海源学院13级临床三大班病理学总结

1、 13 / 13第六章 心血管系统疾病动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变特征：脂质沉积于动脉内膜灶性纤维性增厚+粥样物动脉壁变硬管腔狭窄病理变化1早期病变脂纹（fatty streak） 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基SMC 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化2纤维斑块（fibrous plaque）肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维+玻璃样变，直径0.31.5cm，瓷白色蜡烛油样。光镜: 表层（纤维帽）：大量

2、胶原纤维SMC 细胞外基质 下层: 泡沫细胞SMC脂质+炎细胞3. 粥样斑块（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma） 肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜样物光镜: ±玻璃样变性的纤维帽 ±大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化 ±中膜萎缩 ±底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润 ±外膜毛细血管新生结缔组织 + L、浆细胞浸润4. 复合性病变: 斑块内出血：新生血管破裂血肿狭窄、堵塞斑块破裂：粥瘤性溃疡栓子栓塞 血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡血栓钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张动脉瘤 冠状

3、A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支右主干左旋支、左主干 后降支。病变呈节段性受累。病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化主要临床表现（一）心绞痛: 类型： 1稳定型劳累性心绞痛 2不稳定型心绞痛 3变异型心绞痛（二）心肌梗死 病因： 1冠状动脉血栓形成 2冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3 病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（区

4、域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上 部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm常见的梗死好发部位: 最常见左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结2.病理变化：（1）发展过程: 梗死6h：肉眼无变化。 梗死6h：坏死灶心肌呈苍白色梗死89h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润。心肌细胞肿胀、空泡变核溶

5、解消失肌纤维呈空管状 梗死12周后：边缘区出现肉芽组织 梗死28周：梗死灶机化及瘢痕形成 3合并症（1）心脏破裂 部位：左心室前壁1/3处 时间：MI 1周内（13天多见） 表现： ±血液心包腔心脏压塞猝死 ±室间隔破裂左心室血右心室 急性右心室功能不全 ±左心室乳头肌断裂急性左心衰（2）室壁瘤 时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖处 病变：梗死心肌或瘢痕组织局限性向外膨隆可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他：±心源性休克:大面积左室MI心排血量骤减所致±心律失常:传导系统受累+MI电生理

6、紊乱 ±急性左心室衰竭: 心脏收缩失调高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【诊断标准】: 成人收缩压140mmHg（18.4kPa） 和/或舒张压90 mmHg（12.0kPa）【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变) 心、脑、肾及眼底病变相应临床表现 类型和病理变化1. 缓进型高血压：良性高血压 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】

7、 (1) 第一期（机能紊乱期） 【基本改变】： ±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 ±无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底） 【临床表现】：无明显症状，仅有血压，常有波动, 可有头昏、头痛。(2) 第二期（动脉病变期） &细动脉硬化：主要特征病变 部位：肾入球A和视网膜A-最常见 病变：细A壁玻璃样变（透明变性） 镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A病变：内膜胶原及弹性纤维 中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄(3) 第三期（内脏病变期） 心脏高血压性心脏病

8、代偿：心脏向心性肥大 失代偿：离心性肥大肾脏： 原发性颗粒性固缩肾【病理变化】 肉眼： ±双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 ±表面均匀弥漫细颗粒状 ±切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生镜下： ±入球A玻璃样变+肌型小A硬化 ±肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失 ±间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润脑病变：脑血管硬化 【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛脑水肿中枢神经功能障碍 【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象【脑软化】

9、表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复【脑出血】：最严重、致命并发症 结局：小血肿吸收，胶质瘢痕修复 中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔视网膜病变： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处 静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：视力2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。坏死

10、性细动脉炎： ±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润 ±入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 ±并发症：微血栓、出血和微梗死。 风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 515岁（69岁高峰）基本病理变化1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月 粘液样变 纤维素样坏死 纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。2. 增生期或肉芽肿期风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿

11、细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。 Aschoffs body组成: 纤维素样坏死-中央 风湿细胞淋巴细胞、浆细胞等周围Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状3.纤维化期或愈合期： 持续23 months ±坏死物被溶解吸收 ± Aschoff cell纤维母细胞 ± 胶原 ±纤维梭形小瘢痕小结特点： ±上述病变整个病程4-6个月 ±反复发作，新旧病变可并存 ±

12、;持续进展严重纤维化瘢痕形成（一）风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜 瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣（2）早期病变： ±瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 ±瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成 &±疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落 2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润3）后期病变：风湿小体纤维化间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。3.风湿性心包炎 （1）病变

13、部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎 ±纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） ±浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎） ±后期：渗出纤维素溶解吸收 机化粘连缩窄性心包炎。（二）风湿性关节炎病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。（三）皮肤病变 环形红斑： ±非特异性渗出性炎 ±淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 ±具诊断意义。，（四）皮下结节 部位：四肢大关节附近伸侧面皮下 表现：圆形

14、/椭圆结节（0.52cm），活动，无痛。形态：±中央纤维素样坏死 ±外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。 （五）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A病变： 急性期： ±血管壁纤维素样坏死 ±淋巴细胞、单核细胞浸润 ±风湿小体。后期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄闭塞。（六）风湿性脑病感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎) 特点：±毒力相对

15、弱的病原微生物引起（草绿色链球菌） ±已有病变的瓣膜 &±赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落 ±赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。 ±瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂 二、急性感染性心内膜炎: .起病急，多为金葡菌、化脓链球菌 .多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣&.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早 .瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早 . 病程短，可在数日或数周内死亡。心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎

16、、主动脉粥样硬化，梅毒 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣表现形式：瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变 联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。1.二尖瓣狭窄临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰 颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,左室轻度缩小 X线：梨形心2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心第七章 呼吸系统疾病肺实质: 肺内支气管的各级分支 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。肺炎（pneumonia）肺组织炎

17、症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。 临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。 1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。 病变发生迅速，病菌肺泡变态反应以肺泡毛细血管通透性为特点：渗出；病菌迅速蔓延肺段、肺叶病变。2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎

18、部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。病变分期-四期：(1)充血水肿期：1-2日 1) 病变： 大体：肿大、暗红色 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞 2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC咳淡红色痰(2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:24日1) 病变: 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出纤维素(呈粗的条索状.片团状分布)大体: 肺肿大、重量增加、

19、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物肿大、重量 血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出暗红； 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M质实如肝2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC巨噬细胞吞噬、崩解含铁血黄素铁锈色痰；大量RBC、纤维素，少量N肺实变缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)病菌繁殖血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，46日 1)病变: 镜下：肺泡壁毛细血管受压、贫血 肺泡腔大量中性粒细胞，RBC;纤维蛋白量多，呈丝网状-纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细

20、胞和纤维素，RBC肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素刺激咳嗽中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓性痰 巨噬细胞病菌（）纤维素开始溶解+机体适应缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素肺实变-x线、体征(4)溶解消散期 第7-10日1)病变: 镜下：巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解肺体积缩小 渗出物主要为纤维素，RBC较少肺灰白色 渗出物被溶解经淋巴管吸收或咳出肺实变2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞咳

21、痰 渗出物溶解肺泡腔部分通气+渗出液湿罗音 渗出物溶解x线-假空洞3.结局及并发症(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏结构和功能恢复痊愈(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症周围循环衰 竭休克-休克型/中毒型肺炎-死亡率高 b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症：严重感染 d.胸膜炎：炎症(肺内)胸膜胸膜炎(纤维素性)e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出物不能及时溶解吸收肉芽组织长入机化病变呈褐色肉样。(二)小叶性肺炎(lobular pneumon

22、ia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌 2) 机体抵抗力： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人 (3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力，病原侵入发病。2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。 *病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1) 病

23、理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多 病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶融合性支气管肺炎。镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润 管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少 病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物刺激咳嗽 脓性渗出物咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray-

24、不规则小片状、斑点状模糊阴影3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收 2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。1.病毒性肺炎 (1)病因：病毒-流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕 部位：多核巨细胞内，胞核巨细胞病

25、毒、腺病毒 胞浆呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据 透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染肺泡腔内渗出渗出物浓缩透明膜 部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物 多核巨细胞(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生多核巨细胞病理与临床联系: 炎症-剧烈咳嗽 缺氧-呼吸困难 病毒-中毒症状。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘

26、。一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现-咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。（一）病因和发病机制: 1感染：病毒、细菌粘膜上皮损伤、防御， 进展和加重 2吸烟：粘膜上皮损伤、防御，M吞噬 3大气污染和气候变化：有害气体、寒冷4过敏因素 5. 内因：如副交感N功能 收缩、分泌 (二)病理变化镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞。 2、腺体增生、肥大及粘液腺化生 3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、

27、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。大体：粘膜上皮及支气管壁损害支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变粘性或脓性分泌物。(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症咳嗽杯状细胞、粘液腺体分泌物咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰-急性期)支气管狭窄/痉挛+渗出物阻塞喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎无痰。(四)结局及并发症: 1. 痊愈2 .并发症: (1)细支气管周围炎慢性阻塞性肺气肿 肺纤维化慢性肺原性心脏病（后述） (2)感染+管壁损害支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。 临床表现

28、：发作性喘息哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。(一)病因和发病机制: 遗传因素过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:(1)抗原B细胞 浆细胞IgE肥大、嗜碱性粒细胞致敏- +过敏原释放组胺、缓激肽等 气管平滑肌收缩速发型哮喘反应(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶嗜酸性、中性粒细胞趋化因子嗜酸性、N、M细胞浸润释放炎症介质组织损伤迟发型哮喘反应(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞 2、粘膜基底膜，玻变，粘液腺增生 3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等 大体：粘膜基底

29、膜+平滑肌肥大+粘液栓+炎症细支气管狭窄、痉挛肺含气量 肺膨胀、柔软、有弹性症粘膜充血、水肿管腔狭窄。支气管粘膜杯状细胞+粘液腺增生分泌物 +痉挛粘/脓性分泌物粘液栓（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓细支气管狭窄+痉挛呼气性呼吸困难、哮鸣。(四)结局及并发症: 1缓解 2并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。病变特点支气管的慢性化脓性炎。 部位好于肺段以下或级小支气管。临床表现慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。（一）病因：1感染：支气管壁炎症损伤 弹力，周围肺组织纤维化

30、；支气管不完全阻塞：活瓣作用支气管壁回弹力2先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化肺囊性纤维化支扩（二）病理变化: 大体：部位-肺段支气管、左下叶多见。 支气管-柱或囊状扩张；多蜂窝肺；管腔-粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁 周围肺-萎缩、纤维化、肺气肿；镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化 2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化 3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化（三）病理与临床联系: 慢性炎、腺体、感染咳嗽 咳痰（脓性痰，量多、恶臭） 血管壁损害咯血四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末

31、梢肺组织因弹性¯、残气量而呈持久的扩张 肺泡隔破坏，容积的一种病理状态。 (一)类型及病理变化特点类型： 1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周围型 (3) 全腺泡型 肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。 2、间质性肺气肿 镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成2.毛细血管床，小动脉内膜纤维化 3.细支气管慢性炎4.气肿囊泡： 腺泡中央型-呼吸性细支气管 全腺泡型-肺泡管、肺泡囊大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。（二）病理与临床联系: (1

32、)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。(3)胸片，肺功能检查 原发病症状：右心衰竭表现(三) 并发症: 1慢性肺原性心脏病 3. 急性肺感染 2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂大量气体进入胸腔大面积肺萎陷 肺门区纵隔气肿皮下气肿慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变肺动脉高压右心肥厚、扩张为特征的心脏病。(一)病因和发病机制: 肺动脉高压肺心病1慢性阻塞性肺疾患肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞肺动脉高压肺心病2肺的通气和换气

33、功能障碍 低氧血症：缺氧肺动脉压 缺氧红细胞肺循环阻力 缺氧心输出量右心负担、肺动脉压 缺氧酸中毒肺血管收缩3肺内血管分流肺动脉压4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)肺： 肺小A病变:管壁厚、硬，管腔狭窄 肌化炎症纤维化、血栓形成和机化 毛细血管右心: 大体: 右心肥大、扩张横位心心尖钝圆、肥厚，重量 右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。（三）病理与临床联系: 肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。缺

34、氧右心衰竭：气促、心跳、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。 缺氧 CO2潴留肺性脑病肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺肺组织病变（粉尘结节纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 特点：常见、进展快、严重(一) 病因: 硅尘的吸入（二）病理变化及病理临床联系 基本病变：肺、肺门LN硅结节弥漫性肺纤维化 特征性病变:硅结节（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径25mm；中央缺血、氧坏死矽肺空洞三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维 2) 纤维结节：纤维细胞+纤维

35、母细胞+胶原纤维3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。（2）弥漫性肺纤维化 （3）胸膜、肺门淋巴结的病变（三）并发症: 1肺结核 2肺感染 3慢性肺原性心脏病 4肺气肿和自发性气胸 肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。 咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。 胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、 纤维化 胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。 胸膜斑（pleural plaqu

36、es）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。 镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。 石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。 （二）并发症: 1恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等 2肺结核 3肺源性心脏病 一、 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distr

37、ess syndrome, ARDS）又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。（一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。（二）病理变化： 肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量，弹性，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏

38、死。局灶性肺萎陷。 微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。 病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周出生病理变化 大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。镜下：透明膜-在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。呼吸系统常见肿瘤一、 鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大病理

39、类型：1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少） （1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌-角化型，非角化型 未分化性鳞癌细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌 (2)腺癌 好发部位：鼻咽顶部。扩散及转移： 1、直接蔓延颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结 3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘） (2)颅神经受损症状和体征二、肺癌(carcinoma of the lung )

40、 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见) 周围型(以腺癌多见) 弥漫型(罕见)组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 主要亚型细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。3腺鳞癌：较少，鳞癌腺癌4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）5大细胞

41、癌：恶性度高。 6肉瘤样癌：少，高恶性。 7类癌 8唾液腺癌副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外,伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。第八章 消化系统疾病Barrett食管：慢性反流性食管炎食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（）急性胃炎1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂

42、，严重应急和休克，细菌感染。2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1病因: 幽门螺旋杆菌感染 长期慢性刺激 自身免疫 含胆汁的十二指肠液反流。2类型: （1）慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少肠化，固有层L、浆细胞浸润。分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位胃体、胃底。 B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位 胃窦黏膜。【肉眼形

43、态】（胃镜观察）： 正常粘膜橘红色暗灰色或灰绿色； 萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； 粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体，数目或囊性扩张；纤维组织 2. 固有层L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮肠型上皮细胞，可出现异型增生4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 中度：减少1/3-2/3者， 重度：减少2/3以上。【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。【伴随病变】上皮化生：幽门腺化生（假幽

44、门腺化生）肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体¯，壁、主细胞胃液、胃酸食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良2.A型 ：壁细胞內因子/缺乏B12吸收障碍恶性贫血 3.肠化细胞异常增生癌变（3）慢性肥厚性胃炎 好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛（4）疣状胃炎消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、

45、嗳气 病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻3粘膜抗消化：非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性1.病理变化【好发部位】：胃溃疡胃小弯近幽门(胃窦多见），直径2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不； 切面呈斜漏斗状；周边粘膜皱壁常向溃疡处集中呈放射状。 【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）； (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。2.结局和并发

46、症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。 （2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变3.临床表现: 上腹痛周期性疼痛；返酸、暖气。胃溃疡疼痛餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡“空腹痛”（餐后34小时）进餐后缓解。 病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种基本病理变化: 1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。 LM: 胞浆疏松化：肝C体积，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明

47、。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡，小囊泡或大空泡。 （3）嗜酸性变：肝C胞浆脱水浓缩嗜酸性累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。 2. 肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩消失，浆浓缩红染圆形小体入窦周或窦中嗜酸性小体细胞凋亡。（2）溶解性坏死: 点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V汇管区，汇管区汇管区，中央

48、V中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生 病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性1急性（普通型）肝炎 无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。临床表现：肝大、肝区疼痛或压痛； 血清谷丙转氨酶 黄疸病变：【大体】：肝体积，被膜紧张。【镜下】： 肝C变性胞浆疏松化和气球样变。 坏死点状坏死及嗜酸性小体。汇管区及小叶内炎细胞浸润。结局：1.痊愈：半年1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50）、乙型2慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死

49、轻，汇管区纤维，小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样EM：线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC：HBsAg阳性分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。 3重型肝炎：（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。 病理变化:【大体】肝体积(左叶)，重量，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。 【镜下】：坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解大块坏死。 小叶中央开始坏死四周，残留肝C少。肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 小叶内及汇管区L和M浸润。 肝C再生不明显。 （2）亚急性重型肝炎 病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞。周边小胆管增生 + 胆汁淤积胆栓。结局：坏死后性肝硬化。 肝硬化（liver cirrhosis）多种原因肝C变性、坏死、纤维组织 肝C结节状再生反复交错进行肝小叶结构及血液循环改建肝脏变形、变硬肝硬化。 临床病理类型:1.门