mods与急性肠道功能衰竭学习教案

1、会计学1mods与急性与急性(jxng)肠道功能衰竭肠道功能衰竭第一页，共71页。第1页/共70页第二页，共71页。第2页/共70页第三页，共71页。第3页/共70页第四页，共71页。第4页/共70页第五页，共71页。小肠小肠(xiochng)粘膜（纵切）粘膜（纵切）小肠小肠(xiochng)粘膜（横切）粘膜（横切）小肠绒毛的结构小肠绒毛的结构第5页/共70页第六页，共71页。第6页/共70页第七页，共71页。第7页/共70页第八页，共71页。第8页/共70页第九页，共71页。正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目条索数目(shm)

2、(shm)无减少无减少 （冷冻蚀刻电镜（冷冻蚀刻电镜6000060000）正常大鼠末端正常大鼠末端(m dun)(m dun)回肠硝酸镧染色回肠硝酸镧染色，细胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒，细胞间隙正常，无硝酸镧的颗粒 ( (透视电镜透视电镜 X6000) X6000)第9页/共70页第十页，共71页。第10页/共70页第十一页，共71页。第11页/共70页第十二页，共71页。末端回肠硝酸末端回肠硝酸(xio sun)(xio sun)镧染色，出现硝酸镧染色，出现硝酸(xio (xio sun)sun)镧的颗粒镧的颗粒 ( (透视电镜透视电镜 X8000) X8000)末端回肠硝酸镧染色，病变加重

3、末端回肠硝酸镧染色，病变加重(jizhng)(jizhng)，细胞间隙明显增宽，细胞间隙明显增宽 ( (透视透视电镜电镜 X10000) X10000)韩德五等，韩德五等，2003第12页/共70页第十三页，共71页。第13页/共70页第十四页，共71页。胃胃肠第14页/共70页第十五页，共71页。第15页/共70页第十六页，共71页。第16页/共70页第十七页，共71页。cellcell，M M第17页/共70页第十八页，共71页。粘粘 膜膜 免免 疫疫 功功 能能第18页/共70页第十九页，共71页。第19页/共70页第二十页，共71页。l优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌优势菌为专性厌氧菌

4、，约占肠道细菌(xjn)(xjn)总数的总数的99%99%l肠道正常肠道正常(zhngchng)(zhngchng)菌群菌群400400余种，占人体微生物总量的余种，占人体微生物总量的78%78%第20页/共70页第二十一页，共71页。l粘膜粘膜(zhn m)(zhn m)远层：大远层：大肠杆菌、肠球菌肠杆菌、肠球菌l（腔菌群）（腔菌群）l第21页/共70页第二十二页，共71页。附。附。第22页/共70页第二十三页，共71页。第23页/共70页第二十四页，共71页。正常正常(zhngchng)小肠电图小肠电图异常(ychng)肠电图第24页/共70页第二十五页，共71页。第25页/共70页第二

5、十六页，共71页。肠道是肠道是MODSMODS的的启动启动(qdng)(qdng)器器官官肠功能肠功能(gngnng)(gngnng)损伤损伤细菌细菌(xjn)(xjn)、内、内毒素移位毒素移位细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展发生发展细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移第26页/共70页第二十七页，共71页。第27页/共70页第二十八页，共71页。第28页/共70页第二十九页，共71页。 急性肠道衰竭时病理生理急性肠道衰竭时病理生理(shngl)改变改变 肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损 肠道菌群失调肠道菌群失调 胃肠运动功能失调胃肠运动功能失调 肠道细菌肠道细菌(xj

6、n)(xjn)及内毒素移及内毒素移位位第29页/共70页第三十页，共71页。第30页/共70页第三十一页，共71页。肠粘膜肠粘膜(zhn m)(zhn m)屏障受损屏障受损（7878例）例）6193023例例数数204020-4020APACHE评评分分死亡死亡重重中中轻轻病人病人(bngrn)(bngrn)分组分组第31页/共70页第三十二页，共71页。血浆血浆D-D-乳酸乳酸(r sun)(r sun)含量增加含量增加第32页/共70页第三十三页，共71页。第33页/共70页第三十四页，共71页。第34页/共70页第三十五页，共71页。第35页/共70页第三十六页，共71页。 休克(xik

7、)大鼠胃肠电快波频率降低第36页/共70页第三十七页，共71页。 休克大鼠胃肠电快波振幅(zhnf)指数降低第37页/共70页第三十八页，共71页。休克大鼠肠道推进速度休克大鼠肠道推进速度(sd)减减慢慢第38页/共70页第三十九页，共71页。肠道细菌肠道细菌(xjn)(xjn)及内毒素易位及内毒素易位第39页/共70页第四十页，共71页。（n= 10)第40页/共70页第四十一页，共71页。 SIRS患者血浆内毒素水平(shupng)升高第41页/共70页第四十二页，共71页。庐山(l shn)全国会议通过的MODS诊断评分标准（胃肠道部份）Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准（胃肠道部份

8、）第42页/共70页第四十三页，共71页。指标指标0 01 12 23 34 4肠鸣音排便肠鸣音无减弱排便正常肠鸣音减弱或消失，无自主排便肠鸣音减弱或消失，口服泻药后仍无自主排便肠鸣音减弱或消失，灌肠后仍然无自主排便肠鸣音减弱或消失，用各种通便方法后仍然无自主排便第43页/共70页第四十四页，共71页。第44页/共70页第四十五页，共71页。第45页/共70页第四十六页，共71页。pHi测定(cdng)临床上主要用于：第46页/共70页第四十七页，共71页。第47页/共70页第四十八页，共71页。SDD的产生主要(zhyo)经历了三个阶段：第48页/共70页第四十九页，共71页。SDD的实施方

9、案：第49页/共70页第五十页，共71页。SDD的实施方案：第50页/共70页第五十一页，共71页。常驻(chn zh)菌与过路菌的区别第51页/共70页第五十二页，共71页。用。用。4氧自由基的清除(qngch)第52页/共70页第五十三页，共71页。除之。除之。4氧自由基的清除(qngch)第53页/共70页第五十四页，共71页。5中医药治疗(zhlio)第54页/共70页第五十五页，共71页。5中医药治疗(zhlio)第55页/共70页第五十六页，共71页。同时全身和肠道免疫功能受损。同时全身和肠道免疫功能受损。6营养(yngyng)支持第56页/共70页第五十七页，共71页。6营养(y

10、ngyng)支持第57页/共70页第五十八页，共71页。6营养(yngyng)支持第58页/共70页第五十九页，共71页。 谷氨酰胺的作用谷氨酰胺的作用 1是肌肉组织分解的主要产物，是肌肉组织分解的主要产物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。 2促进胃肠道愈合促进胃肠道愈合 肠道的主要能源物质肠道的主要能源物质 Windmulle 肠道修复的最主要营养物质肠道修复的最主要营养物质 疾病期间，肠道需要更多能量，疾病期间，肠道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺 可保护可保护(boh)肠道，防止化疗肠道，防止化疗或放疗的不良反应。或放

11、疗的不良反应。 可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性可防止胃溃疡，缓解腹泻，炎性肠道疾病和短肠综合症肠道疾病和短肠综合症第59页/共70页第六十页，共71页。3谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及核酸谷氨酰胺是组织间氮的载体，以及核酸(h sun)、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重、核苷酸、氨基酸和蛋白质的重要前体。要前体。4谷氨酰胺是产生谷胱甘肽重要的前体之谷氨酰胺是产生谷胱甘肽重要的前体之一。一。第60页/共70页第六十一页，共71页。5谷氨酰胺强化免疫系统谷氨酰胺强化免疫系统（1）免疫细胞重要的能源物质）免疫细胞重要的能源物质（2）谷氨酰胺将影响）谷氨酰胺将影响(yngxing)淋巴细胞激活淋巴细胞激活所必

12、需的信号形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细所必需的信号形成，补充谷氨酰胺能增强淋巴细胞，巨噬细胞的功能，增强中性粒细胞的体外杀胞，巨噬细胞的功能，增强中性粒细胞的体外杀菌作用。菌作用。（3）补充谷氨酰胺可阻止肠道）补充谷氨酰胺可阻止肠道sIgA 减少，阻止减少，阻止小肠黏膜小肠黏膜IgA、浆细胞和淋巴细胞减少，增强肠道、浆细胞和淋巴细胞减少，增强肠道想关淋巴组织功能想关淋巴组织功能第61页/共70页第六十二页，共71页。7抗内毒素和炎症(ynzhng)介质治疗第62页/共70页第六十三页，共71页。直接对抗内毒素的作用，直接对抗内毒素的作用，已用于临床。已用于临床。7抗内毒素和炎症介质(jizh)治疗第63页/共70页第六十四页，共71页。7抗内毒素和炎症(ynzhng)介质治疗第64页/共70页第六十五页，共71页。7抗内毒素和炎症(ynzhng)介质治疗第65页/共70页第六十六页，共71页。7抗内毒素和炎症介质(jizh)治疗第66页/共70页第六十七页，共71页。8应激性溃疡出血(ch xi)的治疗第67页/共70页第六十八页，共71页。9中毒性(d xn)肠麻痹治疗：第68页/共70页第六十九页，共71页。第69页/共70页第七十页，共71页。NoImage内容(nirng)总结会计学。Carrico（19