Watson发现奇静脉流原理，将上下腔静脉阻断，仅开放奇静脉回流90-？ml/min 这时心输出量仅为10-16 ml/min/KG，在35分钟内动物的心和脑无功能损害。1952年 Clarence Dennis做了第一个心脏直视手术，用旋转血膜氧合器，因诊断错误死亡。1953年 John Gibbon 用垂平式氧合器和滚压泵为一个18岁女ASD病人成功的作了世界上第一例心脏直

5、视手术1954年 Craford在体外循环下作了左心粘液瘤摘除手术。1955年 Lillehei Rewell交叉循环法1955-1956年 Lillehei Rewell发明鼓泡式螺旋氧合器1956年 Clowes首先将膜肺成功的应用于临床。1956年 叶椿秀开始制造人工心脏1957年 苏鸿熙用Lillehei Rewell心肺机为一例6岁男孩VSD病人做了直视修补术。1958年 上海胸科医院首次用国产鼓泡式氧合器为一9岁女孩做了PS摘除术。1965年 第二军医大学做了国内第一例二尖瓣置换术。1966年 -1976年 冷停跳液保护心肌在国内应用。体外循环基本原理人体静脉血（经上下腔静脉或右房

6、、肺动脉、股静脉插管）经重力引流入氧合器（人工肺）氧合后，经过泵（人工心）灌注入大动脉，保证全身组织器官有氧合血的充分灌注，血液不经过自身的心肺进行氧合和组织灌注，外科医生仍可以在无血、静止的心脏上进行精细的手术操作。高质量膜肺要求1、 血液氧合器和二氧化碳排出理想，氧合面积小，减少血液与异物的接触2、 血液相容性好，血液破坏小3、 变文效果好4、 预充量小5、 跨膜压差小6、 操作使用方便，易于排气 鼓泡式氧合器的功能氧合变温去泡过滤储血测温、取血标本、加血加药 体外循环的病理生理改变1、 生化改变2、 电解质改变3、 血液学改变4、 心脏的改变5、 脑的改变6、 肺的改变7、 肾的改变8、

7、 肝的改变9、 血液动力的变化体外循环的生化改变代谢性酸中毒的原因：1、 体外循环本身是一种控制性休克，非搏动灌注引起微循环灌注不足，低血压，低流量，静脉回流不良，组织淤血，致酸中毒。2、 氧合欠佳，氧分压下降，SO2下降3、 手术失血致机内、体内血容量减少4、 库血的应用，乳酸含量高5、 予充液偏酸性6、 晶体液大量予充致过分稀释，机体缓冲能力下降7、 低温、呼吸性碱中毒造成氧解离曲线左移，低温使肝脏利用乳酸等物质的能力减弱，低温使血液粘滞度增加，微血流不畅。8、 紫绀型先心病和心功能差的病人，术前就存在不同程度的酸中毒。呼吸性碱中毒（二氧化碳压力下降）原因：二氧化碳弥散能力较氧气高20倍，

8、氧合器中不能用二氧化碳，深低温下易发生；影响：PC02下降，氧解离曲线左移 PCO2下降，肾保H+排K+，致K+下降 PCO2下降，致低碳酸性血管收缩，脑血流量下降。体外循环电解质的改变：低钾原因：1、心脏瓣膜病人，术前用强心、利尿、激素、肾排钾多，补钾不足者。 2、代谢性酸中毒时，“钠泵”的功能受损，致细胞内缺钾。 3、呼吸性酸中毒致低钾 4、低温时钾向细胞内转移 5、体外循环中用甘露醇、速尿等6、酮分泌增多7、 大量用含钾低的晶体液8、 合并低镁时，细胞内钾外逸低镁原因：使用不含镁的予充液过多。体外循环的血液学改变：血小板数量减少，功能降低白细胞减少（嗜中性最明显），吞噬作用减退（为术前的

9、60-70%），术后感染机会增加红细胞破坏，游离血红蛋白增加纤维蛋白元减少，溶纤维蛋白活力增加，白细胞、血小板破坏后释放出溶解纤维蛋白致活因子，PH下降，促使溶纤维蛋白活力增强血浆蛋白变性，释放出游离脂肪酸，使血管内血细胞凝集，引起广泛毛细血管栓DIC（弥漫性血管内凝血）机理：1、CPB致血细胞破坏，释放出促凝物质 2、红细胞破裂释放出红细胞素，可促进凝血酶的形成。体外循环的心脏改变：1、 阻断冠状动脉血运，心肌缺血2、 血液平衡不好，左心引流不畅，心脏膨胀3、 心肌缺血后再灌注损伤：心肌细胞内水肿心肌微血管损伤细胞内钠储留心内膜下血流不足ATP下降，CA2+内流，K+下降线粒体结构变化心肌收

10、缩带坏死体外循环脑的变化：PCO2下降致使血管收缩，血流量减少，PaCo2在20mmHg以下时，脑血流量可以减少40-50%；氧解离曲线左移，使氧从血红蛋白释放发生障碍，致脑缺血、缺氧上腔静脉回流受阻会引起脑淤血、脑水肿、颅内出血动脉流量低，灌注压低氧合不良过度稀释易致脑水肿脑栓塞、微血栓、脂肪栓、硅油栓、异物栓、气栓体外循环肺的改变：1、 肺水肿2、 肺充血3、 肺泡出血4、 肺泡萎陷5、 肺不张6、 灌注肺：原因（1）紫绀型先心病（F4），侧枝循环多，支气管动脉分流量增加（20-50%）；（2）栓塞；（3）血管活性物质释放，使肺毛细血管通透性增加（4）灌注时肺组织本身缺血、缺氧体外循环肾和

11、肝的改变：1、 可能发生少尿、无尿，肾功能衰竭：低血压，低流量灌，血氧合不良，非搏动血流，大量红细胞破坏产生游离血红蛋白，各种栓塞，酸中毒，肾上腺素及肾素等。2、 可能发生肝静脉压增高：下腔静脉插管太深3、 可能发生术后黄疸：肝功能在低温下受抑制，红细胞破坏太多体外循环的血液动力学变化：低血压原因：血容量不足，静脉引流过多 大量血液稀释，血液粘滞度过低 儿茶酚胺、肾上腺素稀释上下腔静脉插管过粗低温影响血管的调节反应脉压差消失原因：非搏动血流灌注影响组织器官灌注微循环内血液淤滞机体各脏器、各部位血流分布改变免疫功能改变：补体系统是体内重要的免疫防御系统之一CPB后常有不同程度的补体激活及破坏可影

12、响机体防御炎症作用其激活产物可以使毛细血管通透性增加凝血紊乱间质积液白细胞上升发热肺功能不全补体激活的主要因素：尼龙制品及其他材料肝素鱼精蛋白复合物 再灌注损伤中性白细胞 通过体外循环管路被激活 微循环淤滞 微血管阻塞 白细胞隔离 心肌纤维坏死血管痉挛 线粒体断裂器官损坏 核染色质聚集组织间隙水肿 肺血管内膜损伤 释放趋化因子中性白细胞释放蛋白水解酶 氧代谢（氧自由基） 反应种类明胶酶 弹性硬蛋白酶 O2 H2O2 OH- 成胶质酶作用于细胞外基质 引起细胞和线粒体膜的脂质过氧化损害细胞功能和结构 细胞失去完整性 细胞不可逆损伤 死亡 停跳液140例DVR，术前心功能级者100例（71.4%）

13、，CTR平均0.62。心肌缺血76-346分钟，结果51例（36.4%）自动复跳，87例（62.1%）电击复跳，术后低心排34例（24.3%），死亡16例（11.4%）。194例F4根治术，心肌缺血平均115分钟，自动复跳率达81.4%，术后26例（13.4%）发生重毒低心排，26例（13.4%）死亡手术种类及心肌缺血情况手术种类例数凝血时间180-240分钟大于240分钟AVR+MVR17152F4根治66TAPVD纠治321AVR+MVP22DORV纠治22AVR+TVR11MVR11CABG11PDA缝合11合计34277复跳情况手术种类例数自动复跳例数%AVR+MVR174（23.5F

14、4根治65（83.3%）TAPVD纠治33（100%）AVR+MVP21（50%）DORV纠治22（100%）AVR+TVR10MVR11（100%）CABG11（100%）PDA缝合10合计3417（50%）低心排情况手术种类例数低心排例数轻重AVR+MVR175（29%）2（12%）F4根治62（33%）2（33%）TAPVD纠治32（67%）1（33%）AVR+MVP21（50%）DORV纠治22（100%）AVR+TVR1MVR1CABG11（100%）PDA缝合1合计3412（35.3%）6（17.6%）死亡原因心包填塞，心律紊乱：1例术后5天突发室颤：1例石样心：1例灌注肺、低心排

15、：1例不复跳、出血：1例例1：PDA+主A瓣狭窄，转流75分钟时出血，深低温21，升主动脉阻断前52分钟内灌注二次停跳液，后218分钟内，未灌停跳液，总心肌缺血时间270分钟，后60分钟内逐步复温至37，开升主动脉，电击十次不复跳例2：DVR，术前AS，左室肥厚，心功能级，阻断346分钟，逆灌停跳液共8次，后2小时内未灌停跳液，后100分钟复温，开升主动脉后不复跳，石头心例3：DORV纠治，阻断266分钟，降温达25 ，停跳液灌9次，自动复跳，术后恢复良好例4：CABG术，阻断251分钟，停跳液灌9次，电击二次复跳，第二次因止血阻断44分钟，自动复跳，术后发生轻度低心排，经治疗后好转。讨论（二

16、）本组存活者心肌缺血时间最长达： F4根治 203分钟、 DVR 242分钟 CABG 251分钟 DORV纠治 266分钟双瓣置换自动复跳率比较：逆灌组 5/29 17.2%顺灌组 46/111 41.4%搭桥例数 自动复跳率安贞号 14 79%托马氏液 28 43%小结：安贞号停跳液2430例临床应用，自动复跳及电击一次复跳率达89%，对长时间缺血手术及较复杂心脏手术的心肌保护效果确切良好，对心肌血运阻断4小时左右的心脏手术，有较大安全性，为心外科医师开展复杂心脏手术提供了重要保证。临床心脏超微结构检查及血清酶检查资料均提示心肌保护效果良好。离体鼠心用一号停跳液灌注后缺血240分钟，再灌注

17、15分钟，心肌保护作用良好，与临床结果符合。补体激活的机理CPB时，补体系统激活的主要通过交替激活途径、内毒素、某些多糖、尼龙等物质可以激活血清中的C3激活剂前提转换酶原，又称“凹C3，PA”或“B因子”，激活后的B因子分解成a.b两片段，a段又称为C3激活剂，因此C3及其片段是评价CPB中补体系统激活的重要测定指标之一。体外循环人员组成及状况学习内容如何学好体外循环1、 掌握理论知识2、 大量实践3、 总结经验、深化认识4、 学习现代化设备的应用5、 学习国内外先进经验体外循环的设备（一）人工心（血泵）：上海3型人工心肺机 4泵天津人工心肺机 4泵COBE人工心肺机 搏动3泵 SARNS人工

18、心肺机 搏动4泵STOCKERT-SHILEY人工心肺机 搏动4泵 设备（二）鼓泡式人工肺（氧合器）西安型 西京80型87型广州型型长春JFR型天津袋上海曲管（多功能）SHILEYBENTLYHARVEYPOLYSTANGAMBRO模式肺（氧合器）上海AL2型聚丙烯中空纤维型BENTLY CM-40型，BCM7型SHILEY M2000型COBE CML， VPCML型SARNS UNIVOXTERUMO CAPIOXE设备（三）心脏切口血液回收器动脉过滤器其他过滤系统广州，西安，西京，上海，长春，天津SHILEY，BENTLY自制（60U）广州（40U）宁波（40U）西安（40U）SHILE

19、Y（20U）BENTLY（25U）顺德（40U）咸阳（40U）长春（40U）输血过滤器输液过滤器予充液过滤器停跳液过滤器氧合过滤器设备（四）变温水箱：上海，天津 SARNS，STOCKERT变温器： 天津，POLYSTAN双套筒 各种氧合器内变温器动脉供血路测压表（泵压表）管路与接头动静脉插管，左右心吸引管停跳液灌注管监护系统安全系统血液变温器德类型：血槽夹层型，套筒型（单双），多管型，波纹管型，平板型，平面折叠型CPB监测13。混合静脉血氧饱和度SVO2，PVO2均作为组织灌注是否充分德一个指标SVO2受温度、PH、PCO2影响SVO2大于6570%14，氧和二氧化碳流量：15，血钾 K+4

20、.5-5.5MMOL/L 低钾原因：稀释性利尿，利尿剂的应用，醛固酮，呼碱，低温，术前低钾，低镁 定期监测调控16，血球压积，血色素 HCT：20% 15% HB： 7G% 6G% 定期监测调控17，周围组织循环情况 头、面、口唇、肢端颜色，球结膜，腮腺水肿18，肝素抗凝和鱼精蛋白中的肝素全凝血时间，部分激活凝血酶原时间全血激活复钙时间，凝血弹性描记图ACT方法、数值重新合成水蛭素抗凝19，其他生化指标NA+ 136145MEQ/L CA2+ 4.55.5 MG2+ 1.5-2.5 血色素 80-120 动脉血乳酸 0.470.78 静脉血乳酸 0.761.2520，动静脉管路情况：气泡，摆动

21、 安贞医院号心脏停跳液的研制及临床应用研究心脏停跳液是心血管外科手术中的重要药品，已经得到广泛应用，但处方各异，我们以托马氏医院液为基础，改良设计了安贞医院的号停跳液。自1984年以来，经过2430例临床应用，17例心脏手术前后血清CPK，CPK-MB测定，27例心脏手术，心肌缺血前后的电镜检查，证明停跳液的心肌保护效果良好。灌注方法首次灌注号停跳液，经主动脉根部或左右冠状动脉，或冠状静脉窦逆灌10-15ML/KG，以后每间隔30分钟或出现心电活动时再灌注号停跳液10ML/KG，顺灌压力80-100MMHG，逆灌压力40-50MMHG。灌注后心脏静止，ECG呈直线，心温15以下。17例心脏手术

22、，其中F4根治术5例，VSD修补术5例，MVR4例，其他手术3例，心肌缺血16-124分钟，手术前后测定CPK，CPK-MB。27例心肌缺血前后超微结构检查19例（先心病16例，风心病3例），心尖部取心肌组织8例（F4四例，二尖瓣病变4例），分别在右室壁及左心房壁取标本。表2430例心脏手术复跳情况手术种类例数自动复跳例数（%）电击一次复跳例数（%）电击二次复跳例数（%）不复跳例数（%）F4根治288253（87.8）32（11.1）3（1.1）-VSD修补825605（73.3）158（19.2）62（7.5）-DVR14862（41.9）50（33.8）34（23）2（1.3）MVR341

23、180（52.8）97（28.4）64（18.8）-CABG1411（78.6）2（14.3）1（7.1）-其他814495（60.8）220（27.0）98（12.0）1（0.1）合计24301606（66.1）559（23.0）262（1.08）3（0.1）一组33例患者心肌缺血180-346分钟，平均213分钟，结果18例（55%）自动复跳，10例术后发生低心排，7例发生重度低心排，手术死亡9例（27%）。本组F4根治术、DVR、右室双出口手术存活者，升主动脉阻断时间最长分别达203、242、266分钟，术后恢复良好。140例DVR，术前心功能3-4级者100例（71.4%），CTR平均

24、0.62，心肌缺血时间76-246分钟。结果51例（36、4%）自动复跳，87例电击复跳，术后低心排34例，死亡6例。194例F4根治术，心肌缺血平均115分钟，自动复跳率达81.4%，术后26例（13.4%）发生重度低心排，26例（13.4%）死亡。12例马凡综合征行BENTALL手术，术后无低心排，仅一例出血死亡。64例需要第二、三次转流的病例，自动复跳率分别为，53%，33%，50%，术后37例（57.8%）无低心排出量，手术死亡13例（20.3%）。表3 19例心肌缺血前后线粒体及糖原变化例数线粒体（例数）线粒体嵴（例数）糖原（例数）丰富中等少量肿胀溶解断裂平直极丰丰富中等少量缺血前1

25、91540461501234缺血后191441634821034讨论一、 临床应用效果1、 自动复跳率较高2、 长时间心肌缺血效果好3、 复杂手术的心肌保护效果好。二、 17例心脏手术后CPK、CPK-MB值低于或接近西安医学院及ROBERTS报告的数值。术后1日CPK-MB均值的比较：1、 心肌缺血时间大于30分钟者：西安N=23 35（U/L）安贞N=14 29（U/L）2、 按心脏切口不同分组心室切口 心房切口西安 33（U/L） 28（U/L）安贞 31（U/L） 24（U/L）表4 术后1日CPK-MB均值比较例数平均缺血时间（分）CPK-MB均值术后1日2日3日ROBERTS408

26、436±615±54±1安贞177127±1519±105.8±3讨论三、 27例心肌缺血前后超微结构检查，提示缺血前后心肌无明显改变。 小结：安贞号停跳液2430例临床应用，自动复跳及电击一次复跳率达89%，对长时间缺血手术及较复杂心脏手术的心肌保护效果确切良好，对心肌血运阻断4小时左右的心脏手术，有较大安全性，为心外科医师开展复杂心脏手术提供了重要保证。临床心脏超微结构检查及血清酶检查资料均提示心肌保护效果良好。停跳液成分：CPB方法：选择流量的依据：1、 年龄：50-200ML/MIN/KG2、 体温3、 血液稀释度4、 病种：

27、F4分流量大者5、 按耗氧量计算：灌注量=7.46*体重（KG）*基础耗氧量/HB*（SaO2-Svo2）基础耗氧量体重（KG） 基础耗氧量（ML/KG/MIN）10 8.6520 6.8030 5.4040 4.5050 4.1060 3.7570 3.7080 3.65低温下最低动脉流量安全范围温度（鼻温） 流量（L/MIN2） 安全视限（分）28 1.6 12028 0.5 2026 0.5 30 22 0.5 45停循环时间的安全范围温度（鼻温） 时间（分）28 2026 3021 45 19 60 灌注不足的常见原因1、 心肺机问题2、 泵管压紧度太松3、 灌注流量计算错误（体表面积

28、算错）4、 氧合器、变温器、过滤器等内有栓塞5、 动脉灌注管细长、扭曲、梗阻6、 动脉插管口径太细，升主动脉钳夹住软质主动脉插管，股动脉插管纱带勒的太紧，动脉插管入夹层，方向不对。7、 静脉引流管太细，静脉插管插入过深，静脉引流管扭曲，静脉钳未打开。8、 患者身体与氧合器静脉血入口之间垂直距离太小。9、 腔静脉阻断纱带在静脉插管之前勒住腔静脉。10、 周围血管阻力太大11、 末稍阻力下降过多，体内血容量不足 12、 有未查出的PDA，未处理，F4侧枝分流量太大。灌注不足的表现：1、PaO2 PvO2 BE 负值，PH偏酸2、PaO2 3、动脉压低，小于50 mmHg（低温时例外）。4、 尿小于

29、1ml/Kg/h5、 已用充分肌松剂，仍有自主呼吸。6、 面部紫胀，球结膜充血，CVP上升7、 泵压升高8、 动脉、静脉管发生震动、摆动9、 温差太大（除外温度电极问题）10、 静脉引流过多，动脉流量不足，氧合器液面升高，体内缺血搏动血流灌注（非同步、同步搏动）1、 符合生理2、 降低周围血管阻力3、 增加冠状动脉血流量4、 预防弥散性脑细胞损伤综合症5、 肾供血改善6、 血栓素的增加低于非搏动灌注。血小板素的增加高于非搏动灌注。二者可以改善组织灌注扩张冠状动脉，减少栓塞。7、 儿茶酚胺分泌减少8、 转中补液减少，缩短复温时间补钾公式须补钾的毫当量=（4血钾）*0.3*公斤体重补碱公式需补Na

30、HCO3的毫当量= BE负值 * 公斤体重*0.3 2温度控制（1）手术类型鼻咽温（）降温PS、ASD、VSD30-34VSD+ PH28-30换瓣手术26-28CABG26-28F420-26降温目的通过降低体温，减低机体代谢及组织耗氧降温方法体表降温，血流降温温度控制（二）复温；心内或主要手术操作完成时开始复温，复温达鼻咽温36-37。复温注意事项：水温、鼻温之差小于10-12 血温小于39 水温小于42血液抗凝（1）肝素：为大分子硫酸粘多糖。肝、肾、肺内含量丰富。在AT-存在时才有血液抗凝作用。内源性肝素：正常人0.009MG/100ML血肝素抗凝原理：1、 抑制凝血酶原激活物形成2、

31、肝素高浓度时能抑制已形成的凝血酶的活动3、 抑制血小板的黏附、聚集、释放反应4、 阻碍纤维蛋白生成5、 抑制、凝血因子的 功能 肝素用量：体内3MG/KG 机内1MG/KG （如ACT监测，可根据情况而定） 200ML全血加肝素10MG 200ML全血加肝素10-20MG 无ACT监测时，每30分钟追加肝素0.5MG/KG ACT监测： 生理值120±20秒，肝素化后维持在480-600秒。如ACT降低，追加肝素0.5-1.0/。 ACT监测方法；试管内加硅藻土12MG，加水2ML混匀1、 水浴法（37），出现挂试管壁凝血开始计时。2、 Hemochrom仪 ACT监测的意义： 肝素

32、的中和：1、鱼精蛋白 4/至ACT2、 鱼静蛋白：肝素=1：1至ACT3、 肝素剂量反映曲线至ACT4、 滴定法：优点；准确 缺点：麻烦5、 低剂量鱼精蛋白中和肝素2-3/至ACT6、 过量的鱼精蛋白反而产生抗凝作用ACT上升肝素中和是否完全的判断ACT 恢复生理水平无渗血有血凝块出现转后要考虑到血液的稀释因素和破坏因素对凝血机制的影响心肌保护（1）重要性概念的广义性：术前、中、后生理学原理心肌代谢特点；只有足够的氧，才能充分利用供能物质心肌供氧耗氧特点；心肌耗氧是全身最高的，9MLO2/100G/MIN，氧储备少，停跳的心脏仍有耗氧，21-25停跳，耗氧为正常的7%。心肌保护（2）影响心肌供

33、氧耗氧的因素：1、 冠状动脉血流量下降：低血压，冠状动脉阻塞，心肌肥厚，纤维化，舒张压过低，舒张期过短，氧分压下降，HB下降2、 左室壁内压上升：心内膜下心肌的压力较心外膜高，心脏膨胀3、 增加心脏做功的因素，HR ，心缩力 ，动脉压 ，前负荷 。术中心肌保护（1）1、 畸形纠正满意2、 阻升主动脉前，开升主动脉钳后减少心脏室颤时间，防止低血压，过高血压。3、 尽可能缩短升主动脉阻断时间4、 减少心脏物理创伤5、 低负荷停跳，低负荷复跳，左心吸引，心脏防胀，使心脏处于松弛状态。术中心肌保护（2）6、 血流降温（F4）勿太快7、 间断开放升主动脉（冠状动脉搭桥）8、 心表冰屑、冰盐水降温9、 左心腔内间断冰盐水灌注10、 低功率除颤（5-20W/S）11、 保护心肌血运12、 4冷晶体停跳液灌注（升主动脉根、冠状动脉窦、冠状静脉窦