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文档简介

1、会计学1csq新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病第1页/共64页第2页/共64页第3页/共64页第4页/共64页第5页/共64页围生期围生期窒息窒息 80-90%80-90%出生后:心、肺部疾患、周围循环衰竭、严重出生后:心、肺部疾患、周围循环衰竭、严重 贫血贫血病因病因 etiology-缺氧缺氧第6页/共64页第7页/共64页脑组织脑组织代谢代谢改变改变发病机制发病机制 pathogenesis第8页/共64页缺氧缺血为缺氧缺血为部分性部分性或或慢性慢性大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动大脑前、中、后动脉的边缘带(脉的边缘带(矢状矢状旁区及其下白质旁区及其下白质)受损受损代谢最

2、旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑干、小脑血流第9页/共64页大脑大动脉分布大脑大动脉分布第10页/共64页丘脑、脑干受丘脑、脑干受损损 大脑皮层、甚至其他大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤器官不发生缺血损伤第11页/共64页 选择性易损区(选择性易损区(selective vulnerability) 足月儿足月儿 早产儿早产儿脑组织脑组织内在特性不同而具有内在特性不同而具有对损害对损害特有特有的高危性的高危性 大脑矢状旁区脑组大脑矢状旁区脑组织织脑室周围的白质区脑室周围的白质区第12页/共64页足月儿的大脑矢状旁区损伤图解足月儿的大脑矢状旁

3、区损伤图解第13页/共64页第14页/共64页脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血颅内出血缺血性脑损伤缺血性脑损伤第15页/共64页脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧第16页/共64页Na+、水进入细胞内、水进入细胞内细胞源性脑细胞源性脑 水水 肿肿第17页/共64页内流内流脑细胞损伤脑细胞损伤调节的酶被激活调节的酶被激活磷脂酶激活磷脂酶激活蛋白酶激活蛋白酶激活第18页/共64页ATP ADP A

4、MP 腺苷腺苷 次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤脱氢黄嘌呤脱氢酶酶Ca+蛋白水解酶蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化酶酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺缺氧缺血血再灌注再灌注尿酸尿酸+O2- 第19页/共64页Na+ 、 内流内流突触后谷氨酸受体激活突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸- -谷氨酸谷氨酸 突触后谷氨酸回摄突触后谷氨酸回摄能量能量持续持续衰竭衰竭凋亡凋亡细胞水细胞水肿肿坏死坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性第20页/共64页第21页/共64页第22页/共64页第23页/共64页取决于损伤时取决于损伤时

5、脑成熟度脑成熟度 严重程度严重程度 持续时间持续时间病理学改变病理学改变 pathology第24页/共64页第25页/共64页第26页/共64页临床表现临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度取决于缺氧持续时间和严重程度分为分为轻、中、重轻、中、重三度三度 : 意识、肌张力、原始反射改变、意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等有无惊厥、病程及预后等第27页/共64页意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、迟钝 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射原始反射 拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥

6、惊厥 无无 常有常有 频繁发作频繁发作中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 无或轻无或轻 常有常有瞳孔改变瞳孔改变 无无 无或缩小无或缩小 不对称或扩大不对称或扩大前囟张力前囟张力 正常正常 正常或稍饱满正常或稍饱满 饱满紧张饱满紧张 病程病程 24小时内最明显小时内最明显 症状在多在症状在多在14天消失天消失 病死率高病死率高 3天内渐消失天内渐消失 多在多在1周内死亡周内死亡预后预后 预后好预后好 可能有后遗症可能有后遗症 后遗症可能性大后遗症可能性大 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIE临床分度临床分度第28页/共64页第29页/共64页血清肌酸磷酸激酶同工酶(血清肌酸磷酸激酶同

7、工酶(CPK-BBCPK-BB)正常值正常值10U/L,脑组织受损时升高脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶(NSE)(NSE)正常值正常值6 ug/L,脑组织受损时升高脑组织受损时升高 辅助检查辅助检查第30页/共64页无创无创价廉价廉床边操作床边操作动态随访动态随访较高特异性较高特异性 IVH、PVL及及囊性囊性病变病变第31页/共64页脑脑 水水 肿肿图图1 生后生后24h图图2 生后生后7d图图1 脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著,脑实质弥漫性点状强回声,基底节回声增强更为显著, 侧脑室显示不清侧脑室显示不清脑水肿脑水肿图图2 脑实质和基底节回声基本恢

8、复正常,侧脑室显示清晰脑实质和基底节回声基本恢复正常,侧脑室显示清晰 脑水肿消失脑水肿消失第32页/共64页了解脑水肿范围、颅内出血类型了解脑水肿范围、颅内出血类型对判断预后有一定参考价值对判断预后有一定参考价值第33页/共64页第34页/共64页第35页/共64页弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿室管膜下出血室管膜下出血( (箭头箭头)左额叶局限性水肿(左额叶局限性水肿(箭头箭头) 第36页/共64页 脑室内积血脑室内积血(箭头箭头) 额叶白质水肿额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(箭头箭头)第37页/共64页分辩率高、无创、显示清晰分辩率高、无创、显示清晰能观察

9、脑髓鞘(白质)能观察脑髓鞘(白质)能显示颅后窝及脑干等部位病变能显示颅后窝及脑干等部位病变 第38页/共64页脑室系统较小呈裂隙状,脑室系统较小呈裂隙状,灰白质分界清楚,呈高低灰白质分界清楚,呈高低信号相间的柱状影,信号相间的柱状影,内囊后肢的后部及丘脑腹内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号外侧均呈低信号 正常足月新生儿正常足月新生儿 基底节层面基底节层面T2WI表现表现 第39页/共64页轻度轻度HIE左顶叶局灶性水肿,左顶叶局灶性水肿,T2WI信号增高,信号增高,皮层变薄,灰白质分界欠皮层变薄,灰白质分界欠清,而正常灰白质的高低清,而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。相间的柱状影消失。 第

10、40页/共64页重度重度HIE(生后(生后3d)T1WIT2WI双侧大脑皮层深部双侧大脑皮层深部呈线条状高信号呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高白质信号增高,灰质变薄灰质变薄,灰白质分界消失灰白质分界消失第41页/共64页丘脑异常高信号,示大理石样基底节(丘脑异常高信号,示大理石样基底节(黄箭头黄箭头);脑萎缩;硬脑膜下积液(;脑萎缩;硬脑膜下积液(绿箭头绿箭头)重度重度HIE(生后(生后3月)月)第42页/共64页重度重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死(左侧顶枕叶大面积脑梗死(箭头箭头),呈楔形高信号),呈楔形高信号第43页/共64页重度重度HIET1W

11、I(1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见顶枕叶可见“脑回征脑回征”(箭头箭头) 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶(大范围多囊脑软化灶(黄箭头黄箭头) 侧脑室后角周围多发白质软侧脑室后角周围多发白质软化灶(化灶(红箭头红箭头)第44页/共64页客观反映脑损害程度客观反映脑损害程度判断预后判断预后有助于惊厥的诊断有助于惊厥的诊断 第45页/共64页影像学检查影像学检查神经系统表现神经系统表现鉴别诊断鉴别诊断围生期窒息史围生期窒息史诊断诊断先天性病毒感染先天性病毒感染遗传代谢性疾病遗传代谢性疾病寄生虫感染等疾病等寄生虫感染

12、等疾病等引起的神经系统疾病引起的神经系统疾病宫内窘迫,产时重度窒息宫内窘迫,产时重度窒息持续持续24h以上以上第46页/共64页第47页/共64页控制惊厥控制惊厥治疗脑水肿治疗脑水肿其它其它治疗治疗 treatment第48页/共64页控制惊厥、治疗脑水肿、处理脑干症状控制惊厥、治疗脑水肿、处理脑干症状治疗治疗 第49页/共64页第50页/共64页 5 15/(kgmin ) 从小剂量开始从小剂量开始第51页/共64页(min)第52页/共64页控制惊厥控制惊厥巴比妥巴比妥 首选首选 负荷量负荷量20mg/kg,1530分钟静脉滴入分钟静脉滴入 若不能控制惊厥若不能控制惊厥1小时后加小时后加1

13、0mg/kg 1224小时后给维持量,每日小时后给维持量,每日35mg/kg苯妥英钠苯妥英钠安定安定 顽固性抽搐者加用顽固性抽搐者加用 每次每次 ,静脉滴注,静脉滴注水合氯醛水合氯醛 50mg/kg灌肠灌肠第53页/共64页控制液体量控制液体量 每日液体总量不超过每日液体总量不超过6080ml/kg颅内压增高首选呋塞米颅内压增高首选呋塞米 每次每次1mg/kg严重者用甘露醇严重者用甘露醇 每次每次g/kg,静注,静注 每每46小时小时1次,连用次,连用35日日 一般不主张用糖皮质激素一般不主张用糖皮质激素第54页/共64页第55页/共64页第56页/共64页第57页/共64页第58页/共64页第59页/共64页第60页/共64页预后和预防预后和预防预后预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有与病情严重程度、抢救是否正确及时有

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