肌张力与姿势张力ppt课件

1、再来学习Bobath之肌张力与姿态张力甘肃省中医院康复医学科;内容 一、上运动神经元损伤 二、肌张力的弱化/增高 三、结合反响/协同运动 四、相反神经支配/关系 五、姿态张力与肌张力 六、治疗演示/实践操作;一、上运动神经元损伤 上运动神经元是指大脑皮质躯体运动中枢至脑干内躯体运动核和脊髓灰质前角的神经元或神经元链 损伤后可产生运动妨碍 阴性体征：正常行为的缺失 损伤呵斥的必然结果 阳性体征：异常行为释放 损伤呵斥的继发改动;姿态异常上运动神经元损伤异常肌的肉收缩弱化动态痉挛交互抑制妨碍阵挛结合反响屈曲逃避发射静态痉挛肌张力妨碍肌肉短缩不动生物化学变化挛缩肌纤维类型 改动过度紧张活动范围限制功

2、能下降;阳性体征腱反射亢进阵挛运动中同时收缩构成 的协调运动妨碍痉挛结合反响病理反射主要与中枢神经系统重组有关，“学习能够加重或构成继发性变化阴性体征弱化Weakness疲劳Fatigue灵敏性的消逝 Loss of dexterity为限制患者功能恢复的主要缘由;一、上运动神经元损伤 急性期缓慢 脑损伤 休克脑、脊髓 反射活动 氧供应缺乏、乳酸产生过度、谷氨酸释放过多 钙离子内流、损伤周围区域继发损伤等 急性期缓慢常见姿态特征： 双侧躯干骨盆的平衡下降或缺失，端坐位下臀部负重不均等，非瘫痪侧坐骨结节周围也不能负重，双侧躯干无力成屈曲位 根源：桥网状脊髓束功能下降双侧特征;一、上运动神经元损伤

3、 急性期缓慢 坚持头部中立位才干下降，肩胛骨双侧非对称性差，伴随重度直觉妨碍及定向妨碍，多存在前庭核-丘脑-前庭皮质神经通路损伤后觉得垂直轴扭曲的倾斜病症 根源：小脑性缓慢出现代偿固定姿态，pAPA延迟、中心难以稳定支撑面上的质量中心、aAPA调整困难;一、上运动神经元损伤 迁延性缓慢 纹状体损伤，大脑皮质-基底节核环路与前馈中伴随身体图示的姿态控制有关 -氨基丁酸(简称GABA)抑制通路作用 谷氨酸兴奋性递质释放及接纳妨碍 例.MCA网状构造姿态控制躯干四肢近端抗重姿态中心激活;二、肌张力的弱化/增高 肌张力，肌细胞相互牵引产生的力。 肌张力是维持身体各种姿态以及正常运动的根底，并表现为多种

4、方式。 人在静卧休憩时的静止性肌张力 躯体站立时，维持站立姿态和身体稳定，称为姿态性肌张力 肌肉在运动过程中的张力，为运动性肌张力;二、肌张力的弱化/增高 张力亢进hypertonia 患者想放松但肌张力依然继续处于紧张或生硬的形状 在临床上表现为异常的肌紧张、生硬、不能恰当的调理及协调的形状 张力减退hypotonia 骨骼肌肌紧张减弱的形状 在临床上表现为异常的肌紧张低下、肌肉缺乏活动的形状;二、肌张力的弱化/增高 弱化Weekness指有神经源性要素致肌肉活动缺乏及叠加非神经源性要素失用性萎缩的弱化、肌力下降、肌肉活动下降的总称 神经源性：失神经支配 非神经源性：肌球蛋白与肌动蛋白衔接桥

5、缩短 需留意：神经经损伤患者长时间可发生神经肌肉结合部变性，不但使得肌肉活动性下降，而且加重肌肉作为感受器的功能妨碍，呵斥身体图示不明确影响APA;二、肌张力的弱化/增高 张力增高hypertonia 神经源性：痉挛 非神经源性：变性、短缩、萎缩 需留意：单纯的皮质脊髓束损伤不产生痉挛，例如皮质运动神经元支配的手内肌； 主要为皮质网状构造下行对固有脊髓系统的抑制调理妨碍呵斥动态神经元及神经元过度兴奋恰当的向心性觉得输入可以调整神经源性的痉挛;二、肌张力的弱化/增高 触变性thixotropy是肌球蛋白与肌动蛋白结合产生的内在生硬导致对肌肉牵张的阻力；触变性可使得梭内肌对牵张反射的敏感度，从而使

6、的痉挛亢进。经过松动激活肌肉的黏弹性来改善生硬带来的低阈值形状;二、肌张力的弱化/增高 张力增高带来的影响： 由于交互抑制，痉挛肌的拮抗肌弱化 本体觉得减少，呵斥空间定位困难 协调运动妨碍，短少选择性运动的稳定性 不稳定和缺乏抗重活动，使患者努力运动时容易引起结合反响;二、肌张力的弱化/增高 萎缩、短缩、挛缩 萎缩：肌肉纤维变细甚至消逝等导致的肌肉体积减少 短缩：指运动范围内的轻度到中度的受限；在治疗中有可逆性，能再次接受本体觉得刺激 挛缩：指运动范围内的严重的缩短；包括皮肤、皮下组织、骨骼肌、肌腱、关节囊等关节周围软组织发生器质性改动而呵斥不可逆的关节活动范围的受限;神经源性要素继续的相反抑

7、制过度的同时收缩近端稳定性缺乏远端的运动缺乏本体觉得输入减少浅觉得输入减少运动单位减少末梢神经传导速度低下末梢血流低下部分营养不良非神经源性要素肌源性不活动肌节减少横桥性缩短毛细血管减少糖原减少肌纤维减少筋膜缩短耐力差关节囊皮肤筋膜缩短抗重肌的非负重;二、肌张力的弱化/增高 偏瘫患者常见的短缩 代偿性短缩compensatory shortness 例：非麻木侧躯干过度紧张的缩短 顺应性短缩adaptive shortening 例：长期坐轮椅时腘绳肌的短缩特别留意：牵张弱化stretch weakness 例：臀大肌、髋内旋肌群等;二、肌张力的弱化/增高 临床中需留意： “瘫痪-不适用-瘫痪

8、加重的恶性循环 不活动会呵斥非神经源性的肌肉改动 运动阅历减少或错误的运动呵斥错误的身体图示，继而发生错误的“可塑性 缩短、弱化能够会被误解为所谓的“痉挛 环境、姿态及24小时管理的重要性如何正确了解“更长、更直、更强;二、肌张力的弱化/增高 弱化的治疗原那么： 确定需强化的目的、分析弱化的缘由 非认识性本体觉得输入松动、塑性 抗重力活动 良好的力线 良好的支撑面 随意性控制;二、肌张力的弱化/增高 张力亢进的治疗原那么： 皮肤、软组织、结缔组织、肌肉黏弹性 骨、关节、肌肉力线的调整 弱化肌群的激活 重建抗重力活动下的协调方式 选择性运动的再获取 平衡促通 代偿活动最小化;二、肌张力的弱化/增

9、高 张力亢进的治疗原那么： 良好的姿态及姿态转换 软组织、肌肉、关节的松动恢复黏弹性 运动的诱导 滞空反响、选择性运动的促通 抗重力姿态的维持坐位、立位 手的接触性定向反响CHOR 四肢的支撑和负重;三、结合反响/协同运动 结合反响associated reactions 超越个体抑制控制的刺激产生的不随意性的整体反响。 -Bobath 1990 运动中出现的云顶单位、肌肉的不正常活动，此活动方式被运动习惯强化，成为异常运动方式 结合运动：自然的活动、需求努力的、复杂的/不习惯的运动出现的正常特征，新的技艺学会之后消逝;三、结合反响/协同运动 结合反响associated reactions

10、认识参与、与随意运动有关 非随意性的紧张增高 正中线偏移、左右对称性欠缺 平衡相关 中心稳定缺乏 与肌肉弱化，代偿活动有关;缓慢hypotonia 不稳定instability努力性运动exertion代偿性运动compensation过紧张hypertonia 结合反响associated reactions构成定型的刻板运动establishment of stereotype movement;三、结合反响/协同运动 临床中应留意 采取什么样的姿态卧、坐、站、转移？ 患者对于本人的期望值 治疗刺激的输入方法 治疗的场景环境 患者本人可以建立和控制的才干;三、结合反响/协同运动 协同运动s

11、ynergy 正常人对外部扰乱维持姿态稳定而发生延续的姿态位移的景象。-Babinski 1899 构成自在度降低的功能板块的生物运动。 -村田 2006 Bobath提出：远端的四肢肌肉协调性精细运动必需具备身体中枢部姿态控制pAPA与近端的动态稳定性aAPA;三、结合反响/协同运动病态协同运动pathological synergy共同运动，伴随运动Synkinesis结合反响镜像运动协调性共同运动Raimiste景象伸展屈曲;四、相反神经支配/关系 相反神经支配reciprocal innervation Sherrington将同时在四肢产生自动肌兴奋与拮抗肌抑制的机制成为脊髓的相反神经支配。 除了脊髓的相反神经支配外，高级中枢对运动