问答名词解释2010年度药学三基考试题库

1、1. 药物的相互作用系指两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。即产生协同（增效）相加（增加） 、拮抗（减效）作用。2. 生物利用度是指药物经过血管外给药后，药物被机体吸收进入循环的相对量和速率。41、半衰期是指血药浓度下降一半所需要的时间。3. 治疗指数 (ti) 是指 td50与bd50 的比值。此数值越大越安全4.gik 也叫极化液，是指10葡萄糖 500ml加普通胰岛素8u， 15氯化钾 10ml静脉滴注， 710天为 1疗程5. 羊水肠道循环：一些药物经羊膜转运进入羊水后而被胎儿吞饮，随羊水进入胃肠道被吸收入胎儿体内；从胎儿尿中排出的药物又可因胎儿吞饮羊水重新进入胎儿体内。形

2、成羊水-肠道循环6. 有效血药浓度范围：通常是指最低有效浓度与最低中毒浓度之间的范围，该范围又称治疗窗。7. 衰老是指随着年龄的增长，机体各脏腑组织器官功能全面地、逐渐降低的过程。8. 时间药动学在药动学研究中，药物的体内过程可用体内药量或血药浓度随时间的变化表示这一过程。通过药时曲线定量分析药物在体内的动态变化。9. 药物耐受性在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效。10. 灰婴综合症是婴幼儿服用氯霉素后出现的一种临床综合症状，具体定义和特点是：新生儿及早产儿服用较大剂量的氯霉素，可引起急性中毒，表现为腹胀、呕吐、进行性苍白与紫绀、循环衰竭、呼吸浅表而不规则等症候群

3、，称为灰婴综合征。11. 量效曲线药理效应的强弱与药物剂量大小或浓度高低呈一定的关系，如以药物的效应为纵坐标，将药物浓度或剂量用对数值作图，呈现典型的 s形曲线， 即是量效曲线。12. 表观分布容积是指体内药量与血药浓度之间相互关系的一个比例常数13. 骨质疏松症是由于生理和病理等原因使骨组织中钙含量丢失、骨空隙增加、机械机能下降，是骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病。14. 药物依赖性是反复地（周期性或连续性）用药所引起的人体心理上或生理上或两者兼有的对药物的依赖状态，表现出一种强迫性的要连续或定期用药的行为和其它反应。15. 抗胆碱酯酶类药m-样副作用：兴奋瞳孔括约肌，因此瞳孔缩小，视力模糊，

4、增加腺体分泌，流涎、出汗；支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿；恶心、呕吐，腹痛、腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下降。16. 时间治疗- 在 实 际 药 物 治 疗 中 应 用 时 间 药 理 学的知识来提高疗效,减少不良反应的治疗方法称为时间治疗17. 治疗药物监测(tdm) 指在临床进行药物治疗过程中，观察药物疗效的同时，定时采集患者的血液（有时采集尿液、唾液等液体），测定其中的药物浓度，探讨药物的体内过程，以便根据患者的具体情况，以药动学和药效学基础理论为指导，借助先进的分析技术与电子计算机手段，并利用药代动力学原理和公式，使给药方案个体化。18. 保钾利尿药弱效

5、利尿药安体舒通，其化学结构与醛固酮相似，可竞争性地与胞浆中的醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，就叫做排钾利尿药。19. 交叉耐药性是指病原体或肿瘤细胞如果对其化学治疗药物敏感性降低，那么对另一种化学治疗药物敏感性也降低，就叫 20. 半数有效量能引起50阳性反应 ( 质反应 ) 或50最大效应 ( 量反应 ) 的剂量。21. 稳态血药浓度连续恒速给药以维持有效血药浓度，当经过几个半衰期后，消除速度与给药速度相等，基本达到稳态，此时的血药浓度称为。22. 药物滥用是指无病情根据的大量长期的自我用药，造成药物依赖性23. 首过效应口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及

6、肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低，这种现象称为首过效应。24. 依从性 (compliance) 是指患者能遵守医生确定的治疗方案及服从医护人员和药师对其健康方面的指导。25. 休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态，通常都有低血压和少尿。26. 肾小球滤过率： 单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min 左右。27. 开关现象多发生于服用左旋多巴一年以上的患者，突然发生短暂少动（关状态） 持续 10min或数小时后又突然恢复良好状态（开状态），可数天发作

7、一次，也可一日发作数次。28. 时间药效学29. 效能随着剂量和浓度的增加，效应也增加， 当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而效应不再继续增强，此时在量反应中称为最大效应，也称效能30. 脱水药又称渗透性利尿药是指一类在体内不被代谢或代谢较慢，经肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的小分子化合物。31. 祛痰药是一类能使痰液变稀或溶解，使痰易于咳出的药物。痰液的排出又可减少对呼吸道粘膜的刺激，间接起到镇咳、平喘作用，有利于控制继发感染。1. 试述应用利尿药治疗水肿时的注意事项。答：对基本疾病作病因治疗；动员组织间水肿液或体腔中积液进入血液循环，便于利尿消肿。这就要求患者卧床休息并进行支

8、持疗法等；低盐饮食以减少体内na+ 量；注意治疗失败的可能，如观察肾小球滤过率是否下降，醛固酮分泌是否继发性增多等2. 从时效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。可以确定合适的给药剂量，可以确定合适的给药时间间隔，可以预测血药浓度。3. 细菌耐药性产生的机制有哪些? 答： 1、 产生灭活酶：细菌产生的酶使药物失活；2、改变靶部位：菌体内靶部位发生结构或位置的改变；3、增加代谢拮抗物：代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药； 4、改变通透性：使药物不能到达其靶部位；5、加强主动外排系统：使药物在菌体外膜聚集减少，胞内药物排出增多。4. 简述应用胰岛素的病人大量饮酒造成严重低血糖反

9、应的原因。答：酒精对胰腺微循环产生影响是经氧化亚氮和迷走神经介导，激活胰腺血流再分配，血流从外分泌转向内分泌（产生胰岛素）部分，从而使后期胰岛素分泌增加，因此导致低血糖。5. 简述 受体阻药的降压作用机制降压机制：1.抑制心脏：阻断心脏受体，使心输出量减少。2.抑制 ?受体，减少肾素分泌， 阻断肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统，导致血管张力降低，血容量减少。3.阻断交感神经末梢突触前膜? 受体，抑制其正反馈作用，减少释放。 4阻断中枢 受体，抑制中枢兴奋性神经元，减弱外周交感神经功能津。6. 硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。主要药理作用是松弛血管平滑肌，舒张全身动脉和静脉。硝酸甘油释放

10、氧化氮（no ），no 与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（ cgmp ）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以舒张毛细血管后静脉作用最显著，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使大量血液潴留在外周静脉，回心血量减少，降低前负荷，降低心室舒张末压力和心室壁肌张力。舒张动脉的结果是降低外周阻力，减轻后负荷。动静脉扩张使心肌耗氧量减少。7. 简述受体学说对临床用药的指导意义。 选择药物 机体对药物的敏感性、耐受性及成瘾性因长期、大量用药可引起受体的上调或下调，因而可使机体对药物的敏感性改变产生耐受性。 内源

11、性配体对药效学的影响药物不良反应，联合用药，对于作用于同一受体或不同受体（或亚型）的激动剂与拮抗剂的联合用药，需根据用药目的进行具体分析。根据上述情况，在临床用药时必须考虑所用药物的各方面的影响，以免意想不到的药物协同或拮抗作用而导致不良反应的发生。8. 世界卫生组织将不良反应分为哪几类? 根据药品不良反应与药理作用的关系，药品不良反应一般分为两类： a型反应和 b型反应。 a型反应为药品本身药理作用的加强或延长，一般发生率较高、容易预测、死亡率也低， 如阿托品引起的口干等。b型反应与药品本身的药理作用无关，一般发生率较低但死亡率较高，在具体病人身上谁会发生、谁不会发生难以预测，有时皮肤试验阴

12、性也会发生，如青霉素的过敏反应等。近年来，国外一些专家把一些潜伏期长、用药与反应出现时间关系尚不清楚的药品不良反应如致癌反应，或者药品提高常见病发病率的反应列为c型反应，这种分类方法的应用还不普遍。9. 简述大环内酯类抗生素的作用机制，与红霉素比较新大环内酯类有何特点? 作用机制： 与细菌核糖体50s亚基的 23s核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mrna 位移，从而选择性抑止细菌蛋白质的合成。大环内酯类新品种（新大环内酯类）有阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等，其对流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎衣原体等的抗微生物活性增强、口服生物利用度提高、给药剂量减小、不良反应亦较

13、少、临床适应证有所扩大。大环内酯类新品种： 除上述适应证外，阿奇霉素可用于军团菌病，阿奇霉素、克拉霉素尚可用于流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌所致的社区获得性呼吸道感染，与其他抗菌药物联合用于鸟分枝杆菌复合群感染的治疗及预防。克拉霉素与其他药物联合，可用于幽门螺杆菌感染。10. 药物主要经验的作用机制有哪些? 影响酶的活性；作用于细胞膜的离子通道；影响核酸代谢；影响神经递质或体内自体活性物质；参与或干扰细胞代谢；影响免疫机能；药物的理化性质的改变。作用于受体。 （一、非特异性药物作用机制：与药物的理化性质有关。1渗透压作用 2脂溶作用 3膜稳定作用：阻止动作电位的产生及传导4影响 ph ： 5络合作用

14、： 二、特异性药物作用机制（与药物的化学结构有关）1、干扰或参与代谢过程对酶的影响，参与或干扰细胞代谢，影响核酸代谢，2影响生物膜的功能3影响体内活性物质：4影响递质释放或激素分泌5、影响生理物质转运6影响免疫机制5影响受体功能：）11. 细菌以何种方式对抗内酰胺类抗生素? 细菌对 -内酰胺类抗生素耐药机制可概括为：细菌产生-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； 对革兰阴性菌产生的- 内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被 - 内酰胺酶水解， 而是由于抗生素与大量的 - 内酰胺酶迅速、 牢固结合， 使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入

15、靶位（pbps ）发生抗菌作用。 pbps 靶蛋白与抗生素亲和力降低、pbps 增多或产生新的 pbps 均可使抗生素失去抗菌作用。细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位。由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但杀菌作用差。12. 碘制剂的不良反应是什么? 少数人可发生过敏，引起血管神经性水肿，如上呼吸道粘膜充血，甚至喉头严重水肿。较长期应用可引起慢性碘中毒，表现为口腔有铜腥味、喉部烧灼感、唾液分泌增多、鼻炎、眼炎等。碘离子从腺体中排泄可引起局部刺激症状，碘离子可经胎盘和乳汁排出，引起新生儿甲状腺肿，孕妇和乳妇应慎用。13

16、. 论述影响药物作用的主要因素。1 药物方面的因素剂量和剂型的影响，给药途径和反复用药的影响，药物的相互作用。 2机体方面的因素年龄和性别的影响，功能和病理状态的影响，个体差异和遗传因素，种族差异。14. 药物通过哪几种途径引起变态反应? 答： 1过敏体质与药物的接触2暴露与致敏药物15. 简述维生素 pp 的临床应用。 答：维生素 pp（烟酸，烟酰胺，尼克酸，抗癞皮病因子，维生素b5 等 )是具有生物活性的全部吡啶-3- 羧酸及其衍生物的总称。临床应用:1）主要用于防治糙皮病、口炎、舌炎等。2)用于治疗冠心病、病毒性心肌炎、风湿性心脏病及少数洋地黄中毒等伴发的心律失常（多数为其他药物无效后才

17、应用） 。3)本品有较强的扩张周围血管作用，用于治疗血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓形成、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤、中心性视网膜脉络膜炎等。16. 简述硫脲类抗甲状腺药。硫脲类可分为硫氧嘧啶类和咪唑类，主要抑制甲状腺内的过氧化物酶，使碘化物不能氧化成i+, i+不能和酪氨酸结合生成mit和dit, mit和dit不能偶联成 t3和t4，从而抑制甲状腺激素的生物合成。临床主要应用于甲亢的内科治疗、甲状腺手术前准备、甲状腺危象的辅助治疗。常见的不良反应有药疹、 瘙痒等过敏反应，严重的有粒细胞缺乏症。17. 从量反应的量效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。答：最小有效量、常用量、效价强度( 等效

18、剂量 )、治疗指数、安全范围等18. 氟喹诺酮类抗菌药药理学的共性? 答：1抗菌谱广，尤其对需氧格兰阴性杆菌，包括铜绿假单胞菌菌有内在强大杀菌作用，对金葡菌也有良好抗菌作用，某些品种对结核杆菌支原体衣原体及厌氧菌也有作用。2口服吸收良好，体内分布广，血浆蛋白结合率低，半衰期较长，部分以原型经肾排泄，尿药浓度高，部分经肝脏代谢。 3不良反应少，耐受良好，不应用于未成年儿童及妊娠妇女。4适合用于敏感病菌所致泌尿系感染，前列腺炎，呼吸道感染等。19. 使用氨基苷类抗生素应注意的问题有哪些? 1 所有氨基糖苷类均有可逆或不可逆的第八对脑神经毒性和肾毒性，不应与有肾毒性药物和有耳毒性的高效利尿剂合用，孕

19、妇禁用。2 对无并发症的泌尿道感染，不选用氨基糖苷类药物，各类革兰氏阴性细菌引起的肺炎主张与p- 内酰胺类合用，混合时有体外灭活作用，不可混合滴注或注射。3 警惕氨基糖苷类的神经肌肉阻断和过敏反应的不良反应。4 对老年人肾功能不良者，使用高剂量和长疗程者，应监测血药浓度，调整剂量。20. 在应用抗胆碱酯酶药治疗重症肌无力时，如何鉴别胆碱能危象与本病的肌无力症状加重? 重症肌无力临床上主要分为眼肌型和全身型全身型者除眼外肌麻痹外，可出现其它部位肌无力，表现为咀嚼无力，说话声音减低、带鼻音或嘶哑，吞咽困难，四肢无力等症状，严重者可因呼吸肌无力导致呼吸危象。当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或

20、麻痹而致严重呼吸困难时， 称为重症肌无力危象有三种：1肌无力危象2胆碱能危象 3反拗性危象。可用以下方法鉴别：腾喜龙试验。阿托品试验。肌电图检查。21. 简述受体脱敏的可能原因。：受体脱敏是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。分为同源脱敏和异源脱敏。同源脱敏是指只对一种类型受体的激动药的反应下降，对其他类型受体激动药的反应性不变。是由于受体蛋白磷酸化、受体结构破坏、受体定位改变、受体合成减少等所致。 异源脱敏是指受体对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感。可能由于所有受影响的受体有一个共同的反馈调节机制，或受调节的是它们信号转导通路上的某个共

21、同环节。22. 由药物因素所致的不良反应有哪几种? 1药物杂质2药物质量 3机体方面。23. 简述维生素 d中毒的应对措施即应停服维生素d，如血钙过高应限制钙的摄入，包括减少富含钙的食物摄入，加速钙的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出，口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可试用降钙素，注意保持水、电解质的平衡。24. 试述苯妥英钠的不良反应。答：1）局部刺激：口服引起恶心、呕吐，静脉注射发生静脉炎，长期应用齿龈增生； 2）神经系统反应：可见眩晕、精神紧张、头痛等症。药量过大引起急性中毒，可致共济失调、眼球震颤、复视等。严重者可出现精神错乱、昏睡或者昏

22、迷。 3）造血系统：可导致叶酸缺乏，发生巨幼红细胞性贫血。 4）过敏反应：偶可引起皮疹，粒细胞缺乏，血小板减少，再生障碍性贫血和肝脏损害。5）其他：偶见男性乳房增大、女性多毛症、淋巴结肿大等。25. 试述胎儿的药代动力学特点。答： 血浆蛋白含量低；肝、脑血流量大、血脑屏障不健全，药物对肝脏和大脑影响大；2. 胎儿肝脏的酶功能不完善，导致某些药物的浓度高于母体药物浓度； 3. 胎儿肾小球滤过率甚低、药物代谢产物极性强、水溶性高，较难通过胎盘屏障进入母体27. 简述维生素 c的临床应用。答：1、用于防治坏血病，也可用于各种急慢性传染性疾病及紫癜等辅助治疗。2、慢性铁中毒的治疗。3、特发性高铁血红蛋

23、白血症的治疗。4、 用于治疗肝硬化、急性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏的损害。28. 防治门静脉高压出血的药物治疗原则。答：1血管活性药物治疗 2 重组活化因子a 3 抗生素的应用29. 试述被动转运的药物在体内转运的原因。答：被动转运由高浓度区向低浓度区转运。特点：从高浓度区（吸收部位）向低浓度区（血液）顺浓度梯度转运，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。扩散过程不需要载体，也不消耗能量，故也称为单纯扩散。膜对通过的物质无特殊选择性，不受共存的类似物的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。药物大多数以这种方式吸收。30. 试述药物主动转运和被动转运的特点。答：被动转运的特点

24、为：（1）不需要载体；（2）不消耗能量；（3）无饱和现象；（4）不同药物同时转运时无竞争性抑制现象；（5）当可跨膜转运的药物分子在膜两侧的浓度相等时达到动态平衡。主动转运的特点为：（ 1）需要载体；载体对药物有特异性和选择性；（ 2）需要消耗能量；（3）受载体转运药物的最大能力的限制，因而有饱和现象；（4）同一载体同时转运不同药物时，有竞争性抑制现象；（5）当膜一侧的药物转运完毕后转运及停止。属于此种转运药物如丙磺舒可竞争性抑制青霉素类在肾小管分泌，从而延长药物的作用时间。31. 试述用利尿药治疗顽固性水肿的配伍原则。合理应用利尿药不仅能消除水肿，还可避免利尿药所致水、盐、电解质、酸碱平衡紊乱

25、。利尿药的临床应用通常应注意以下几点： 1. 心性水肿： 一是应用强心甙消除病因，二是应用噻嗪类利尿药消除水肿，减少血容量、降低衰竭心脏负荷，改善心功能。对重症水肿应用高效利尿药但应注意补钾或加服留钾利尿药以防止低血钾的发生，并应根据病情调整给药剂量，使其利尿速度不超过水肿液进入血浆的速度。 2. 肾性水肿： 急性肾炎性水肿通过低钠膳食和卧床休息可消除水肿。无特殊需要时，一般不应用利尿药。慢性肾炎水肿与血浆中白蛋白丢失过多导致血浆胶体渗透压降低有关。故应以补充白蛋白及限食氯化钠为主。重度水肿加服氢氯噻嗪并补充钾盐，无效时，改用高效利尿药并补钾。 3. 肝性水肿： 多伴有低蛋白血症和醛固酮升高，

26、宜先用醛固酮拮抗剂，而后合用噻嗪类利尿药，无效时，改用高效利尿药或联合应用醛固酮拮抗药。 4.急性肺水肿和脑水肿：急性肺水肿在采取综合治疗措施的同时，静注呋噻米等高效利尿药可通过减轻左心负担， 迅速消除肺水肿。对急性肺水肿伴有心源性休克的病人应禁用上述药物。对脑水肿，利尿药的效果较差，但与甘露醇合用，可明显降低颅内压。5. 急性肾功能衰竭：对急性肾衰早期及早应用高效利尿药可通过利尿、增加肾血流量及流速以防止肾小管萎缩和坏死。32. 新生儿抗惊厥药物的应用。答：新生儿惊厥的治疗首先是针对可能存在的代谢紊乱如低血糖症、低钙血症、低镁血症、低钠血症等立即做出处理，一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。 1. 苯巴比妥：为首选药，0.1 0.2g/kg ，肌内注射。2. 苯妥英钠： 个别病人应用苯巴比妥不能控制惊厥时，可选用本药。负荷量15-20mg/kg ，静脉缓注，易发生心律失常，不宜长期使用。