急性窘迫综合症临床分析

1、急性窘迫综合症临床分析杨静兆1曹海燕2(1四川省荣县人民医院643100； 2四川省长山中心卫生院 643100)【摘要】目的：探讨和分析急性呼吸窘迫症的临床特征、诊治和治疗效果。方法： 选择我院2011年2月至2012年1月收治的急性呼吸窘迫症患者45例，进行相应 临床治疗,并对效果进行分析。结果：木组45例患者中，死亡5例，放弄治疗4例, 其余经我院抢救治疗后，症状逐渐缓解,血气指标恢复正常。结论：急性呼吸窘迫 综合症起病急，预后较差，但通过正确及时的临床治疗,病情可以得到很大的改善。【关键词】急性窘迫综合症 临床分析【中图分类号】r56【文献标识码】a【文章编号】2095-1752 (2

2、013) 03-0103-02急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresss ayndrome, ards),是 由多种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，临床上以呼吸频数、呼 吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ards不是一个独立的疾病， 作为连续的病理过程，病情凶险，预后很差，病死率高达50%70%。ards是 肺泡或肺毛细血管内皮受损致肺泡、肺间质水肿，肺泡表面被透明膜充斥,导致肺 内气体交换不全。肺水肿及渗出使肺顺应性下降，呼入气体弥散功能障碍。当肺 内分流达30%50%,为进行性肺功能衰竭期。临床表现为明显紫纟比呼吸浅快 (&g

3、t；35次/min)并有呼吸困难进行性加重。x线片上可见双肺弥散性浸润影。根 据第5版外科学ards标准,结合临床观察与实践，认为当患者pao2<5.33kpa(40mmhg), sao2<80%o即使用面罩和鼻导管高流量吸氧，仍不 能提高pao2,sao2就应该应用呼吸机治疗。木文对2011年2月2012年12月 我院收治的45例ards患者的临床资料进行回顾性分析，以便提高临床认识。1资料与方法1.1 一般资料45例ards患者，其中男性33例，女性12例。年龄2273岁，平均年龄47.8岁。所有患者符合1994年欧美危重病及呼吸疾病专家联席 会议(aecc)提

4、出的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ali/ards)诊断标准及中华 医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准。45例中合并严重的胸外伤16例， 重型颅脑损伤10例；另19例存在基础疾病，更症感染的12例(其中重症肺部感 染8例)，硫化氢中毒4例，氯气中毒2例，急性肠坏死i例。45例中38例入院 时确诊为ards；另7例处于先兆期ards,其入院后的24h内病情加重而确诊。1.2临床表现所有病例均有呼吸频数，3162次/min,大多数呈进行 性增快。早期咳嗽不明显，也可咳出小量血水样痰。稍烦躁，无端坐呼吸。心率 为100180次/ min,体温>38°c34例，体温&

5、amp;lt;36°c9例。34例白细胞水平 增高(ll×10945×109) / l, ii 例白细胞水平减低(2.3×109 3.7×109) / lo 8例胸片无明显异常，35例两肺散布大小不等、边缘模糊的 斑片状密度增高影，4例两肺或其大部呈均匀密度增加、磨玻璃样变。1.3临床观察指标与诊断入院后记录每小时尿量及24h液体出入量， 持续进行生命体征，血氧饱和度监测，随时检测电解质及血气分析，本组45例 中有5例损伤后出现呼吸困难，自主呼吸频率增加(>30次/分)，高流量(> 5l/mi

6、n)的吸氧情况下血气分析提示pao2<60mmhg/并仍呈持续性下降， pa02/fi02<300mmhg,症状无明显改善，x线片示一侧或两侧肺片状或云絮状 浸润性阴影。该5例均有吸入性损伤，有8例于伤后210天出现上述症状。45 例并发ards,均符合诊断标准。具体诊断依据有：具有由感染等可引起ards 的原发病和相应表现；在上述疾病过程中突然出现进行性呼吸窘迫、呼吸频率 &gt;30次/分，紫纟甘进行性加重，通常吸氧疗法难以改善，晚期肺部可闻及水泡 咅或管状呼吸咅和吸气爆裂咅；胸部x线表现，早期多无异常，随病情加重可 网状、点片状及融合成大片的密度增高阴影，实变阴影中有

7、吋可出现支气管充气 征；动脉血气分析，pao2&lt;8kpa(60mmhg),pao2/fio2(吸氧浓度)< 300mmhg(pao2以mmhg计算),pao2早期&lt;4.6kpa (35mmhg),或正常；能排除夕卜 心源性肺水肿。与心源性肺水肿的鉴别点主要是：左心衰有心脏病证据，常有粉 红色泡沫痰伴有平卧困难，肺底湿罗音，x线肺部呈蝶翼状阴影，肺楔压增高, 强心利尿疗法有效。而ards患者无心脏病证据，肺部罗咅广泛可有吸气爆裂咅 或管状呼吸音，肺楔压降低或正常，强心利尿无效。此外有时还应和支气管肺炎 相鉴别。1.4治疗方法ards的治疗首先是治疗原发病，积极控

8、制感染、抢救 休克，及时的骨折复位、固定，静脉输液避免过多过快，尽量少用库存血，危重 病人抢救应吸氧，但应避免长吋间高浓度的氧吸入。改善通气和组织供氧机械 通气治疗是纠正缺氧的主要措施：轻者首选双向气道正压通气(biphasi卬ositive airway pressure, bipap),若无创机械通气无效，则选用有创机械通气。严格控 制输入液体量，液体管理是ards治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较 低的血管内容量，予以液体负平衡。药物治疗，调控全身炎症反应，改善临床 病情。维持重要脏器功能，减少多脏器功能衰竭(mof)的发生。加强营养支 持。2结果45例患者中,存活40例(88.9

9、%),死亡5例(11.1%)o其中得到早期诊 断和治疗的21例均存活。死亡原因：2例合并有刨伤性失血性休克死亡，多器 官功能衰竭2例死亡，1例由于经济困难生后2d放弃治疗死亡。3讨论ards是临床上病死率比较高的疾病，临床表现为进行性呼吸困难、呻 吟、吸氧常不能缓解。多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重 疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加。继发急性高通透性肺水肿和进行 性缺氧性呼吸衰竭。ards病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等，发病机制十分 复杂，有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白 介索等参与反应过程，可能先后或不同程度地发生

10、作用，导致肺泡毛细血管损伤, 肺泡膜的破坏，通透性增加，同时通气血流比例失调、广泛肺泡萎缩和严重的 低氧血症。ards是icu临床上较为常见的一种综合性疾病，虽然目前医学发展较 快，对其的关注也较多，但近些年报道，其总病死率仍然高达40%50%。ards 发病时其具有急性的呼吸困难，并发低氧血症以及肺顺应性的下降，胸片的双肺 浸润的特征，其发生可能是由于肺部本身病变引起，如肺炎等疾病，称之为肺内 源性的ards(ardsp)；也可能为外伤手术等原因在成的继发的其他脏器损伤引起 的肺外源性ards(ardsexp)oards的治疗也是基于肺内源性与肺外源性ards病理生理等方面存在 的差异不同而

11、有所区别。这种差异主要为:ardsp早期出现肺泡损伤，而ardsexp 则出现肺间质的水肿。ardsp的影像学改变显示肺实变较多，ardsexp肺渗出较 多，可于影像学检查见毛玻璃样改变，ardsp肺组织的弹性阻力增加值也比 ardsexp更加明显。所以ardsexp在应用peep,肺复张手法以及俯卧位通气等 通气方式时，呼吸力学与肺泡复张的气体交换指标改善情况较为明显。3.1 ards的诊断ards早期诊断非常重要，可以及吋予以治疗，提高抢救成功率。降低 病死率。严密监测有常见ards高危因素的患者，尤其是发病的2448h内，出 现原发病不能解释的呼吸困难、呼吸频数，则要考虑ardso动态监

12、测动脉血气， 计算氧合指数动脉氧分压/氧浓度(pa02/fi02&le;200),是较早发现ards的 有效方法。动脉血气分析是诊断ards的重要手段之一，动脉血气分析简单直观， 动态观察意义重大，同吋可以结合病史，对ards做岀及时诊断。本组45例ards 患者，通过临床枚举排除法筛选ards,再用血气分析拟诊ards,并以西地兰和 甘露醇的治疗反应鉴别急性左心衰竭(alv),最后确定ards诊断的方法及操作过 程。3.2 ards的治疗3.2.1机械通气ards死亡主要原因是顽固性低氧血症，因此治疗应重 点提高氧的输送和提取，以确保细胞氧供，机械通气和应用peep仍是目前的主 要治

13、疗措施，以增加肺的功能残气量，防止肺泡萎缩，同吋开放已萎缩的肺泡, 减轻肺间质和肺水肿。本组45例均采用正压通气加呼吸末正压。呼吸机的使用 宜“早上早下”，重点要把握吋机。病情较轻者首选双向气道正压通气pap), 若无效或病情加重时尽快行气管插管或切开行有创机械通气。3.2.2呼吸道管理本组病例均行气管切开，大部分还伴有吸入性损伤, 因此对呼吸道的管理就显得尤为重要你，常规气管切开护理，注意保持呼吸道通 畅。3.2.3其他治疗病因治疗及控制感染：包括纠正休克、抗感染、积极 处理烧伤创面、加强营养支持、防止过度治疗;主要包括有效的清创和修复创伤、 充分清除和引流感染灶、合理使用抗生素。除控制原发

14、的感染性疾病外，还要预 防各种侵入性检查或治疗的潜在感染、呼吸机相关性肺炎和重症监护室(icu)中耐 药菌及条件致病菌的感染。早期短效使用可阻止血管活性物质释放而缓解支气 管和肺小血管痉挛减轻肺栓塞和肺组织的炎性反应，防止溶蛋白酶释放，保护肺 组织，有利于合成和分泌肺泡表面活性物质，保持肺泡膜的稳定性，抑制肺纤维 化形成，宜早期大剂量应用；液体管理：我们倾向限制性液体管理策略，置中 央静脉导管测定中心静脉压(cvp)：限制液体量,维持cvp小4mmhgo ards患 者采用晶体液还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。血管活性药物如654-2. 东萇君碱、酚妥拉明及低分子右旋糖酹等；消除肺水肿，控

15、制液体量及利用利 尿剂；维持酸碱及电解质平衡；血液净化治疗营养支持：ards病人静息能 量消耗(ree)可达到预计值的1.52.0倍；体内糖原分解加速，脂肪大量氧化， 瘦体组织大量分解，各种结构及功能蛋白被迅速消耗，并同时伴随着血糖的升高, 机体对糖的利用减低，血清白蛋白下降，谷氨酰胺明显减少，血中氨基酸比例失 调；限制液体的输入影响早期的营养支持；大量含磷的能量物质(atp)被消耗， 各种离子消耗的增加，摄入的不足，分布的异常，可出现低钾、低钙、低磷、低 镁、低钠、低氯等表现和对某些微量元素的需求增加；严重的氧化应激消耗了人 量的抗氧化物质。尽早实施营养支持，如病人肠道功能允许，应早期给予肠

16、内营 养。应避免过度营养，特别是碳水化合物补充过多将导致二氧化碳产生过多，增 加呼吸商，加重病人的呼吸负荷。本组45例患者中，存活4例(88.9%),死亡5 例(11.1%),其中得到早期诊断和治疗的21例均存活。其他脏器功能的维护, 特别是心肾功能，警惕多器官功能衰竭的发生。综上所述,ards常为多脏器功能衰竭(mods)前奏及重要组成部分，而后 者一旦出现抢救成功率极低,ards的准确诊断及有效的呼吸机治疗可以纠正缺氧 状况改善重要器官功能，减少mods出现。ards起病急、病情凶险、病死率高, 应早期识别和诊断。及吋给予机械通气和其他支持治疗，保护其他脏器功能，减 少并发症的发生，提高抢救成功率。参考文献俞森洋；有关急性呼吸窘迫综合征(ards)诊断标准的评介小中国实用内科杂 志；2006年06期黄静霞；邓小明；急性呼吸窘迫综合征的治疗进展小 医学综述；2006年05 期3陈丹；刘春涛；冯玉麟；急性呼吸窘迫综合征的临床分析与诊断标准商榷j; 中国呼吸与危重监护杂志；2004年03期虞文魁；李维勤；急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的治疗进展j;中国实用 外科杂志;2004年03期陈剑；新生儿呼吸窘迫综合征临床特点和高危因素分析小 当代医学；2010 年16期邓顺连；彭