五官疾病概要讲义

1、眼科学第二节 结膜疾病一、急性结膜炎 【概述】 结膜(conjunctiva)是覆盖于眼睑内表面及眼球前部巩膜表面的半透明黏膜组织，它由球结膜、睑结膜及穹窿结膜组成。急性结膜炎(acute conjunctivitis)俗称“红眼病”，是微生物(包括细菌及病毒)感染所致的急性结膜炎症，有很强的传染性。常见致病菌为肺炎链球菌，科。韦氏杆菌(KochWeeks杆菌)、淋球菌和金黄色葡萄球菌。常见的致病病毒有：70型肠道病毒及腺病毒8、19、29及37型。 【临床表现】 急性结膜炎常见于春秋季节，可散发感染，也可大范围流行。传染途径是接触传染，如：手、手帕、毛巾和公共用具。患者主诉有：灼热感、刺痛、

2、眼分泌物、异物感、畏光、流泪等。检查的主要发现为：结膜充血、出血、水肿及分泌物，不同的病原引起的结膜炎其临床表现也不尽相同(见表252一1)。 【诊断】 根据临床表现就可以作出诊断。对严重及病情顽固者可以作细胞学检查、细菌培养及药敏试验，以明确病原，指导治疗。 【防治】 本病一般具有自限性。根据临床表现初步确定病原后，选用适当的抗生素或抗病毒眼药水滴眼。治疗效果不佳者应该根据细胞学检查、细菌培养及药敏试验结果来调整用药。对分泌物较多的患者，可用3硼酸溶液或生理盐水冲洗结膜囊。遮盖患眼是错误的，因为局部引流不畅病原微生物更易繁殖，使病情加剧。并发角膜炎时，应按角膜炎处理。加强卫生宣传，一旦发现本

3、病患者，应严加注意消毒及隔离。患者的洗脸用具，手帕等物必须煮沸消毒。医务人员在检查治疗操作后，应注意防止交叉感染。二、沙眼 【概述】 沙眼(trachoma)是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜炎症。过去曾经是我国致盲的首位原因，随着经济卫生条件的改善，现在发病率已经大大下降。【临床表现】 沙眼多发生于儿童及青少年时期。急性发作者，临床不多见，可有眼红、眼痛、异物感、流泪，及黏液脓性分泌物，耳前淋巴结亦可肿大。患者大多为慢性，主诉一般不重，可有眼痒、眼分泌物、异物感等。检查时可见：结膜充血、血管模糊、有乳头增生及滤泡。乳头增生呈“天鹅绒”状，是结膜上皮增生和白细胞浸润形成。滤泡大小不等，

4、呈半透明样，是淋巴增殖所致。病变以上睑结膜及上穹窿结膜明显。角膜上缘可能出现新生血管，向透明角膜生长，称为角膜血管翳。此期血管翳末梢常有灰色浸润。病变进展的最终结果是瘢痕形成。瘢痕最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐发展呈网状，直至全部睑结膜穹窿化而失去传染性。根据病程可以对沙眼进行分期，我国的分期法(1979)如下：工期：进行期，即活动期。上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊，有角膜血管翳。期：退行期。上睑结膜自瘢痕开始至大部分变为瘢痕。仅留少许活动性病变。期：完全结瘢期。上睑结膜活动病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。 沙眼的严重性在于其后遗症和并发症，严重者可以导致

5、失明。常见的后遗症和并发症有： 1结膜瘢痕收缩导致睑内翻和倒睫。 2结膜瘢痕形成睑球黏连。 3慢性泪囊炎。 4倒睫损伤角膜上皮后并发感染，导致角膜溃疡。 5结膜的泪腺开口及副泪腺被破坏，导致干眼症，严重者角膜混浊，甚至失明。 6上睑因细胞浸润和组织增生，重量增加，Muller肌作用减弱，可导致上睑下垂。 【诊断】 典型的沙眼较易作出诊断，但早期诊断常较困难。在具备第一项的基础上，兼有其他三项之一者可以诊断沙眼。 一 (1)上穹窿部和上睑结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或两者兼有。 (2)用放大镜或裂隙灯显微镜检查可见角膜血管翳。 (3)上穹窿部和上睑结膜出现瘢痕。， (4)结膜刮片染色检

6、查有沙眼包涵体。 高度怀疑，但不能确诊者，可以诊断为沙眼可疑。沙眼衣原体抗原的荧光抗体染色法或酶联免疫测定法有助于沙眼的诊断。 【防治】 包括全身治疗和眼局部药物治疗及并发症治疗，原则上以局部用药为主。 1局部治疗：常用01利福平、10磺胺醋酰钠及氯霉素等滴眼液，四环素和磺胺等眼膏涂眼，疗程至少l012周。 2全身治疗：急性期或严重的沙眼，可以全身使用抗生素治疗，一般疗程为34周。 3并发症治疗：根据不同的并发症选用相应的手术，如睑内翻矫正术、羊膜移植术、角膜移植术等。 【预防】 避免接触传染，改善环境卫生，培养良好的卫生习惯，加强对服务行业的卫生管理。 第三节 角膜疾病 角膜(cornea)

7、是位于眼球前方中央部透明前凸的圆形纤维组织膜(图2531)，无血管，直径12mm左右，中央部分较薄，周边部分为1mm厚，中央部分仅为05mm。其组织结构从前向后可以分为5层：上皮细胞层：由5-6层上皮细胞组成，有丰富的神经末梢分布，其再生能力很强，修复后不留瘢痕。前弹力层(Bowmans membrane)：为一层均质无细胞的薄膜。基质层：占角膜厚度的90，由200层排列整齐，垂直交叉的胶原纤维薄板组成，损伤后会被瘢痕组织取代。后弹力层：是一层弹力强的均质薄膜，可以再生。内皮细胞层：是单层内皮细胞，具有生物膜的特性，不允许水分通过。 角膜疾病会引起睫状充血，它与结膜充血不同，两者间鉴别见表25

8、31。 角膜疾病包括角膜先天异常，角膜软化症，角膜变性与角膜营养不良及角膜炎症等。其中最常见的是角膜炎症。角膜炎症可以按病因分为：细菌性角膜炎，真菌性角膜炎，病毒性角膜炎，棘阿米巴角膜炎及其他类型角膜炎(如：实质性角膜炎，蚕蚀性角膜炎等)。 一、细菌性角膜炎 【概述】 细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是由细菌感染引起的角膜化脓性炎症。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌及绿脓杆菌等常见的影响因素有：倒睫、泪道阻塞、戴接触镜、角膜外伤、睑闭不合及糖尿病等。 【临床表现】 由于角膜具有丰富的感觉神经，角膜炎最明显的主诉是眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状，又称为“角膜刺激症状”

9、，由于炎症常导致角膜浑浊，患者多会有视力减退。检查时可见：结膜睫状充血，早期角膜有炎性渗出及炎症细胞侵入所形成局限性灰白色混浊区，称角膜浸润。经治疗浸润吸收可恢复透明。病情若未得到控制，浸润区角膜组织发生坏死脱落，就形成了角膜溃疡，角膜浸润及溃疡荧光素染色均为阳性。角膜炎严重时，可引起虹膜睫状体炎，渗出质进入前房，形成前房积脓。此时若角膜炎症被控制，溃疡被纤维组织修复，遗留厚薄不等的瘢痕：浅层瘢痕性混浊薄如云雾状，称为角膜云翳。混浊较厚略呈白色，称为角膜斑翳。混浊呈瓷白色，不能透见虹膜，称为角膜白斑。如果溃疡继续向深面发展，全部角膜基质层破坏，后弹力层在眼内压作用下可发生膨出，如发亮之小泡，称

10、“后弹力层膨出”。若病变穿破后弹力层，发生角膜穿孔，此时房水涌出，患者常感有“热泪”流出，虹膜常被冲至穿破口，堵住破孔。角膜穿孔愈合过程中，角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织称为黏连性角膜白斑。黏连性角膜白斑因虹膜前移导致前房变浅，房角变窄，因而可以引起继发性闭角型青光眼，在高眼压长期作用下，角膜瘢痕膨出变薄，形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。严重的角膜炎或机体抵抗力低下时还可以发生感染扩散进入眼内，导致全眼球炎，最终眼球萎缩而失明。 【诊断】 根据临床表现就可以作出初步诊断，角膜刮片或细菌培养阳性可以确诊。 【防治】 急性期用高浓度的抗生素眼药水滴眼，每l530分钟滴眼一次，可使基质很快达到抗生素治疗

11、浓度。为提高房水中药物浓度，可选用广谱抗生素结膜下注射。病情控制后逐渐减少滴眼次数。治疗过程中应根据细菌学检查及药物敏感试验结果及时调整使用有效的抗生素，晚上涂抗生素眼膏，并发虹膜炎者应用阿托品扩瞳。不要过早停药，以防复发。口服大量维生素C、维生素B有助于溃疡愈合。药物治疗无效，导致溃疡穿孑L，可考虑治疗性角膜移植手术。二、单纯疱疹病毒性角膜炎 【概述】 单纯疱疹性病毒角膜炎(herpes simplex keratitis)，简称单疱角膜炎。致盲率居角膜疾病首位。由单纯疱疹病毒I型引起，机体抵抗力下降时容易复发。 【临床表现】 临床表现分为原发感染和复发感染二大类，原发感染见于幼儿。临床上复

12、发感染多见，表现为：树枝状和地图状角膜炎，盘状角膜炎和基质坏死性角膜炎。其中以树枝状和地图状角膜炎常见，将其简述如下：起病前可以有感冒史，在起病的数日内，眼部出现刺激症状，角膜上皮层出现灰白色，稍隆起的针尖样小疱，排列成簇，若及时发现和处理，可不遗留瘢痕。若继续发展，扩大融合，伸出分枝，末端有分叉，形成典型的树枝状溃疡，如果继续发展，可以形成地图状。以上改变用2荧光素染色可清楚显示。角膜知觉减退是疱疹性角膜炎的一个典型体征，感觉减退的分布取决于角膜病损的范围、病程和严重程度。少数未经控制的病例，病变也可向深部发展，导致角膜实质层发生混浊。 【诊断】 根据临床表现进行诊断。 【防治】 主要的治疗

13、为局部滴用抗病毒药物：如：01碘苷眼药水，01无环鸟苷眼药水。对树枝状、地图状角膜溃疡禁用糖皮质激素，否则促进病毒繁殖，感染扩散。对盘状角膜炎，应在使用糖皮质激素同时，联合高效的抗病毒药物。对于病情顽固者可加用免疫调节剂：干扰素、转移因子、左旋咪唑等。对于病情严重，药物效果不好者可以考虑手术治疗，根据病情和条件，可选用结膜瓣遮盖术或角膜移植术等。增强机体抵抗力，防止感冒有助于预防单纯疱疹性病毒角膜炎的发生。第四节 白 内 障晶状体(lens)是一个双凸透镜，由发自睫状体的晶体悬韧带将其固定于瞳孔正后方，其囊膜及皮质均有弹性，核无弹性，而且随年龄增加而增大。它起着过滤紫外线及屈光调节作用。 晶状

14、体混浊称为白内障(。araratt)。许多因素引起晶状体囊膜损伤，渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，都可使晶状体形成混浊。根据病因，白内障可分为年龄相关性(老年性)白内障、先天性自内障、并发性白内障、外伤性白内障、代谢性白内障等类型。代谢性白内障是因代谢障碍引起的晶状体混浊。常见有糖尿病性白内障，半乳糖性白内障和手足搐搦性白内障。 由于白内障患者的眼底常常无法看清，为了估计其视网膜的功能，须要作光感及光定位检查或视觉电生理检查。光感及光定位检查方法如下： 光感检查：对白内障患者，手术前不仅要了解有无光感，还要知其光感的强弱。光感正常者，能在暗处看见6米或更远处的一支蜡烛的光亮，表

15、明该眼黄斑部无明显病损。方法：患者坐于暗室，遮盖住健眼，被检查眼直视前方，检查者使患者前方将一支烛光时遮时露，让患者分辨明暗，并记录能辨清烛光的远距离。 光定位检查：患者向前直视，眼球不能转动，将一支烛光在距患者眼前约l米远处，从下、左右、左上、右上、左下右下八个方向向中心移动，记录患者是否能正确指出光源从何方而来。若某一方向不能指出光的来源，则说明相对应的眼底部位存在病变，这对估计术后视力好坏有一定的帮助。 一老年性白内障 【概述】 中老年开始发生的晶状体混浊，随着年龄增加而发病率增加(多发生于50岁以上者)，由于主要发生于老年人，所以称为老年性白内(senile cataract)，又称为

16、年龄相关性白内障(age-related cataract)。营养代谢改变、紫外线、饮酒、吸烟、糖尿病及高血压等均可能与其发生有关，自由基的过氧化损伤可能是其发生的主要机制。 【临床表现】 老年性白内障分为皮质性、核性和后囊下白内障三大类。多为双眼发病，但常一眼先发。主要症状为眼前阴影、渐进性、无痛性视力减退。皮质性白内障最为常见，按其发展过程分为4期。 1初发期混浊首先出现于晶状体周边皮质内，常在瞳孔扩大后才能发现，楔形昆浊尖端指向中心，晶状体皮质内可出现空泡、水裂和板层分离。此时瞳孔区还未累及，一般不影响视力。 2膨胀期又称未熟期。晶状体混浊加重，体积增大，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼

17、发作，此期视力明显下降，眼底难以看清。如用手电斜照检查，可看到晶状体皮质尚透明而呈半月形虹膜阴影，称为虹膜投影阳性。 3成熟期 晶状体完全不透明，其内部分水分已渐失去，前房深度恢复，、虹膜投影试验阴性。视力降至眼前手动或光感。 4过熟期 晶状体内水分继续丢失而缩小，前房加深，囊膜皱缩，皮质液化，核沉于下方，虹膜震颤。可引起晶状体溶解性青光眼，晶状体脱位等并发症。 核性白内障的混浊主要发生在晶状体核，多发生在有近视患者。后囊下白内障则主要在晶状体后囊下浅层皮质出现细点状混浊，呈锅巴状。 【诊断】 根据临床表现可以诊断。 【防治】 白内障的药物治疗(包括口服药及眼药，如：卡他林、白内停、谷胱甘肽等

18、)至今还无肯定的疗效。手术治疗(包括现代囊外摘除及超声乳化手术)是各种白内障的主要治疗手段。一般认为视力低于01或视力在01以上，但感觉白内障影响其工作及生活者亦可手术。通常白内障摘除术中都联合人工晶体植入。第五节青光 眼 青光眼(glaucoma)为我国重要的致盲眼病之一。它是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的眼病，病理性眼压增高、视乳头萎缩及凹陷、视野缺损和视力下降是其主要表现。 眼球内容物作用于眼球内壁的压力称为眼压。正常情况下，眼球内容物(房水、晶状体及玻璃体)中只有房水变动性大，房水是由睫状体的睫状上皮所产生，经过后房、瞳孔到达前房，在前房角处经过小梁后进入巩膜静脉窦，巩膜

19、静脉窦与巩膜浅表静脉相通，房水就进入了血液循环(图2551)。房水的生成与排出处于动态平衡状态保持了眼压的稳定，房水生成过多或流出受阻都会导致眼压升高。正常眼压范围为1021mmH9，24小时眼压波动不大于5mmH9。眼压增高是青光眼的主要危险因素，但不是惟一原因。个人对眼压的耐受能力有差异，正常人中也有5的人眼压超过21mmH9不引起视神经损害而无青光眼表现，称高眼压症。也有人虽然眼压低于21mmH9也会导致青光眼的损害，称正常眼压性青光眼。产生青光眼视神经损害的机制有两种学说：机械学说认为眼压直接压迫视神经，中断了其轴浆运输。缺血学说认为系视神经供血不足的结果。 青光眼通常分为原发性、继发

20、性和先天性三大类。 二、原发性青光眼 【概述】 原发性青光眼(primary glaucoma)是病因及发病机制未完全清楚的一类青光眼。根据眼压升高时房角开放或关闭而分为闭角型和开角型两种，与西方国家不同，我国闭角型青光眼占大多数(约为23)。 【临床表现】 1原发性闭角型青光眼患者多半具有浅前房和窄房角的解剖特点。50岁的女性多见，双眼同时或先后发病。临床上又分成病情急剧的急性闭角型青光眼(acute angle closure glaucoma)和病情缓慢的慢性闭角型青光眼(chronic angle closure glaucoma)。 急性闭角型青光眼的病程可以分为：临床前期、先兆期、

21、急性发作期、缓解期、慢性期及绝对期。 临床前期无症状。先兆期有小发作，表现为患侧头痛、雾视及虹视，休息后可以自动缓解。急性发作期表现为突发剧烈头痛、眼痛、睁不开眼、视力急剧下降，有时可以伴有恶心、呕吐，检查时可见眼睑水肿、结膜混合充血，角膜雾状混浊，前房浅，常可见色素颗粒沉着，瞳孔中等开大，常呈椭圆形，对光反射消失，有时虹膜可以出现节段状萎缩及局部后黏连，晶状体前囊可以出现灰白色斑，称为青光眼斑。眼压明显升高，房角关闭，可以有周边黏连。间隙期一般是小发作后自行缓解或通过治疗而缓解，房角开放、眼压下降。慢性期是由于大发作持续或反复小发作导致房角广泛黏连，眼压持续升高，眼底出现青光眼杯，视野缺损。

22、病情发展导致光感丧失称为青光眼绝对期。 慢性闭角型青光眼由于房角黏连过程缓慢，眼压逐渐增高，而且很少超过50mmH9，一般没有眼压突然急剧升高的急性症状，患者主观症状不明显，常常到晚期才被发现。患者逐渐出现眼胀痛、雾视及虹视，视野也逐渐出现改变，视盘萎缩及凹陷逐渐加重。房角检查可以见到周边黏连，眼压高时房角关闭。 2原发性开角型青光眼的早期患者常常没有主观症状，发展到一定程度后才会出现与慢性闭角型青光眼类似的症状。早期眼部检查也无明显异常，前房深浅正常，但眼压却不稳定。随着病情发展眼压持续高于正常，视野及眼底视盘都会逐渐出现青光眼的改变，视野早期改变为旁中心暗点(视野l020度处)，鼻侧多见，

23、然后出现弓形暗点，鼻侧阶梯，环形暗点，最后发展到管状视野并残存颞侧视岛，此时中心视力仍然可以较好，从管状视野到完全丧失光感可以持续很长时间。视盘生理杯的凹陷也会逐渐扩大，杯盘比(CD)增大，盘沿变窄，视神经纤维缺损，视盘可有少量出血。最终形成典型的青光眼杯。 【诊断】 典型的原发性青光眼根据临床表现就可以诊断。而青光眼的早期诊断有时却不容易，但是却十分重要，因为早期诊断可以进行早期治疗，而改善预后。早期诊断主要指标有： 早期诊断 (1)眼压：虽然只根据眼压来诊断青光眼是不对的，但眼压仍然是重要的指标，包括眼压的绝对值及24小时眼压波动。 (2)视乳头改变：正常视乳头CD>05者不超过l0

24、。双眼CD差不超过02。盘沿边缘应该整齐。各方向不等宽，下方最宽，上方次之，颞侧最窄。盘沿面积的正常值为142Omm2。 (3)视网膜神经纤维层缺损：正常视网膜神经纤维缺损范围不应该超过视网膜血管的宽度。 (4)视野改变：青光眼的早期视野改变为：旁中心暗点，弓形暗点，环行暗点，鼻侧阶梯，颞侧阶梯等。 (5)其他：黄蓝视野异常，对比敏感度异常等对诊断亦有一定的帮助。 【防治】 原发性青光眼的治疗原则为：闭角型青光眼降低眼压后立即手术治疗，开角型青光眼首先用药物降压，药物无效时再行手术治疗。 青光眼治疗的新概念：临床上发现，眼压降低不一定能阻断青光眼的病程进展，因为发现青光眼性视功能下降与视网膜神

25、经节细胞及视神经的凋亡有关，因而神经保护是青光日艮治疗中不容忽视的一个方面。目前常用的有：谷氨酸盐阻滞剂、N0合成酶抑制剂、钙通道拮抗剂、神经生长因子及抗氧化药物等。 第八节眼外伤 眼外伤(ocular tmuma)是单眼失明的主要原因，男性及青少年多见。眼外伤的分类方法很多，常用的是根据病因分类，如下： (1)眼外伤的检查：应该尽快的进行。详细的询问受伤的过程；注意全身受伤状况，尤其是颅脑部；要有视力记录，它具有法律效应；检查时动作必须轻巧，检查必须仔细，尤其对穿透伤者；必要时可以作辅助检查，如：B超，X线，CT及MRI等。 (2)眼外伤的处理原则：生命第一原则(首先应该抢救生命)；眼球穿通

26、伤者必须抗感染并注射TAT，检查及手术时不可对眼球加压；化学烧伤时应该争分抢秒，用大量的水冲洗眼部。 几乎所有的眼外伤都是可以预防的，加强劳动保护及道德素质教育有助于减少眼外伤的发生。 二、眼球穿通伤 【概述】 眼球穿通伤(ocular penetrating trauma)为锐器机械性损伤。由于可能伴有眼内容物脱出，眼内感染、眼内异物及发生交感性眼炎等情况，因此，眼球穿通伤较眼的顿挫伤更为严重。 【临床表现】 患者主诉外伤后眼疼痛及视力锐减。穿通伤口可以在角膜、巩膜或角巩膜缘。伤口或附近可有眼内容物嵌顿或脱出，包括：虹膜、晶状体、睫状体、脉络膜、玻璃体甚至视网膜。严重者可以伴有玻璃体积血、视

27、网膜脱离、眼内炎及眼内异物。 【诊断】 根据临床表现进行诊断，但要注意巩膜小伤口被结膜出血遮盖及有无后巩膜穿通伤；还要注意有无眼内异物。 【治疗】 小于23mm的伤口，对合好，无组织嵌顿时，可以不缝合。伤口缝合应该在显微镜下进行。脱出的虹膜在24小时内，无明显污染，可以用抗生素溶液冲洗后送回前房。要用TAT及广谱抗生素预防感染。 四、眼的化学伤 【概述】 许多化学物品都可以引起眼的化学伤(ocular chemical injury)，尤其是酸、碱类多见。碱烧伤比酸烧伤要严重得多，因为酸能使组织蛋白凝固，它不溶于水，阻止了酸向深层渗透，而碱与组织脂肪及蛋白质起皂化反应，组织溶解，碱进一步渗透到

28、组织深层，造成严重损伤。 【临床表现】 根据烧伤严重程度分为：轻、中、重度。轻度者眼睑、结膜水肿，角膜上皮点状脱落，实质层轻水肿，愈后不留瘢痕。重度烧伤表现为结膜及角膜呈瓷白色坏死，严重者角膜可以穿孔。眼内反应重，伴有葡萄膜炎。愈后形成角膜白斑或黏连性白斑，继发性青光眼，睑球黏连，假性胬肉，睑闭不合，泪溢，视力极差，甚至丧失。中度烧伤的眼部表现则介于两者之间。愈后角膜多留有斑翳。 【诊断】 根据病史及临床表现诊断。 【治疗】 处理时最重要的是现场急救：争分抢秒在现场就地取材，用水进行彻底冲洗。局部应用1阿托品及抗生素，应用抗生素的同时应该用激素。一周后应该使用胶原酶抑制剂，如：35半胱氨酸，l

29、0枸橼酸钠及四环素眼膏。严重者应该及时清创，清除坏死组织，并行结膜或角膜移植加羊膜移植手术。对晚期并发症应该根据不同情况进行手术治疗。耳鼻咽喉科学二、慢性鼻炎 【概述】 慢性鼻炎是鼻黏膜及黏膜下的慢性炎症，常无明确的致病微生物感染。依其病理和功能紊乱程度，可分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎。二者病因相同，且后者多由前者发展而来。 致病因素包括全身因素、局部因素和职业及环境因素三个方面：全身因素如贫血、结核、糖尿病、风湿病、慢性心肝肾疾病以及营养不良、内分泌失调等；局部因素如急性鼻炎的反复发作或治疗不彻底，鼻腔或鼻窦慢性炎症，鼻中隔偏曲或棘突，长期滴用血管收缩剂药物等；职业及环境因素如各种粉尘

30、，各种化学物质及刺激性气体等均可引起慢性鼻炎。 慢性单纯性鼻炎是一种以鼻黏膜肿胀、分泌物增多为特征的慢性炎症。慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下，甚至骨质局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。 【临床表现】 慢性肥厚性鼻炎与慢性单纯性鼻炎的比较及鉴别见表2411。 第三节鼻窦炎 鼻窦炎是指鼻窦黏膜的化脓性炎症。慢性者居多。以窦的发病率而言，前组鼻窦最高，其中上颌窦最为常见。鼻窦炎可发生于一侧或双侧，可限于一窦或多个鼻窦。如一侧各鼻窦均发病，则为“全组鼻窦炎”。 本病的发生与鼻窦的解剖特点有关：窦口小；窦口鼻道复合体的通道狭窄；鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续；各窦口彼此毗邻；各窦自身特点及窦口的位置

31、：上颌窦最大、窦口高，然而在中鼻道外侧壁的位置却最后、最低，故受累机会最多，见图2431。一、急性化脓性鼻窦炎 【概述】 急性化脓性鼻窦炎多继发于急性鼻炎。其病理改变主要是鼻窦黏膜的急性化脓性炎症，严重者可累及骨质，并可引起周围组织和邻近器官的并发症。其病因包括： 1全身因素受寒受湿、营养不良、维生素缺乏引起全身抵抗力降低是诱发本病的常见原因。此外，全身性疾病如贫血、糖尿病以及甲状腺、脑垂体或性腺功能不足、上呼吸道感染和急性传染病(流感、麻疹、猩红热和白喉)等均可诱发本病。 2局部因素 (1)鼻腔疾病：可阻塞鼻道或窦口，阻碍了鼻窦的引流和通气。 (2)邻近器官的感染病灶：如扁桃体炎、腺样体炎等

32、。此外，上列第2双尖牙和第1、2磨牙的根尖感染、拔牙龋齿残根坠入上颌窦内等，均可引起上颌窦炎症。 (3)直接感染：如鼻窦外伤骨折、异物穿入鼻窦、游泳跳水不当或游泳后用力擤鼻致污水挤入鼻窦等，将致病菌直接带入鼻窦。 (4)鼻腔填塞物留置时间过久：引起继发感染和妨碍窦口引流。 (5)鼻窦气压骤变：高空飞行迅速下降致窦腔负压，使鼻腔炎性物或污物被吸入鼻窦，引起非阻塞性航空性鼻窦炎。 致病菌多为化脓性球菌，如肺炎双球菌、溶血型链球菌、葡萄球菌和卡他球菌。其次为杆菌，如流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌等。此外，厌氧菌感染亦不少见。应注意多数为混合感染。 其病理特征与急性鼻炎相似。初起为卡他期，进而发展为化脓

33、期，炎症侵及骨质或经血道扩散可引起骨髓炎或眶内、颅内并发症。上述病理过程并非是必然过程。 【临床表现】 1全身症状因常继发于上感或急性鼻炎，故原症状加重，出现畏寒、发热、食欲减退、便秘、周身不适等。小儿患者可发生呕吐、腹泻、咳嗽等消化道和呼吸道症状。 2局部症状 (1)鼻塞：多为患侧持续性鼻塞，如两侧同时罹患，则为双侧持续性鼻塞。嗅觉可因鼻塞而暂时减退或丧失。 (2)多脓涕：脓涕中可带有少许血液。厌氧菌或大肠杆菌感染者脓涕恶臭(多是牙源性上颌窦炎)。 (3)头痛或局部疼痛：为常见症状。一般而言，前组鼻窦炎引起的头痛多在额部和颌面部，后组鼻窦炎的头痛则多位于颅底或枕部。各窦引起的疼痛有不同的特点

34、，如急性上颌窦炎为眶上额部痛，可能伴有同侧颌面部痛或上列磨牙痛，晨起轻、午后重；而急性额窦炎则为前额部痛具有周期性，即晨起即感头痛，且逐渐加重，至午后开始减轻，晚间则完全消失，次日又重复发作。 【诊断】 详细询问和分析病史，可作下述检查： 1局部视、触诊急性上颌窦炎表现为颌面、下睑红肿和压痛；急性额窦炎则表现额部红肿以及眶内上角(相当于额窦底)压痛和额窦前壁叩痛；急性筛窦炎在鼻根和内眦处偶有红肿和压痛。 2鼻腔检查鼻黏膜充血、肿胀，尤以中鼻甲和中鼻道黏膜为甚。鼻腔内有大量黏脓或脓性鼻涕，前组鼻窦炎可见中鼻道有黏脓或脓性物，后组鼻窦炎者则见于嗅裂。 3若单侧鼻腔脓性分泌物恶臭，应考虑牙源性上颌窦

35、炎。 4鼻内镜检查可准确观察鼻腔黏膜，尤其是窦El及其附近黏膜的病理改变以及脓性分泌物来源等。 5鼻窦影像学检查x线平片显示窦黏膜增厚，若有脓性物积蓄，则可见窦腔密度增高，发生在上颌窦者可见液平面。鼻窦CT扫描可更清楚显示鼻窦内的炎症性改变。 6上颌窦穿刺冲洗须在患者无发热和在抗生素控制下施行。，若有脓性分泌物则应作细菌培养和药物敏感试验，以利进一步治疗。 【治疗】 原则有三：根除病因；解除鼻腔鼻窦引流和通气障碍；控制感染和预防并发症。 1全身治疗一般治疗同上感和急性鼻炎；足量抗生素，及时控制感染；明确有厌氧菌感染者应同时应用抗厌氧菌药；必要时全身给予抗变态反应药物和改善促进纤毛活动的药物；对

36、邻近感染病变如牙源性上颌窦炎或全身慢性疾病等应针对性治疗。 2局部治疗鼻内用血管收缩剂和糖皮质激素。 3体位引流 目的是促进鼻窦内脓液的引流。 4物理治疗局部热敷、短波透热或红外线照射等，可促进炎症消退和改善症状。 5上颌窦穿刺冲洗此方法既有助于诊断，也可用于治疗。但应在全身症状消退和局部炎症基本控制后施行。每次冲洗后可向窦内注入抗生素，或注入甲硝唑、替硝唑。第九节扁桃体炎、急性扁桃体炎 【概述】 急性扁桃体炎为腭扁桃体的急性非特异性炎症，往往伴有程度不等的咽黏膜和其他淋巴组织炎症，常是慢性扁桃体炎的急性发作。多发生于儿童及青年。在季节更替、气温变化时容易发病。 乙型溶血性链球菌为本病的主要致

37、病菌。，非溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、流感杆菌及腺病毒或鼻病毒、单纯性疱疹病毒等也可引起本病。细菌和病毒混合感染者不少见。近年还发现有厌氧菌感染者，革兰阴性杆菌感染有上升趋势。 病理上一般分为急性卡他性扁桃体炎、急性滤泡性扁桃体炎和急性隐窝性扁桃体炎3类。临床常将急性腭扁桃体炎分为2类，即急性卡他性扁桃体炎和急性化脓性扁桃体炎。而后者包括急性滤泡性扁桃体炎和急性隐窝性扁桃体炎2种类型。 【临床表现】 三型扁桃体炎的基本症状大致相似，只是急性卡他性扁桃体炎的全身症状及局部症状均较轻。 1全身症状起病急，可有畏寒、高热、头痛、食欲下降、疲乏无力、便秘等。小儿患者可因高热而引起抽搐、呕吐及昏

38、睡。 2局部症状咽痛为其主要症状，咽痛剧烈，吞咽困难，疼痛常放射至耳部。下颌角淋巴结肿大，有时感到转头不便。 检查见患者呈急性病变。咽部黏膜呈弥漫性充血，以扁桃体及两腭弓最为严重。腭扁桃体肿大，在其表面可见黄白色脓点或在隐窝口处有黄白色或灰白色点状豆渣样渗出物，可连成一片形似假膜，下颌角淋巴结常肿大。 【诊断】 急性扁桃体炎一般都具有典型的临床表现，故不难诊断。但应注意与咽白喉、樊尚咽峡炎及某些血液病所引起的咽峡炎等疾病相鉴别。 【防治】 1·一般疗法本病具有传染性，故患者要隔离。卧床休息，进流质饮食及多饮水，加强营养及疏通大便，对症支持疗法。 2抗生素应用为主要治疗方法。 3局部治

39、疗 常用复方硼砂溶液等含漱液漱口。 4中医中药常用银翘甘桔汤或用清咽防腐汤。 5手术治疗如多次反复发作急性扁桃体炎，特别是已有并发症者，应在急性炎症消退后施行扁桃体切除术二、鼻咽癌 【概述】 鼻咽癌是我国高发肿瘤之一，广东、广西、湖南、福建等省为高发区，其中广东省四会市发病率340110万人口(男)和111510万人口(女)，居世界首位。男性发病率约为女性的23倍，40岁50岁为高发年龄组。 目前认为鼻咽癌与遗传因素、病毒因素(如EB病毒)及环境因素等有关。据报道鼻咽癌患者头发中镍含量较高，动物实验证实镍可以促进亚硝胺诱发鼻咽癌。98的鼻咽癌属低分化鳞癌。高分化鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌等较少见

40、。 【临床表现】 鼻咽部解剖位置隐蔽，鼻咽癌早期症状不典型，容易延误诊断，应特别提高警惕。 1鼻部症状早期可出现倒吸涕中带血或擤出涕中带血，时有时无；瘤体不断增大可引起鼻塞。 2耳部症状肿瘤发生于咽隐窝者，早期可压迫或阻塞咽鼓管咽口，引起该耳分泌性中耳炎表现。 3颈部淋巴结肿大颈淋巴结转移者较常见，以颈淋巴结肿大为首发症状者占60，转移肿大的淋巴结为颈深部上群淋巴结，呈进行性增大，质硬不活动，无压痛，始为单侧，继之发展为双侧。 4脑神经症状 瘤体经患侧咽隐窝由破裂孔侵入颅内，常先侵犯V、脑神经，继而累及、脑神经而发生头痛，面部麻木，眼球外展受限，上睑下垂等脑神经受累症状；由于瘤体的直接侵犯或因

41、转移淋巴结压迫均可引起、X。、脑神经受损而出现软腭瘫痪、呛咳、声嘶、伸舌偏斜等症状。 5远处转移 晚期鼻咽癌可出现转移，常见者有骨、肺、肝等。 6·鼻内镜或后鼻镜检查鼻咽癌好发于鼻咽顶前壁及咽隐窝，常表现为小结节状或肉芽肿样隆起，表面粗糙不平，易出血，有时表现为黏膜下隆起，表面光滑。早期可仅表现为黏膜充血、血管怒张或一侧咽隐窝较饱满，对这些病变要特别重视，以免漏诊。 7·辅助检查EB病毒血清诊断可以作为鼻咽癌诊断的辅助指标，目前已开展的有EB病毒壳抗原一免疫球蛋白A(EB VCAIgA)及EB病毒核抗原一免疫球蛋白A(EB NAIgA)，EB病毒DNA酶抗体等。 8影像学检

42、查 CT和MRl检查有利于了解肿瘤侵犯的范围及颅底骨质破坏。 【诊断】 结合上述病史、症状和各项检查、对可疑患者立即行鼻咽部活检以明确诊断。鼻咽癌由于早期即可出现颈淋巴结转移，常误诊为淋巴结核、非霍奇金病等。 【治疗】 由于鼻咽癌大部分为低分化鳞癌，因此放射治疗为首选治疗，常采用钴60或直线速器高能放疗。鼻咽癌放疗后的局部复发与转移是主要死亡原因，因此对部分放疗外照射已达60GY70GY患者仍有局部病灶残留者可配合腔内后装治疗。 在放疗期间可配合中医中药及免疫治疗，提高放疗敏感性和减轻放疗并发症，对鼻咽癌放疗后3个月仍有残灶或局部复发可采用光辐射(激光+光敏剂)治疗或手术治疗；放疗后仍有颈二急

43、性喉炎 【概述】 急性喉炎指以声门区为主的喉黏膜的急性弥漫性卡他性炎症。小儿与成人比较，易于发生呼吸困难，乃因：小儿喉腔较小；喉软骨柔软，黏膜与黏膜下层附着疏松，罹患炎症时肿胀较重；喉黏膜下淋巴组织及腺体组织丰富，炎症易发生黏膜下肿胀而使喉腔变窄；小儿咳嗽反射较差，气管及喉部分泌物不易排出；小儿对感染的抵抗力及免疫力不如成人，故炎症反应较重；小儿神经系统较不稳定，容易受激惹而发生喉痉挛；喉痉挛除可引起喉阻塞外，又促使充血加剧，喉腔更加狭小。急性喉炎的病因主要包括： 1感染 为其主要病因，多发于伤风感冒后，在病毒感染的基础上继发细菌感染。 2有害气体有害气体(如氯气、氨、硫酸、硝酸、二氧化硫、一

44、氧化氮等)及过多的生产性粉尘，可引起喉部黏膜的急性炎症。 3职业因素如发声不当或用嗓过度等。 4烟酒过多、受凉、疲劳致机体抵抗力降低易诱发急性喉炎。 小儿急性喉炎亦可为流行性感冒、肺炎、麻疹、水痘、百日咳、猩红热等急性传染病的前驱症状。 【临床表现】 1声嘶是急性喉炎的主要症状，多突然发病，轻者音调变低、变粗。重者发声嘶哑，甚或完全失声。 2喉痛发声时喉痛加重。 3喉分泌物增多 常有咳嗽，起初干咳无痰，常在夜间咳嗽加剧。晚期则有黏脓性分泌物，因较稠厚而常不易咳出。 4全身症状一般成人全身症状较轻，小儿较重。 5鼻部、咽部的炎性症状 因急性喉炎多为急性鼻炎或急性咽炎的下行感染，故常有鼻部、咽部的

45、相应症状。 小儿急性喉炎起病较急，多有发热。早期以喉痉挛为主；表现为阵发性犬吠样咳嗽或呼吸困难，继之有黏稠痰液咳出，屡次发作后可能出现持续性喉阻塞症状，如哮吼性咳嗽，吸气性喘鸣。严重者吸气时有四凹征，面色发绀或烦躁不安。进一步发展，可出现呼吸循环衰竭，昏迷，抽搐，死亡。 喉黏膜的表现特点为双侧对称，呈弥漫性。黏膜红肿常首先出现在会厌及声带，逐渐发展至室带及声门下腔，以声带及杓状会厌襞显著。发声时声门闭合不全，偶见喉黏膜有散在浅表洼小溃疡，黏膜下瘀斑。 【诊断】 根据症状及检查，可初步诊断，但成人应与喉结核及麻疹喉炎等疾病鉴别，小儿须与气管支气管异物、小儿喉痉挛、先天性喉部疾病、急性喉气管支气管

46、炎，以及与喉白喉、麻疹、水痘、百日咳、猩红热、腮腺炎的喉部表现相鉴别。 【治疗】 1及早使用广谱足量抗生素，充血肿胀显著者加用糖皮质激素。2给氧、解痉、化痰，保持呼吸道通畅。 3加强危重患儿的监护及支持疗法，避免发生急性心功能不全。 4声带休息不发音或少发音。 5护理和全身支持疗法。 6重度喉阻塞或经药物治疗后喉阻塞症状未缓解者，应及时作气管切开术。第十五节 喉阻塞 【概述】 因喉部或其邻近组织的病变，使喉部通道(特别是声门处)发生狭窄或阻塞，引起呼吸困难者，称喉阻塞，亦称喉梗阻。它不是一种独立的疾病，而是一个由各种不同病因引起的症状。 喉阻塞病因包括：喉及其临近器官的肿瘤；喉外伤；喉异物；喉

47、痉挛；喉水肿；喉畸形；喉狭窄以及双侧喉返神经外展瘫痪等。 【临床表现】 一般表现为吸气性呼吸困难、吸气性喘鸣、吸气性软组织凹陷、声音嘶哑以及缺氧等5个方面的症状。喉阻塞引起的呼吸困难分为四度： 一度：安静时无呼吸困难表现。活动或哭闹时，有轻度吸气或呼吸困难，稍有吸气性喉喘鸣和轻度吸气性胸廓周围软组织凹陷。 二度：安静时也有轻度吸气性呼吸困难，吸气性喉鸣和吸气期胸廓周围软组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，亦无烦躁不安等缺氧症状。脉搏尚正常。 三度：吸气期呼吸困难明显，喉喘鸣声甚响，三凹征或四凹征显著。并因缺氧而出现烦躁不安，不易入睡，不愿进食，脉搏加快等症状。 四度：呼吸极度困难。由于严

48、重缺氧和二氧化碳增多，患者坐卧不安，手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，心律不齐，脉搏细弱，血压下降，大小便失禁等。如不及时抢救，可因窒息、昏迷及心力衰竭而死亡。 【诊断】 根据病史、症状及体征，对喉阻塞的诊断并不困难。一旦明确了喉阻塞的诊断，首先要判断的是喉阻塞的程度。至于查明喉阻塞的病因，则应视病情轻重和发展快慢而定。重者和发展较快的，则应首先进行急救处理，解除喉阻塞后再作进一步的检查，明了其病因。 喉阻塞引起的呼吸困难，临床上还必须与支气管哮喘，气管支气管炎等引起的呼气性、混合性呼吸困难相鉴别，见表24151。 【治疗】 呼吸困难的程度是选择治疗方法的主要依据。同时要结合病因和

49、患者一般情况，耐受缺氧的能力等全面考虑。 一度：明确病因后，一般通过针对病因的积极治疗即可解除喉阻塞，不必做急诊气管切开术。 二度：对症治疗及全身治疗(如吸氧等)的同时积极治疗病因。 三度：在严密观察呼吸变化并做好气管切开术准备的情况下，可先试用对症治疗和病因治疗。若经保守治疗未见好转，应及早手术，以免造成窒息或心力衰竭。因恶性肿瘤所引起的喉阻塞，应行气管切开术。 四度：立即行气管切开术。若病情十分紧急时，可先行环甲膜切开术。二、喉 癌 【概述】 喉癌是头颈肿瘤中的高发病，据北美及欧洲流行病学研究显示发病率为7016210万人口。1983-1992年我国13个省市部分医院恶性肿瘤就诊患者中，喉

50、癌占头颈肿瘤的139，仅次于鼻咽癌和鼻腔癌而居第三位，占全身恶性肿瘤的21。喉癌男性较女性多见，约7：110：1，以40岁60岁最多。喉鳞状细胞癌约占喉恶性肿瘤的9698，其他如腺癌，基底细胞癌，低分化癌，淋巴肉瘤和恶性淋巴瘤等。 喉癌发病与下述因素有关，常为多因素综合作用所致：长期的吸烟和饮酒；化学因素如长期吸入二氧化硫、石棉、重金属粉尘等；病毒感染，高危型人乳头状瘤病毒(唧V一1618型)已被认为是肿瘤病毒；性激素及体内微量元素；放射线；癌基因的激活和抗癌基因的失活。 喉癌的大体形态可分为：溃疡型；结节型；菜花型；包块型。原发性喉恶性肿瘤中鳞状细胞癌约占98。 【临床表现】 喉癌症状以声嘶

51、、呼吸困难、咳嗽、吞咽困难及颈淋巴结转移为主，有时尚可发生咽异物感、口臭及少量咳血。上述症状发生的顺序视肿瘤发生的部位而异。 1声门上癌(包括边缘区) 大多原发于会厌喉面根部。声门上癌分化差、发展快，故肿瘤多在出现颈淋巴结转移时才引起警觉。咽喉痛常于肿瘤向深层浸润或出现较深溃疡时才出现。声嘶为侵犯杓状软骨或声门旁间隙，引起喉返神经受累所致。呼吸困难或咽下困难、咳嗽、痰中带血或咯血等常为声门上癌的晚期症状。 2声门癌早期症状为声音的改变。随着病程发展，声嘶逐渐加重，可出现发声粗哑，甚至失声。呼吸困难是声门癌的另一常见症状，常为声带运动受限或固定，加上肿瘤组织的堵塞所致。晚期，肿瘤向声门上区或声门

52、下区发展，除严重声嘶或失声外，尚可出现放射性耳痛，呼吸困难、咽下困难、频繁咳嗽、咳痰困难及口臭等症状。 3声门下癌 即位于声带平面以下，环状软骨下缘以上部位的癌肿。声门下型喉癌少见，因位置隐蔽，早期症状不明显。当肿瘤发展到相当程度时，可出现刺激性咳嗽、咯血和呼吸困难等。 声门旁癌也称贯声门癌或跨声门癌，是指原发于喉室的癌肿，跨越两个解剖区域即声门上区及声门区，癌组织在黏膜下浸润扩展，以广泛浸润声门旁间隙为特点。该型癌肿尚有争议，UICC组织亦尚未确认。 喉癌按其分化程度和原发部位可以直接扩散、颈淋巴结转移和血行转移(远处转移)等3种方式扩散转移。 【诊断】 早期诊断、及时治疗是提高喉癌治愈率的关键。诊断依据症状、专科检查、影像学检查和活检等方法。凡年逾40岁，有声嘶或其他喉部不适超