脑血管病与脑白质病的CT-李松柏

1、脑血管病与脑白质病的CT、MRI的诊断中国医科大学附属第一医院放射科 李松柏第一部分 脑血管病一、囊状动脉瘤囊状动脉瘤占颅内动脉瘤的绝大部分，好发于脑动脉，约95%发生于颈内动脉系统，5%分布于椎-基底动脉系统，好发部位依次为大脑前动脉和前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉，常单发，多发者约占20%。男女发病率之比约4：6，女性略高于男性，可发生于任何年龄，以40-60岁为高发年龄。根据动脉瘤的大小、发生部位、是否破裂以及引起破裂的原因不同，临床表现也不同。未破裂的动脉瘤可无任何症状，如有症状主要是颅神经压迫症状，如后交通动脉瘤压迫动眼神经可有眼睑下垂等，此外，少数病人有头疼、癫痫等症状。颅内动

2、脉瘤破裂的主要表现为蛛网膜下腔出血和颅内血肿，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见的原因。CT表现：根据动脉瘤的大小可有不同的表现：较小的动脉瘤，CT平扫常难以显示，增强后明显强化，与邻近血管的密度一致，而瘤腔显示不清，需要与血管袢相鉴别；较大的动脉瘤CT平扫呈圆形或椭圆形稍高密度影，边缘光滑，增强扫描，动脉瘤呈明显的均匀强化。瘤壁有钙化呈壳状或弧状高密度影；瘤内血栓不强化。如果动脉瘤完全堵塞，则仅见到边缘强化，中心部无强化效应。3D-CTA可以清楚显示颅内动脉血管的主要分支，并能任意角度、任意平面成像。因此，有利于显示动脉瘤的位置、大小、形状，并从不同轴位、不同角度分析动脉瘤底的指向、瘤颈的大

3、小及动脉瘤与邻近血管、邻近结构如骨性标志的关系。MR表现MRI显示颅内动脉瘤取决于动脉瘤内的血流特征、动脉瘤内血栓形成的组织成分、钙化及含铁血黄素沉着情况。在无血栓形成的动脉瘤则多表现为MRI 在T1WI和T2WI的低信号或无信号区，即“流空现象”；血栓形成后表现为混杂信号。通畅的瘤腔仍为低信号或无信号区，血栓为混杂信号，与动脉瘤腔内的湍流信号不易区别。动脉瘤强化后，依血流速度、状态和血栓形成情况表现为“流空”、“强化”、“不强化”的多种复杂信号，难以掌握，但是，最独特的特征是搏动性伪影更为明显。目前，MRI所能显示的均为较大或巨大动脉瘤。MRA是一种无创伤性检查，不用造影剂即可获得血管图像。

4、常用时间飞跃法（Time of Flight, TOF）获得原始图像，经最大密度投影（MIP）、表面容积重建等后处理方法制成立体三维图像，两者结合观察进行诊断。MRA对直径3mm的颅内动脉瘤的检出率为90%。同3D-CTA、DSA一样，MRA可清晰显示瘤腔、瘤颈及载瘤动脉。动脉瘤在MRA上显示为与载瘤动脉腔相通的囊袋状物，形态、大小均与DSA相仿。由于TOF法MRA成像依赖于血流速度，所以，常不能很好显示微小动脉瘤或慢血流、复杂血流的动脉瘤；对于瘤内存在湍流或者血流方向平行于层面的较大动脉瘤，常常因信号丢失而影响动脉瘤本身的显像。另外，对于血栓和钙化的鉴别与描述，3D-TOF MRA不及3D-

5、CTA。二、脑实质动静脉畸形脑实质动静脉畸形是最常见的先天性有症状的血管畸形，通常单发，好发于幕上（90%）。胚胎期脑血管发育障碍时，就会发生动静脉直接交通，既形成动静脉畸形。畸形血管团间可有正常脑组织，无毛细血管，范围可大也可以很小，大者达数厘米，小者肉眼不能辨别。畸形血管管壁薄，管腔扩张，缺乏弹力层和中层，内膜增厚常有透明变性和钙化。有供血动脉增粗和引流静脉扩张。由于反复出血，畸形血管周围有含铁血黄素沉着，脑组织可因长期缺血，出现萎缩和胶质增生。由于畸形血管出血，可见不同时期和不同部位的血肿。脑实质AVMs常见的症状是癫痫发作，发生率与病变部位和大小有关，额顶区的AVMs癫痫发生率高。破裂

6、引起脑实质出血、脑室和蛛网膜下腔出血。有些病人反复出现脑出血，症状多出现在青年，以15-30岁多见。畸形血管破裂出血可引起剧烈头痛，偏瘫失语，重者昏迷。 CT表现：畸形血管平扫时为稍高或等密度不规则病灶。占位效应不明显，脑水肿也不明显，局部常见钙化脑萎缩，增强扫描畸形血管明显强化，CT值可达200HU以上，为血管性强化。典型的强化灶为扭曲的条状，形如蚯蚓。畸形血管容易破裂出血，出血时常常表现为高密度血肿、血肿周围水肿带和占位效应，而掩盖血管畸形表现本身的表现。 CTA可同时获得脑组织内血管畸形增强影像和立体三维表示血管畸形的全貌，利用各种重建图像和“切割”、“旋转”等显示手段，显示供血动脉、畸

7、形血管团和引流静脉。MR表现：血管畸形在MRI上可以直接显示流空的血管，表现为脑实质内的无信号影扭曲成团，或呈柔软条影。其间夹杂慢血流及血栓、机化和不同时期出血及含铁血黄素沉积形成的蜂窝状混杂信号。周围脑组织可萎缩、胶质增生、出血及水肿。呈现各自特有的信号。MRA可以不使用造影剂显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。其中TOF法MRA对于血流较快的供血动脉显示清楚，显示畸形血管团和引流静脉效果相对较差；PC法MRA根据设定想要显示的血流速度，达到显示畸形血管团或引流静脉的目的。三、缺血性脑血管病（一）脑梗死脑梗死是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死。病理基础主要有：血管病变：脑动脉粥样硬

8、化引起的血栓形成，动脉炎及脑血管痉挛等；外来栓子：血栓、气体和脂肪栓子经血循环进入脑血管，引起急性脑血管闭塞；血管损伤：血管因外伤造成内膜破裂，出现夹层，以及外伤后脑水肿挤压使脑血管闭塞；周身性疾病：低血压或高凝血状态。动脉粥样硬化造成的脑梗死最为常见，相关病因有高血压、高龄、糖尿病等。脑梗死在临床上一般急性起病，表现为肢体感觉、运动和语言障碍等神经定位症状和体征。CT和MRI检查为常用确诊手段，个别情况诊断困难时需要脑血管造影进一步检查。病理上可将脑梗死分为缺血性脑梗死、出血性脑梗死和腔隙性脑梗死。缺血性脑梗死脑血管闭塞后，最初46小时内缺血区出现细胞性脑水肿；以后，血管通透性增高出现间质水

9、肿；12小时后，细胞坏死，但肉眼难以区分梗塞与正常脑质；24小时后，肉眼可见灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变平；25天，脑水肿达到高峰，同时侧支循环开始建立；12周，脑水肿仍然较明显，但吸收过程也已经开始，侧副循环逐渐完善；病灶发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润、周围胶质细胞增生和肉芽组织形成；l2个月后，坏死组织完全被吞噬、移除，最终形成内含液体的囊腔。CT表现：大脑由颈内动脉和椎基底动脉供血。颈内动脉供应除小脑和脑干以外的所有脑组织，其供血区内脑梗死多见于颈内动脉的分支大脑中动脉供血区。大脑中动脉闭塞的早期表现为脑岛、最外囊和屏状核的灰白质界面丧失，此即岛带征，豆状核受累时轮廓模

10、糊或密度减低。其原因为岛叶、最外囊、屏状核和外囊侧支循环远少于其他皮质区，且岛叶也是大脑前、中动脉终末支供血区，为动脉供血的分水岭区，另外岛段迂曲易发生栓塞，而且，脑岛皮质和屏状核细胞对缺血较其它部位敏感。多数脑梗死病例于24小时内CT无明显异常，少数病例于血管闭塞后6小时显示大范围略低密度区，脑回曾宽，脑沟脑裂变浅消失，病变呈扇形，按动脉供血区分布。部分病例仅显示致密动脉征：发生在大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉和其他大动脉，表现为一段动脉密度增高CT值为7789H。这些早期改变都需仔细观察辨认，双侧对比才能察觉，否则很容易漏诊。少数病例，位于皮质血管和深部血管供血区的交界部，类似脑肿瘤等的水肿

11、灶，需要结合病史、增强扫描进行鉴别。血管闭塞后24小时后，缺血区脑质密度明显减低，其部位及范围多可清晰辨认，同时累及皮质及髓质，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度不均，在低密度区内散在较高密度的斑点状影，代表梗塞区内脑质的相对无损害区。血管闭塞l2周，低密度区的密度进一步减低且变均匀，病灶边界较清。部分病例，皮质变为等密度，可能与皮质血供已恢复有关，低密度仅限于髓质，形状不规则。血管闭塞23周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称之为“模糊效应”。以后，梗塞灶内的坏死组织被吞噬细胞吞噬移除，密度持续降低。血管闭塞l2个月后，脑坏死组织开始液化、吸收，形成囊腔。

12、由于脑组织大量丢失和瘢痕组织形成而出现病灶周围脑萎缩改变。临近脑室、脑沟、脑池扩大，明显的软化病灶甚至可使中线结构可向病侧移位。除需与胶质瘤、转移瘤等其它疾病鉴别时，脑梗死的各个时期均没有必要增强。梗死病灶23周后，由于侧副循环发达出现脑回状强化。梗塞区强化一般认为是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注所致。待受损和不健全的血脑屏障逐渐修复后，即不再出现造影强化。MR表现：MRI表现反映脑组织中氢质子密度和所处生理、生化环境。脑梗死形成过程中，脑组织缺血乏氧首先致脑细胞水肿，如仍不缓解，继而导致毛细血管通透性增加、脑细胞破裂、脑间质水肿。水分子浓度增加的结果意味着脑组织的质子T1和T2

13、弛豫时间延长。至于各种扫描序列在发病后多长时间能够显示早期脑梗塞病灶，各家报道相差很大，原因是病变的大小、程度和扫描的MR机种、所选的扫描参数不能完全一致。一般弥散加权像显示病灶早于常规的自旋回波扫描序列图像，在发病后几小时甚至几十分钟以内的超早期就能显示梗死病灶。自旋回波序列的T2加权像显示梗死病灶也早于CT扫描。典型的脑梗死病灶与动脉供血区一致，呈长T1、长T2信号，即T1加权像为低信号、T2加权像为高信号。急性期由于病灶水肿可有一定程度的占位效应。血脑屏障破坏时，血液外渗可在T1加权像上出现点状高信号。行Gd-DTPA增强扫描，脑梗死灶内开始出现斑状强化区域。MRI显示脑梗死的形态和演变

14、过程与CT相同，但MRI组织分辨率很高，没有后颅窝骨伪影能更清楚显示脑干，小脑梗死灶。亚急性期脑梗死也很难出现 “模糊效应”，T1或T2加权像结合观察，总会有所异常。特征性的表现为T1加权像上病灶部脑皮质表面呈现线状高信号。据认为此征是病灶区水肿被吸收后，结合水比例增加造成质子的T1弛预时间缩短所致。强化效应也由于侧副循环建立呈现典型的脑回状。慢性期脑梗死病灶为脑脊液信号，边界清晰、锐利，局部脑实质体积减少，脑沟、脑裂增宽，脑室变大。出血性脑梗死出血性脑梗死在高场强MR应用以来，发现几率越来越多。一般认为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生碎裂、融解，使闭塞血管再通，而闭塞远侧血管壁因缺血已发生损坏

15、，当正常压力的血流经过受损血管时，即可引起血管破裂、出血，而形成出血性脑梗死。出血多见于发病二周内，可使临床症状明显加重。CT表现：CT上可见在三角形或扇形低密度梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影，代表梗塞区内出血，但出血的高密度程度并不一定十分明显，占位效应明显高于一般的脑梗死急性期。出血灶如果很小或弥漫，则可因部分容积效应，而被周围低密度水肿和坏死所掩盖。MR表现：MRI显示出血性脑梗死优于CT。尽管出血弥散于梗死灶中，但是，因为出血往往发生在脑梗死的两周内，T1加权像基本能够显示为高信号，T2加权像趋向于低信号。特别是MRI对于增强效应显示能力高于CT，更容易辨别出“脑回样”的强化效应。

16、其次，对于出血后的水肿病灶（白质部明显）显示也更加敏感，容易同梗死灶（皮髓质部）的形态鉴别。腔隙性梗塞腔隙性梗塞，为脑的穿动脉闭塞引起的深部小梗死。基底节、丘脑等深部脑组织区较多见，直径为1015mm。一般临床症状相对较轻，常常有反复发作的病史。CT表现：CT显示为基底节、丘脑、半卵圆中心、小脑和脑干的类圆形点状低密度病灶，无占位效应。梗塞病灶随时间变化密度逐渐减低，直径逐渐变小，边界越来越清。常同时出现多个病灶，并有脑萎缩性改变，表现为侧脑室和（或）脑池、脑沟扩大。慢性期病灶与脑出血形成囊腔难以鉴别。MR表现：MR显示腔隙性梗塞灶比CT更加敏感。表现为上述部位的点状长T1、长T2信号（图4-

17、1-26A, B）。MRI的另一优点是能够区分陈旧病灶来自于梗塞或出血，陈旧出血因为有含铁血黄素沉积在T2WI上显示低密度环。（二）脑静脉窦血栓形成硬膜窦或脑静脉阻塞的最常见病因有妊娠高血压综合征，外伤，肿瘤，全身感染、各种血管病，吸毒等。常见阻塞部位是上矢状窦，乙状窦，横窦，海绵窦及脑表面皮层静脉。大脑内静脉较少发生，大脑内静脉栓塞可引起深部灰质核团，上部中脑及临近结构的静脉性梗死。静脉性阻塞的临床症状取决与阻塞部位，病因，大小及血栓形成的速度，可隐袭发病，表现为头痛，视力障碍。亦可突然发病，表现为中风，昏迷。CT表现：平扫CT显示栓塞硬膜窦及静脉密度增高，其引流区域脑静脉回流障碍可出现水肿

18、，严重的水肿得不到缓解可以继发静脉性梗死。静脉压力增高亦可伴有皮层及皮层下出血。增强CT可见栓塞的静脉窦内部无造影剂而边缘的硬膜强化呈典型的“空三角征”，或发现静脉窦旁的脑表静脉扩张。亚急性及慢性硬膜窦栓塞时，天幕及大脑镰显著增厚，肿胀。深部静脉阻塞可出现大脑内静脉、Galen静脉及直窦高密度，继发双侧基底节静脉性水肿、梗死或斑点状出血以及阻塞性脑积水。MRI：静脉窦血栓继发的脑内水肿、梗死或出血表现MRI很敏感。静脉窦血栓本身的信号变化取决于血栓形成的时间及成像序列的选用。一般可按脑出血的血肿演变规律思考，急性期在T1WI上呈等信号、在T2WI上呈低信号；亚急性期在T1WI及T2WI均呈高信

19、号；慢性静脉窦血流再通，T2WI再呈低信号。但是，在MRI上血栓和血流变化的信号常常难于把握。典型者为亚急性期的短T1和长T2信号。增强MRI可以直接显示血栓，亦可见“空三角征”。PC法静脉MRA可以显示血栓的范围，增强对比法MRA还可以显示引流受阻扩张的静脉血管。因此，传统的血管造影基本上可以被完全取代。（三）烟雾病烟雾病病因不明，可能与自身免疫异常和先天发育异常有关。病理改变为颈内动脉分支部近端（虹吸部C1段）进行性狭窄直至闭锁，脑底部豆纹动脉、丘脑动脉、丘脑膝状体动脉及前后脉络膜动脉代偿并明显扩张形成异常血管网，在脑血管造影中可见许多条状弯曲的细丝，犹如徐徐上升的烟雾。虹吸部狭窄继之侧副

20、循环建立，逐渐发展。重建血管建立之前或者不完善时，出现脑缺血症状和梗死病灶。因此，小儿病人的典型症状为反复发作的脑梗死。并且，重建血管网壁薄且脆弱，常常伴发脑出血，特别是成人病人的脑室出血、蛛网膜下腔出血，有时与此有关。CT表现：缺血性脑梗死以儿童多见，常常以多发性和双侧性为特征，多见于额叶、顶叶、及颞叶的皮质和皮质下区，少见于基底节、小脑和脑干。脑出血多见于成人，主要表现为蛛网膜下腔出血，也可有脑室内出血并破入脑内。增强检查可显示大脑中动脉近端明显变细、显影不清，并可见异常血管网呈点状、弧线状，位于壳核、尾状核头部及丘脑的室管膜下区。CTA亦可用于烟雾病的诊断，造影剂注入后扫描可以同时获得病

21、灶的增强扫描和三维立体的后处理血管造影图像，其中，立体CTA可以显示颈内动脉虹吸部狭窄和脑侧副循环血管的全貌。MR表现：MRI除可见脑梗死、脑萎缩和脑出血表现外，颅底异常血管网因快速流空效应，在基底节下部呈对称性多发点状低信号，具有特征性，MRI可显示颈内动脉及其分支大脑前、大脑中动脉的狭窄、不显影和侧副循环血管的分布情况。对烟雾状血管如果不注射造影剂显示效果较差。四、脑出血脑出血是临床上严重威胁人类健康和生命的疾病之一，以动脉破裂出血为多见，而皮层静脉和硬膜窦出血少见。80%脑出血发生在大脑半球。脑出血按病因分为外伤性和自发性，前者由颅脑外伤所致，后者多由高血压和动脉硬化而造成，其次为脑血管

22、畸形，动脉瘤，其他原因还有脑肿瘤，血管炎，全身出血性疾病，早产儿颅内出血等。无论外伤性还是自发性脑出血，按出血部位又分为脑实质、硬膜下、硬膜外和蛛网膜下腔出血（硬膜下、硬膜外自发性脑出血影象学表现与外伤性出血相似，故请参考本书第七章）。自发性脑实质出血以高血压脑出血最常见，具有代表性。（一）脑实质出血 脑出血多在高血压病和动脉硬化的基础上，血压骤然升高破裂所致。最常发生的部位依次为基底节，内囊，丘脑，桥脑或小脑的深部。血肿引起周边脑组织水肿，使脑组织受压，推移，软化及坏死。脑内血肿依其演变过程而分为急性期，吸收期和囊腔形成期。脑出血多发生于老年、高血压病和其他脑动脉硬化体质者。多在情绪激动或用

23、力时突然发病，表现为颅内压增高症状，偏瘫，意识障碍。出血的部位和出血量不同，临床表现和预后各不相同。CT：急性脑出血的典型表现为高密度占位病变，CT值5080 HU，血肿周围可见水肿带及占位效应。脑内出血可破入脑室或蛛网膜下腔。一些出血表现为等密度，甚至低密度，同血液成分或血液状态有关，如贫血或未凝血。亚急性期血肿从周边开始密度溶解，逐渐变为等密度低密度，最后在慢性期残存裂隙状囊腔，局部因脑组织受压坏死、液化、吸收，脑组织体积缩小。脑出血诊断一般不需要增强扫描，在需要查找出血原因或鉴别肿瘤出血时有时增强。血肿早期不强化，出血后79天可见血肿周围环形强化，可持续23个月。若血肿内再发出血，可出现

24、“靶征”，若血肿外再出血可酷似肿瘤出血。MR表现：脑出血的血肿在MRI图像上的信号变化非常复杂。影响信号的主要因素有血凝块形成时间、氧合作用、血红蛋白状态、偶极相互作用以及磁场强度及扫描方法等。一般血肿的血红蛋白及所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白溢出血管变成脱氧血红蛋白，后者经过氧化还原反应变成正铁血红蛋白。红细胞破裂，正铁血红蛋白游离于间质，然后被巨细胞吞噬，再入细胞内衍变为含铁血黄素。顺磁性作用正铁血红蛋白和含铁血黄素最大，其次为脱氧血红蛋白，含氧血红蛋白最小。同时，细胞内成分短缩T2弛豫时间作用明显，细胞外成分短缩T1弛豫时间作用明显。因此，血肿成分与信

25、号的相关关系难以掌握。大致整理如表1。表1：血肿病理变化与信号强度的关系 血肿成分 T1WI T2WI氧合血红蛋白 等信号 等，高信号脱氧血红蛋白 等，低信号 较低信号正铁血红蛋白（细胞内） 等，高信号 低信号正铁血红蛋白（细胞外） 高信号 高信号含铁血黄素及铁蛋白 低信号 低信号 但是，临床上血肿发生的部位、大小，甚至病人的生理机能状态均可使血肿的演变速度产生明显的差异，因此，准确掌握血肿的信号 随时间变化的规律更难。大致的血肿变化规律是，T1WI早期血肿信号为短暂的等信号，后变为高信号，直至亚急性期。以后开始逐渐变为低信号。T2WI早期为短暂的等信号，变为明显的低信号，以后逐渐变为高信号。

26、因过于早期短暂的时间内往往病人尚未来得及就诊，即便检查，T2WI也能发现水肿带和占位效应，所以超早期脑出血在高场强MRI上也不容易漏诊。急性期、亚急性期、乃至慢性期脑出血的诊断也不困难，特点是出血病灶的信号相对于一般病变的长T1、长T2信号来说显得“奇特”，要么短T1，要么短T2，要么短T1和短T2。同时，水肿带和占位效应随发病时间变化，亚急性期的后期逐渐减轻。血肿的慢性期为血肿被吸收、受压坏死的脑组织残留的液性囊腔，在MRI表现液性长T1、长T2信号，包绕特征性的短T2信号环，后者为含铁血黄素沉积在血肿边缘部的痕迹。较小血肿的残腔可不显著，仅见含铁血黄素沉积的短T2信号影。因此，出血后的软化

27、病灶，可以用T2WI同脑梗死等形成的软化灶进行鉴别。（二）蛛网膜下腔出血和脑室出血蛛网膜下腔出血分为外伤性和自发性，后者又分为原发性和继发性。脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，称为原发性蛛网膜下腔出血，脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。本节讨论原发性蛛网下腔出血。脑室出血绝大多数为脑室附近的脑内出血破入引起。单纯室管膜壁或脉络丛血管破裂引起的脑室出血很少。引起原发性蛛网膜下腔出血的常见病因有：高血压、脑动脉硬化、颅内动脉瘤、颅内血管畸形等。单纯脑室出血时，还应考虑全身的出凝血状态、烟雾病等特殊出血因素。大量的血凝块可阻塞脑脊液循环通路，造成脑

28、积水。蛛网膜下腔出血可发生在任何年龄，中老年发病者常与高血压，动脉硬化有关，年轻发病者常与颅内动脉瘤破裂有关。多在活动状态下发病，起病急剧。头痛为撕裂样或胀痛，剧烈难忍，呈持续性。并伴有颈部疼痛，面色苍白，出冷汗，恶心，呕吐。病情严重者可出现昏迷，躁动，癫痫发作，血压升高，呼吸节率不规则。部分患者可出现偏瘫。CT表现：大脑纵裂、外侧裂、大脑表面沟回、基底池均可有高密度的血肿，表现为与上述脑池、脑裂和脑沟形态、走行一致的高密度影铸型，有时出血过多，造成脑池、脑裂、脑沟的扩大铸型。脑室积血表现为脑室内有高密度血肿，血肿较多时如同脑室铸型，若积血阻塞脑脊液通路，可显示脑积水征象。一部分病CT检查可无

29、异常发现，少量出血在侧脑室下角容易发现。MR表现：急性期在MRI上可以无明显异常信号发现，原因一是血液被脑脊液稀释，PH值高，氧分压高而不能形成脱氧血红蛋白；二是脑脊液搏动引起流动现象。亚急性期，血凝块在T1加权像呈高信号，T2加权像呈低信号，血肿较大时常规自旋回波序列T1WI和/或T2WI可以显示病变，如果出血量没有足够多，T1WI、T2WI均不能形成足够的对比度显示血肿，但FLAIR序列抑制脑脊液信号后可以清楚显示血肿信号。慢性复发性蛛网膜下腔出血，MRI表现可能为正常。第二部分 脑白质病多种疾病主要累及脑白质，皮质不受累或较少受累。我们将此类疾病统称为脑白质病。脑白质发病的特殊性与其组织

30、构成及解剖学特点有关。脑白质主要由神经纤维构成，神经纤维包括有鞘神经纤维和无鞘神经纤维两种。有鞘神经纤维由位于中枢的神经轴突和外周包绕的髓鞘构成。某些疾病主要作用于髓鞘，导致髓鞘溶解、破坏，或是髓鞘发育不良，均表现为白质病变。此外，白质主要由深穿支动脉供血，该动脉很少有侧枝循环。因此当此动脉发生病理改变时，易导致脑白质缺血等一系列继发改变。脑白质病有多种分类方法。可分为原发脑白质病和继发脑白质病。原发脑白质病是指疾病原发于脑白质，致病因素直接作用于髓鞘，或病因不明，病变往往只累及白质。继发脑白质病是指脑白质由于脑组织感染、中毒、外伤、缺血缺氧等造成脑白质病变，同时还有原发疾病的影像表现。从病理

31、学角度脑白质病又可分为脱髓鞘疾病和髓鞘发育不良。从病因学角度将脑白质病分为五类（表2）：自身免疫性脑白质病（病毒感染相关）；遗传性脑白质病（白质营养不良）；脑血管病性白质脑病；理化因素所致脑白质病；脑脊液滞留。脑白质病的病理改变主要为脱髓鞘或髓鞘发育不良，以及血管周围的炎性反应、胶质细胞增生、脑水肿及腔隙埂死灶。严重者可有轴索的毁损。脑白质病的影像学表现多种多样。有的仅表现为侧脑室前、后角旁条状，线状，壳状影；有的表现为深部脑白质斑点、斑片状或大片状影,两侧对称，边界不清。CT为略低密度，MRI 为长T1长T2信号。有人将此种影像学表现称为脑白质疏松。对于这一名词的应用目前并未统一，有的仅指脑

32、血管疾病时的脑白质慢性缺血改变；有的则用来泛指所有的脑白质改变。脑白质病的影像学表现缺乏特异性，目前的常规检查手段（包括CT、MRI）较难定性，需紧密结合临床进行诊断。但某些疾病，如肾上腺性脑白质营养不良、多发性硬化等，影像学表现有一定特征，有时能够确定诊断。而且目前正在积极开展磁共振波谱（MRS）、SPECT、PET等脑白质病的脑代谢、脑功能研究，相信影像医学会在脑白质病的诊断上发挥越来越重要的作用。表2：脑白质病的病因学分类分类相关疾病自身免疫性脑白质病 （病毒感染相关）多发性硬化急性播散性脑脊髓炎进行性多灶性白质脑病遗传性脑白质病（白质营养不良）肾上腺脑白质营养不良异染性脑白质营养不良海

33、绵状脑白质营养不良苯丙酮尿症脑病脑血管病性白质脑病皮质下动脉硬化性脑病血管性痴呆理化因素所致脑白质病CO中毒甲氨喋呤中毒缺氧性脑病放射性脑病酒精中毒性脑病脑细胞间液滞留梗阻性脑积水一、自身免疫性脑白质病病因多不明确。目前多认为与病毒感染有关。可能为病毒直接侵犯中枢神经和/或病毒感染诱发的一种自身免疫反应。也可能与机体的免疫障碍有关。病理改变主要为脱髓鞘。（一）多发性硬化症 多发性硬化症（multiple sclerosis,MS）为最常见的脱髓鞘疾病。确切病因不清。可能与多种病毒感染和/或由病毒所致的自身免疫反应有关。也有人认为与遗传有关。多见于青壮年，女性稍多。病程长，表现为症状加剧、缓解交

34、替并逐渐加重。临床表现因病灶的多少与部位的不同而不同。可以双侧或单侧视力障碍为首发症状。多无高血压、脑动脉硬化及卒中发作史。病理表现为脑白质内片状分布的脱髓鞘改变及周围水肿，多沿血管分布。可同时见到髓鞘的溶解破坏及修复。多发性硬化常累及胼胝体及脊髓，较少累及基底节。侵犯视神经及脊髓，称为视神经脊髓炎。CT表现:CT诊断本病的敏感性及特异性均低于MRI。病变多见于侧脑室上外侧及前后角，为多发低密度灶，边界不清。病灶大小不等，但多大于5mm。可两侧对称，无占位效应。病变可互相融合呈大片状低密度。由于MS病灶常缓解与复发交替、新旧不一，故同一病人可同时发现有活动期髓鞘的崩解坏死，CT为低密度；又有恢

35、复期髓鞘的修复、胶质的增生，CT为等密度。活动期病灶多有强化，大部分为均匀强化，少数为类似环状强化。强化的原因在于活动灶周围血管充血，血脑屏障破坏，血管通透性增加。由于MS病灶常缓解与复发交替进行，因此短期内复查病灶可有明显变化。MRI表现：MRI显示MS病灶明显优于CT。早期病灶CT检查可为阴性，MRI可显示为异常信号，且病灶的边界显示更清晰。MRI显示病灶的数量、范围比较准确，显示小脑、脑干病灶明显优于CT。典型病灶表现为多发长T1长T2信号斑片状，边界较清，一般位于脑白质内，多见于半卵圆中心、脑室周围白质、内囊、胼胝体，沿深髓静脉分布为其特征。病灶大小可以不等，但多大于5mm。可两侧对称

36、，无占位效应。增强检查可见斑点状强化效应。有时可见病灶呈“灶中灶”现象，即稍长T1、T2病灶内可见更长T1、T2信号，为其病灶的另一特征。大病灶此种表现较多。病灶呈多层信号强度为MS的一个亚型，叫做同心圆硬化。MRI还可以反映出疾病的发展与转归。急性期病灶呈长T1长T2信号，边界较清，呈实性多发结节影，多有强化，大部分为均匀强化，少数为环状强化。缓解修复期病灶脱髓鞘改变减轻，出现髓鞘修复及胶质增生，炎性反应消退。此时病灶表现为轻度的信号异常或无异常。晚期病灶可表现为脑的小软化灶。其信号接近于脑脊液，界限清晰。（二）急性播散性脑脊髓炎 急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated e

37、ncephalomyelitis, ADEM)为广泛累及脑和脊髓的急性炎性脱髓鞘疾病。多发生于感染或疫苗接种后，少数亦可无明显诱应而自发地产生。可能为病毒直接侵犯中枢神经，和/或病毒感染诱发的一种自身免疫反应。多见于儿童及青年，无性别差异。病理改变为大脑、脊髓白质严重脱髓鞘与坏死，多见于血管周围，尤其是小静脉周围，可见沿血管周围的炎性细胞浸润、水肿。轴突不受累。可累及视神经。多起病较急，进展较快，临床表现多样，与受累部位有关。可具有自限性，一般不复发。CT表现：急性期可为阴性。发作期显示两侧大脑白质内弥散性、多灶性、斑片状或大片状低密度区，边界不清。病灶可互相融合，累及整个白质、甚至整个大脑。

38、急性期可有明显强化，周围可有轻中度水肿。晚期可发生脑萎缩，主要为白质萎缩。表现为脑白质容积缩小，脑沟裂加深，脑室增宽。病变可累及脑干、基底节、灰白质交界区及皮质，包括弓形纤维。病灶中心可出现小坏死灶或出血。MR表现：两侧大脑白质内弥散性、多灶性、斑片状或大片状长T1长T2信号区，边界不清，可为波浪状。多沿小静脉走行，与侧脑室壁垂直。此点与多发性硬化非常相似。病灶可互相融合，累及整个白质、甚至整个大脑。急性期可有明显强化，周围可有轻中度水肿。晚期可发生脑萎缩，主要为白质萎缩。表现为脑白质容积缩小，脑室扩大。病变可累及脑干、基底节、灰白质交界区及皮质，包括弓形纤维。病灶中心可出现小坏死灶或出血。二

39、、遗传性脑白质病（脑白质营养不良） 脑白质营养不良是一大类家族遗传性疾病，系由先天遗传性原因导致的神经鞘磷脂代谢过程中某些酶的障碍，造成的髓鞘形成、发育异常。其临床表现各异，但多有发育停滞、智能进行性减退、惊厥或肌阵挛、进行性瘫痪、肌张力改变及共济失调等。如有以上表现，脑部CT于白质中有低密度改变，家族中有类似患者，即应考虑此类疾病。最后确诊则须靠病理或酶学检查证实。本病主要包括异染性脑白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良、球形细胞性脑白质营养不良、脑白质海绵样变性、类纤维蛋白脑白质营养不良等疾病等。代表病：肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良(adrenoleukodystrophy,ALD)较少见，是一种性联隐性遗传病。多见于514岁儿童，男孩多见。患者体内缺乏单-乙酰辅酶A合成酶，不能将特大链脂肪酶切断，使之在组织内，特别是脑和肾上腺皮质内沉积，导致脑白质与肾上腺皮质破坏。以进行性脑功能障碍合并肾上腺皮质功能不全为特点。本病无特异治疗方法，预后不佳。本病既有髓鞘发育不良又有髓鞘脱失。CT表现：病变先从大脑后部侧脑室后角开始，累及枕叶。向前发展可累及顶叶、颞叶、额叶、小脑白质及脑干。可越过胼胝体压部使两侧病灶连成一片，呈典型的蝶翼状。晚期侧脑室后角周围可见钙化斑，伴弥漫性脑萎缩，以白质萎缩为主。脑萎缩常从脑的后部开始。活动期病灶前缘可呈花边样弥漫性强化。其病