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文档简介
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5、病。估计约有10%人在其一生患过此病。本病可发生于任何年龄段,十二指肠球部溃疡(duodernal ulcer)多见于青壮年,而胃溃疡 (gastric UICer)多见于中老年,前者发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡,十二指肠溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1 ,不论是胃溃疡还是十二指肠溃疡均好发于男性。二、病因及发病机制(一)、病因1、幽门螺杆菌感染:是消化性溃疡的主要原因。2、药物因素:某些非甾体类抗炎药( NSAID )、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用,其中以NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外,主要通过抑制前列腺素合成
6、,削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。3、遗传易感性:部分患者有该病的家族史,提示可能的遗传易感性。4、 胃排空延缓和胆汁反流:胃排空延缓使胃窦部张力增高,食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素,进而兴奋壁细胞分泌胃酸,胆汁反流可直接损伤胃粘膜。5、其他因素:长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人易患消化性溃疡。吸烟者发病率比不吸烟者高可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌,降低幽门括约肌张力有关。高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘膜而增加GU发生的危险性。(二)发病机制:胃酸、胃蛋白酶侵袭作用于粘膜防御能力间失去平衡,胃酸对粘膜产生自我消化。漏屋顶”假说:假说认为通常胃粘膜屏障(屋顶”会保护其下方粘膜组织免受胃
7、酸( 雨”)的损伤,当粘膜受到HP感染时(形成 漏屋顶”),就会使H +反弥散(造成 泥浆水”),导致粘膜损伤和溃疡形成。(三)病理1)、胃溃疡肉眼观(1)部位:胃角或胃小弯近幽门处,尤以胃窦部最常见(2)形状:圆形或椭圆形(3)数目:多为单个(4) 大小:多数活动性溃疡直径V10mm(5)皱襞:呈放射状(6)边缘:整齐,状似刀切(7)底部: 肉芽组织构成,覆以灰黄色渗出物,周围粘膜炎性水肿。十二指肠溃疡特点:多见于十二指肠球部,形态与胃溃疡相似,直径多在1 Cm以内。2)、镜下(四层)(1)炎性渗出层(2)坏死组织层(3)肉芽组织层(4)瘢痕层三、临床表现(一)、症状:慢性过程、周期性发作、
8、上腹部疼痛呈节律性(胃溃疡表现为饱痛”十二指肠溃疡表现为饥饿或午夜痛)、疼痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。(二)、体征:发作时剑突下可有局限性压痛,缓解后无明显体征;(三)、特殊类型溃疡1)复合溃疡:胃十二指肠均有活动性溃疡,男性多见。2)幽门管溃疡:主要表现为餐后立即出现剧烈而无规律性的中上腹疼痛,对抗酸药反应差。易出现并发症。3)球后溃疡:多位于十二指肠乳头的近端。夜间痛和背部放射痛多见,易出血。药物治疗效果差。4)巨大溃疡:直径 2cm的溃疡,十二指肠球部溃疡常在后壁,易穿透,疼痛而剧烈。5)老年人消化性溃疡:表现不典型,疼痛无规律,食欲不振、消瘦、贫血较突出,需与胃癌鉴别。6)儿童期溃疡:发
9、生于学龄儿童,疼痛多在脐周,常有恶心、呕吐症状。7)无症状性溃疡:常以出血、穿孔并发症为首发,多见于长期服用NSAIDS及老年人。8)难治性溃疡:正规抗溃疡治疗仍未愈合者。四、并发症(1)出血:50% ( 2)穿孔 (3)幽门梗阻(4)癌变:少于1%的胃溃疡。五、实验室检查: 胃镜和粘膜活检(首选)、幽门螺杆菌检测、大便隐血试验、X线钡餐检查。根据依托病例患者主诉“间断腹痛1月,黑便3天”和医生查体:皮肤及粘膜略苍白,腹软,无压痛及反跳痛,胃镜、 HR大便潜血等临床表现及辅助检查即可诊断为“十二指肠球部溃疡伴出 血”。六、 鉴别诊断:(一)慢性上腹痛的相关疾病:如慢性胃炎、慢性胆囊炎、功能性消
10、化不良等;(二)胃癌(三)ZoIli nger-Elliso n综合征七、治疗:去除诱因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。(一)药物治疗1. 抑制胃酸分泌:1)H2受体拮抗剂;2)PPl :使H+ -K+-ATP酶失去活性,可使胃内达到无酸水平, 同时PPI可增强HP抗生素的杀菌作用。2. 根除HP降低溃疡复发率。3. 保护胃黏膜:1)铋剂;2)弱碱性抗酸剂(二)治疗消化性溃疡方案及疗程抑酸药物疗程4-6周,部分患者需 8周,根除HP所需1-2周疗程,可重叠在 4-8周的抑酸药物内, 也可在抑酸疗程结束后进行。(三)患者教育:适当休息、饮食规律、戒烟、戒酒等;(四)维持治疗(五)外科手术(小结)消化性溃疡是内科常见病,易是消化道出血最多见的疾病,根据病史、临床表现、辅助检查确 诊一般不难。目前,社区及基层医疗单位对常见病的宣传,大多数病人能够早期就医、早期诊断、 早期治疗,大大降低
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