第五章杀菌剂

1、第五章第五章杀菌剂杀菌剂第一节第一节概述概述 杀菌剂（Fungicide）是一类用来防治植物病害的药剂。 初期杀菌剂的含义即为杀死真菌或抑制其生长的化学物质。 随着杀菌剂的发展，科学的定义包括能够直接杀死或抑制植物病原物生长发育的农药，或一些对病原菌无直接生物活性，而是通过改变病原菌的致病过程或通过诱导植物产生抗病性，从而达到防治植物病害目的的药剂。 一、什么是杀菌剂 从字义上来看：“杀死”“抑菌” 包括： （1）抑制生长，使菌丝不能伸长，停止生长； （2）对菌无毒，改变病菌致病过程，或是诱导植物的抗病能力。 主要表现为： 1.杀菌剂作用病菌致使病菌中毒的症状杀菌剂作用病菌致使病菌中毒的症状

2、菌丝生长受阻，畸形，扭曲等；菌丝生长受阻，畸形，扭曲等； 孢子不能萌发；孢子不能萌发； 各种子实体、附着孢不能形成；各种子实体、附着孢不能形成； 细胞膨胀，原生质瓦解，细胞壁破坏。细胞膨胀，原生质瓦解，细胞壁破坏。2.杀菌和抑菌的区别杀菌和抑菌的区别（1） 从中毒症状上看： 杀菌主要表现为孢子不能萌发，菌体干缩、死亡、瓦解。 抑菌则表现为菌丝生长受阻（不是死亡），药剂解除后可恢复生长。 （2 2） 从作用机制看：从作用机制看： 杀菌主要是影响了生物氧化杀菌主要是影响了生物氧化能的生成能的生成 （孢子萌发需要较多的能量）（孢子萌发需要较多的能量） 抑菌主要是影响了生物合成抑菌主要是影响了生物合成

3、 （菌（菌丝生长耗能少）丝生长耗能少）（1） 药剂本身的性质 一般说来，重金属盐、有机硫类杀菌剂多表现为杀菌作用； 内吸性杀菌剂、农用抗菌素类则多表现为抑菌作用； 杀菌和抑菌二者不能截然分开，一个杀菌和抑菌二者不能截然分开，一个杀菌剂表现哪一种作用，也和下列因素有杀菌剂表现哪一种作用，也和下列因素有关。关。（2 2） 药剂浓度药剂浓度 低浓度低浓度抑菌抑菌 5mg/L5mg/L苯来特，抑制白粉菌丝生长；苯来特，抑制白粉菌丝生长； 高浓度高浓度杀菌杀菌 500mg/L500mg/L苯来特，影响孢子萌发。苯来特，影响孢子萌发。（3 3） 药剂作用时间药剂作用时间 时间短，抑菌作用时间短，抑菌作用

4、时间延长，杀菌作用时间延长，杀菌作用二、杀菌剂发展简史及开发状况二、杀菌剂发展简史及开发状况1.简史简史第一时期第一时期:为上古时期至为上古时期至19世纪世纪80年代以前年代以前(主主要以元素硫为主的古代天然药物时代要以元素硫为主的古代天然药物时代) 公元前1000年,古希腊诗人荷马(Homer)在其著作中就描述了硫磺的防病作用； 公元前470年德莫克里图介绍用橄榄浸出液洒在植物上防治疫病； 约公元60年蒲林尼介绍用酒和捣碎的柏叶混合物浸种防治小麦霉病； 公元900年左右，中国民间开始使用砷制剂防治蔬菜病虫害。 1705年，升汞（HgCl2）开始用于木材防腐和种子消毒。 随着植物病害病原学理论

5、的形成，1761年Schulthess首次将硫酸铜用于防治小麦黑穗病; 1802年,William Forsyth首次研制出石灰硫磺合剂，并应用于防治果树白粉病，此后各种元素硫和石硫合剂在欧洲和美国进一步得到应用。第二时期第二时期:19世纪世纪80年代至年代至20世纪世纪30年代中期年代中期(主要以波尔多液为代表的无机合成杀菌剂时代主要以波尔多液为代表的无机合成杀菌剂时代)18741874年，法国爆发葡萄霜霉病。年，法国爆发葡萄霜霉病。 18821882年，年，法法国波尔多大学国波尔多大学 MillardetMillardet发现波尔多液，开创了发现波尔多液，开创了铜制剂时代。被称为铜制剂时代

6、。被称为“杀菌大王杀菌大王”，是一个里程，是一个里程碑。碑。“杀菌剂的使用为植物病害防治，乃至植物杀菌剂的使用为植物病害防治，乃至植物病理学的全部内容病理学的全部内容”植病工作者被戏称为植病工作者被戏称为“拿着喷雾器的植物学拿着喷雾器的植物学工作者工作者”19301930年我国浙江省植物病虫防治所建立年我国浙江省植物病虫防治所建立了中国最早的农药研究机构，研发出铜制剂了中国最早的农药研究机构，研发出铜制剂、硫制剂、砷制剂和汞制剂用于植物病害防、硫制剂、砷制剂和汞制剂用于植物病害防治。治。 早期品种：硫酸铜、王铜早期品种：硫酸铜、王铜( (碱式氯化铜碱式氯化铜) )、波尔多液，存在安全性问题（药

7、害）；、波尔多液，存在安全性问题（药害）；当前：美国固信公司，可杀得（氢氧化当前：美国固信公司，可杀得（氢氧化铜）铜）WP; WP; 日本北兴化学株式会社：加瑞农（日本北兴化学株式会社：加瑞农（氢氧化铜、春雷霉素）氢氧化铜、春雷霉素）WP;WP;诺华：靠山（氧诺华：靠山（氧化亚铜）水分散剂。化亚铜）水分散剂。第三时期第三时期:20世纪世纪30年代中期至年代中期至60年代。主要是年代。主要是以福美类和代森类为代表的有机合成保护性杀菌剂以福美类和代森类为代表的有机合成保护性杀菌剂时代。时代。 19341934年年TisdaleTisdale和和WilliamsWilliams与与MartinMar

8、tin同时发现同时发现并各自报道了对植物相对比较安全、而对植物病害并各自报道了对植物相对比较安全、而对植物病害具有显著控制作用的一类有机硫保护性杀菌剂，即具有显著控制作用的一类有机硫保护性杀菌剂，即二硫代氨基甲酸衍生物（福美类），标志着人类进二硫代氨基甲酸衍生物（福美类），标志着人类进入人工合成有机杀菌剂防治植物病害的新纪元。入人工合成有机杀菌剂防治植物病害的新纪元。 主要品种有主要品种有: :代森锰、代森锌、代森锰锌、代代森锰、代森锌、代森锰锌、代森铵；森铵； 该类药剂具广谱性，对大部分病害有较好的防该类药剂具广谱性，对大部分病害有较好的防治作用。治作用。第四时期第四时期:20世纪世纪60年

9、代至年代至80年代。主要以年代。主要以萎锈灵，苯菌灵、甲霜灵、三唑酮和嘧菌酯为代萎锈灵，苯菌灵、甲霜灵、三唑酮和嘧菌酯为代表的内吸性有机杀菌剂的涌现和广泛应用时代。表的内吸性有机杀菌剂的涌现和广泛应用时代。早在早在5050年代初，就进行了以威菌磷为代表的年代初，就进行了以威菌磷为代表的有机内吸性杀菌剂研究，进行了诸多探索，直至有机内吸性杀菌剂研究，进行了诸多探索，直至6060年代中期，以萎锈灵为代表的丁烯酰胺类和以年代中期，以萎锈灵为代表的丁烯酰胺类和以苯菌灵为代表的苯并咪唑类杀菌剂的研究成功，苯菌灵为代表的苯并咪唑类杀菌剂的研究成功，才标志着人类采用化学药剂控制植物病害取得重才标志着人类采用

10、化学药剂控制植物病害取得重大突破。大突破。 目前使用较多的有：甲霜灵、苯霜灵、恶霜灵、乙磷铝、霜霉威、霜脲氰。当今的甲氧基苯甲酸类和嘧啶胺类杀菌剂 （1 1） 内吸性杀菌剂迅猛发展。内吸性杀菌剂迅猛发展。 初期，木质部传导，初期，木质部传导，19661966年，萎锈灵；年，萎锈灵；19691969年，苯来特。年，苯来特。 双向输导，双向输导，19771977年，甲霜灵。年，甲霜灵。 19961996年，嗜球伞果素类（甲氧丙烯酸酯类）年，嗜球伞果素类（甲氧丙烯酸酯类）嘧菌胺，可同时防治卵菌和担子菌引起的病害。嘧菌胺，可同时防治卵菌和担子菌引起的病害。嘧菌胺是历史上上第一次使用一种内吸剂就可以嘧菌

11、胺是历史上上第一次使用一种内吸剂就可以同时防治白粉病和霜霉病。同时防治白粉病和霜霉病。（2 2）杀菌剂作用机理研究取得飞跃发展。新作用）杀菌剂作用机理研究取得飞跃发展。新作用机理将是研究开发的目标，如苯氧喹啉抑制机理将是研究开发的目标，如苯氧喹啉抑制嘧啶生物合成过程的二氢乳清酸脱氢酶，苯嘧啶生物合成过程的二氢乳清酸脱氢酶，苯胺嘧啶类杀菌剂抑制甲硫氨酸生物合成等。胺嘧啶类杀菌剂抑制甲硫氨酸生物合成等。（3 3）新品种开发的手段发生了新变化。经验筛选）新品种开发的手段发生了新变化。经验筛选生物合理设计生物合理设计（4 4）病原菌抗药性问题日益严重。）病原菌抗药性问题日益严重。（5 5）无杀菌毒性化

12、合物成为第四代杀菌剂。三环）无杀菌毒性化合物成为第四代杀菌剂。三环唑与烯丙苯噻唑等是较早使用的无杀菌毒性唑与烯丙苯噻唑等是较早使用的无杀菌毒性化合物。化合物。19961996年，植物防卫激活剂年，植物防卫激活剂“Bio”(Bio”(活化酯活化酯) )被商品化被商品化三、杀菌剂在农产品和食品安全中的作用三、杀菌剂在农产品和食品安全中的作用 1919世纪末至世纪末至2020世纪中叶，有效地控制了一些重大世纪中叶，有效地控制了一些重大植物病害的为害。例如，波尔多液挽救了欧洲葡植物病害的为害。例如，波尔多液挽救了欧洲葡萄生产和酿酒工业；砷、汞、铜制剂和取代苯类萄生产和酿酒工业；砷、汞、铜制剂和取代苯类

13、杀菌剂进行种子处理，有效控制了禾谷类作物黑杀菌剂进行种子处理，有效控制了禾谷类作物黑穗病，使严重为害地区粮食增产穗病，使严重为害地区粮食增产30%30%以上。以上。 现代选择性杀菌剂的广泛使用，不仅减少了产量现代选择性杀菌剂的广泛使用，不仅减少了产量损失，也改善了农产品的质量，从而提高了农产损失，也改善了农产品的质量，从而提高了农产品的商品性和食品安全性，降低了农产品的价格。品的商品性和食品安全性，降低了农产品的价格。 但效果不是显而易见，使用技术要求也相对较高，但效果不是显而易见，使用技术要求也相对较高，所以应用水平与植物保护科学技术水平有关。杀所以应用水平与植物保护科学技术水平有关。杀菌剂

14、占农药总量的菌剂占农药总量的 22.7%22.7%，杀虫剂，杀虫剂26.6%26.6%。1. 1. 药剂品种老化单一，尤其表现在卵菌纲病害的药剂品种老化单一，尤其表现在卵菌纲病害的 防治上。乙磷铝防治上。乙磷铝甲霜灵甲霜灵2. 2. 病害抗药性日趋严重。病害抗药性日趋严重。3. 3. 制剂加工技术滞后影响药效发挥，滥用现象普遍制剂加工技术滞后影响药效发挥，滥用现象普遍存在。我国主要是存在。我国主要是WPWP悬浮率的行业标准较低。悬浮率的行业标准较低。4. 4. 缺乏植保技术人员和推广人员，没有健全的服务缺乏植保技术人员和推广人员，没有健全的服务体系。体系。四、我国病害防治中存在的主要问题四、我

15、国病害防治中存在的主要问题 因此不能：因此不能：（1 1）及时准确地进行预测；）及时准确地进行预测；（2 2）制定合理的防治方案。）制定合理的防治方案。 导致滥用农药现象严重，抗药性产生，药导致滥用农药现象严重，抗药性产生，药效下降（或出现药害）效下降（或出现药害）（1）用药次数增多（2）单一品种（3）施药不及时（4）剂量不准确（5）喷施药液量不足第二节第二节 植物病害化学防治策略植物病害化学防治策略 和植物病害化学防治原理和植物病害化学防治原理 消灭病害“可忍受”共存，强调综合治理。1. 搞好田间卫生搞好田间卫生：如铲除越冬（越夏）病菌，减少初次侵染源。2. 合理的栽培管理合理的栽培管理：如

16、轮栽、调节播种期和收获期，减少寄主感病期与病原物活动期之间的吻合。3. 生物防治生物防治4. 化学防治和抗病品种的应用化学防治和抗病品种的应用 一、植物病害化学防治策略一、植物病害化学防治策略4. 化学防治和抗病品种的应用化学防治和抗病品种的应用 此外，在化学防治中使用药剂，必须考虑:（1） 病害种类（2） 作物：衡量经济价值（3） 药剂的组合（4） 时期二、植物病害化学防治原理二、植物病害化学防治原理（一）（一）化学保护化学保护protection 在植物得病之前，使用杀菌剂消灭病菌在植物得病之前，使用杀菌剂消灭病菌或防治病菌侵入，主要有两个途径：或防治病菌侵入，主要有两个途径：1.在菌源上

17、施药在菌源上施药（1）处理病菌越冬场所、中间寄主或土壤。）处理病菌越冬场所、中间寄主或土壤。 对于一些土传病害，如棉花黄萎病等，对于一些土传病害，如棉花黄萎病等，可于秋天翻地时用杀菌剂进行土壤处理。可于秋天翻地时用杀菌剂进行土壤处理。（2）处理带菌种子和苗木。）处理带菌种子和苗木。 对于以种子带菌为主的病害，如小麦腥黑穗病菌，采用药剂拌种常可收到十分满意的效果。 石灰水浸种对小麦散黑穗病菌、稻瘟病菌等也很有效。（3）处理发病中心。）处理发病中心。 田间发病中心对田间未发病的植株来说，也是一种菌源。 在苗期稻瘟病田间中心施药，对于减轻此病的流行很有效果。2. 在保护对象上施药 在田间生长的，尚未

18、发病而可能被侵染的在田间生长的，尚未发病而可能被侵染的植株上施药是化学保护最有效的一条途径。植株上施药是化学保护最有效的一条途径。 此种杀菌剂此种杀菌剂（1 1）残效期较长；）残效期较长；（2 2）一般以）一般以WPWP、胶悬剂、胶体剂为主；、胶悬剂、胶体剂为主；（3 3）要求全覆盖，粘着性能好。）要求全覆盖，粘着性能好。（二）（二）化学治疗化学治疗cureness 在植株感病或发病后，施用杀菌剂，使杀菌剂对在植株感病或发病后，施用杀菌剂，使杀菌剂对植物或病菌发生作用，从而改变病菌的致病过程，达植物或病菌发生作用，从而改变病菌的致病过程，达到减轻或消灭病害的目的，主要有三种方法：到减轻或消灭病

19、害的目的，主要有三种方法： 1. 表面化学治疗 有些病菌主要在植物表面附着，如小麦白粉病菌以吸孢或吸盘伸入寄主植物组织，施用石硫合剂，可使菌丝萎缩、脱落，可称铲除作用。用于表面化学治疗的不一定是内吸性杀菌剂。2. 内部化学治疗 严格地讲，化学治疗主要指这种情严格地讲，化学治疗主要指这种情况。况。 药剂进入，直接（或经转化）作用药剂进入，直接（或经转化）作用于病原菌。用于内部化学治疗的杀菌剂必于病原菌。用于内部化学治疗的杀菌剂必须是内吸性杀菌剂。如粉锈宁防治小麦条须是内吸性杀菌剂。如粉锈宁防治小麦条锈病，井岗霉素防治水稻纹枯病。锈病，井岗霉素防治水稻纹枯病。3.外部化学治疗外部化学治疗与表面化学

20、治疗相似，主要用于果树病害与表面化学治疗相似，主要用于果树病害防治。防治。 在树干或大枝条树皮被侵染、发病后，先在树干或大枝条树皮被侵染、发病后，先用刀将病部刮去，然后在伤口处用以杀菌剂，用刀将病部刮去，然后在伤口处用以杀菌剂，涂以保护剂、防水剂。这种方法在辽宁防治苹涂以保护剂、防水剂。这种方法在辽宁防治苹果腐烂病方面得到了大力推广。果腐烂病方面得到了大力推广。（三）（三）化学免疫化学免疫施用药剂以提高植物本身的抵抗能力，施用药剂以提高植物本身的抵抗能力，免于发病，即为化学免疫。这是一种间接的免于发病，即为化学免疫。这是一种间接的植物病害防治方法。植物病害防治方法。 免疫是一种生物固有的抗病能

21、力，这种免疫是一种生物固有的抗病能力，这种抗病性可以抗病性可以y y遗传，而化学免疫是利用化学物遗传，而化学免疫是利用化学物质使植物产生这种抗病性。质使植物产生这种抗病性。 植物抗病性的出现是由于植物细胞内潜在的抗性基因表达的结果，其表达可以通过生物或非生物的诱导作用来实现。 如噻二唑类杀菌剂“Bion”(生物活化剂) 10-50g/hm2,可防治水稻稻瘟病、白粉病、霜霉病等 这类化学诱导剂，作为新型杀菌剂的研究，十分活跃。 应注意：应注意： 化学治疗是药剂本身或代谢物作用与病菌； 化学免疫是植物本身对病菌的抵抗，而这种抵抗是由于施用药剂后诱发植物产生抗病物质。 方法：田间喷雾、种子处理、土壤

22、处理方法：田间喷雾、种子处理、土壤处理1.1. 主要是田间喷洒作业，应注意主要是田间喷洒作业，应注意（1 1）预测预报）预测预报（2 2）药剂：药剂的种类和浓度、喷洒时期和）药剂：药剂的种类和浓度、喷洒时期和次数。次数。 对症、粘着性、持久性、重复性、药害对症、粘着性、持久性、重复性、药害三、使用技术及问题2. 种苗消毒浸种：50kg水稻种子/63kg药液拌种：0.20.5%3. 土壤处理 一般10100ppm(ai/土重15cm)（1）浇灌：2.55kga水/m2（2）施于土表，翻混（3）注射：25孔/m2; 10ml/孔；深度15-20cm 应遵循：应遵循： 有效、经济、安全、合理的原则有

23、效、经济、安全、合理的原则（1）选用最便宜的有效品种（2）采用较低的作用量（3）最少的施药次数（4）最简便的施药方法第三节第三节杀菌剂作用机制杀菌剂作用机制 1.1.以药剂的种类进行论述。以药剂的种类进行论述。即多作用点的即多作用点的（如传统保护性杀菌剂）和单一作用位（如传统保护性杀菌剂）和单一作用位点的（如内吸性杀菌剂）。点的（如内吸性杀菌剂）。2. 2. 以作用于菌体的不同部位进行论述。以作用于菌体的不同部位进行论述。菌菌体细胞壁、细胞膜、线粒体、核糖体、体细胞壁、细胞膜、线粒体、核糖体、细胞核。细胞核。杀菌剂作用原理目前存在几种讨论方法杀菌剂作用原理目前存在几种讨论方法3. 3. 以对菌

24、体的代谢影响进行研究。以对菌体的代谢影响进行研究。（1 1） 对菌体呼吸的影响。对菌体呼吸的影响。（2 2） 对菌体生物合成的影响。对菌体生物合成的影响。（3 3） 对细胞分裂的影响。对细胞分裂的影响。（4 4） 对菌体内酶系统的影响。对菌体内酶系统的影响。1.杀菌剂对细胞壁的影响杀菌剂对细胞壁的影响几丁质几丁质真菌真菌微纤维微纤维纤维素纤维素细胞壁细胞壁细菌：细菌：肽多糖肽多糖无定形物无定形物、一、杀菌剂对菌体细胞结构和功能的破坏一、杀菌剂对菌体细胞结构和功能的破坏主要有三个方面的破坏：主要有三个方面的破坏：（1 1）溶解和破坏菌体的细胞壁组成的部分物质）溶解和破坏菌体的细胞壁组成的部分物质

25、（2 2）抑制细胞壁附近的一些酶（如糖酶）抑制细胞壁附近的一些酶（如糖酶）（3 3）细胞壁形成受阻）细胞壁形成受阻 几丁质受损是功能最严重的破坏，其它组分几丁质受损是功能最严重的破坏，其它组分的改变也可使菌体中毒。的改变也可使菌体中毒。 目前应用的杀菌剂主要是阻碍菌体细胞壁的目前应用的杀菌剂主要是阻碍菌体细胞壁的形成。形成。 中毒症状中毒症状 真菌真菌，孢子芽管粗糙，末端膨大或，孢子芽管粗糙，末端膨大或扭曲异形，菌丝过度分枝。扭曲异形，菌丝过度分枝。 如：苯来特、十三吗啉、多氧酶素如：苯来特、十三吗啉、多氧酶素 细菌：细菌：原生质裸露，继而瓦解。原生质裸露，继而瓦解。 如：青霉素如：青霉素 U

26、DP-N-乙酰葡萄糖穿透细胞质膜聚合细胞壁形成环烃类、咪唑类杀菌剂（激活几丁质聚合酶）有机磷杀菌剂（破坏膜透性）苯来特十三吗啉多氧霉素（抑制几丁质合成酶）稻瘟灵（影响几丁质以外的细胞壁组成物）杀菌剂对真菌细胞壁形成过程的影响杀菌剂对真菌细胞壁形成过程的影响 细胞膜是有许多亚单位组成的： 类脂质 蛋白质 甾醇 盐类。 这些亚单位有金属桥和疏水键连接起来。 2. 破坏菌体细胞膜（1 1） 有机硫杀菌剂有机硫杀菌剂 与膜上亚单位连接的疏水键或与膜上亚单位连接的疏水键或金属桥结合，致使膜结构破坏，出金属桥结合，致使膜结构破坏，出现裂缝、孔隙、细胞膜结构失去正现裂缝、孔隙、细胞膜结构失去正常生理功能。常

27、生理功能。 （2 2） 含重金属元素的杀菌剂含重金属元素的杀菌剂 作用与细胞上的三磷酸腺苷水解酶作用与细胞上的三磷酸腺苷水解酶的的-SH-SH，从而改变膜的透性；，从而改变膜的透性； 有机磷杀菌剂抑制菌体细胞膜上的有机磷杀菌剂抑制菌体细胞膜上的卵磷脂合成过程中的转移甲基反应，药卵磷脂合成过程中的转移甲基反应，药剂作用点是这一反应的甲基转移酶。剂作用点是这一反应的甲基转移酶。（3 3） 对细胞膜组分甾醇的破坏对细胞膜组分甾醇的破坏 开发非常迅速，目前已有开发非常迅速，目前已有2020多个重多个重要品种。要品种。 主要影响了甾醇合成过程中鱼鲨烯主要影响了甾醇合成过程中鱼鲨烯形成甾醇的阶段。形成甾醇

28、的阶段。 包括：抑制麦角甾醇的生物合成（三包括：抑制麦角甾醇的生物合成（三唑类、咪唑类、嘧啶类，唑类、咪唑类、嘧啶类，P450P450催化，甾催化，甾醇醇C14C14上脱甲基；吗啉类作用异构酶）上脱甲基；吗啉类作用异构酶）3.杀菌剂破坏菌体内部多种细胞器杀菌剂破坏菌体内部多种细胞器或其结构或其结构导致深刻的致命的菌体细导致深刻的致命的菌体细胞代谢的变化。在后面的生物胞代谢的变化。在后面的生物氧化中讨论。氧化中讨论。糖原糖原脂肪脂肪蛋白质蛋白质葡萄糖葡萄糖脂肪酸脂肪酸甘油甘油氨基酸氨基酸eH+1/22+2ADP ATPPi O2H2OTCACoA生物氧化过程生物氧化过程乙酰乙酰CoA二、杀菌剂对

29、菌体生物氧化的影响二、杀菌剂对菌体生物氧化的影响二、杀菌剂对菌体生物氧化的影响二、杀菌剂对菌体生物氧化的影响（1 1） 糖酵解糖酵解（2 2） 脂肪酸氧化脂肪酸氧化（3 3） 三羧酸循环三羧酸循环（4 4） 呼吸链电子转移（传递）的影响（呼吸链电子转移（传递）的影响（包括末端氧化）包括末端氧化）（5 5） 对氧化磷酸化的影响对氧化磷酸化的影响 1.1. 对糖酵解的影响对糖酵解的影响 糖酵解在细胞质中进行。根据目前的认识糖酵解在细胞质中进行。根据目前的认识比较次要。比较次要。（1 1） 铜汞制剂铜汞制剂 破坏细胞膜，使一些金属离子，主要是破坏细胞膜，使一些金属离子，主要是K K离离子向细胞外渗透

30、，而菌体内糖酵解的过程中最重子向细胞外渗透，而菌体内糖酵解的过程中最重要的是磷酸果糖激酶的活性由要的是磷酸果糖激酶的活性由K K离子来活化，丙离子来活化，丙酮酸激酶也需要酮酸激酶也需要K K离子作为辅助因子。离子作为辅助因子。（2）硫磺：作用己糖激酶（3）克菌丹：影响乙酰辅酶A的形成，从而影响丙酮酸脱羧作用。（4）百菌清：菌体内参与3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸，甘油酸代谢过程的磷酸甘油醛脱氢酶是其作用位点。 2. 对脂肪酸-氧化的影响 脂肪酸在生物体内的降解氧化有 需氧 氧化（-氧化） 无氧氧化（-氧化）：与杀菌剂作用有关 -氧化过程，均需乙酰辅酶A参予。例如：菌体内多碳的长链脂肪酸，在CoA

31、-SH的帮助下，通过位碳原子的氧化（脱氢），而使其断裂。因此，反作用于CoA-SH的杀菌剂如克菌丹、二氯萘醌和代森类显然都会阻碍菌体的脂肪酸氧化，但至今未发现转化性杀菌剂。 作用于CoA-SH，影响脂肪酸-氧化脂肪酸氧化脂肪酸氧化时先在细胞质中活化，生成酯酰辅酶A： RCOOH + CoASHRCOSCoA + H2OATP ADP SCoA CH2COCH2CH2RFAD FADH2 脱氢酶SCoA CHCOCHCH2RH2OSCoA CH2COCHCH2ROHFAD FADH2 脱氢酶SCoA CH2COCCH2ROCoASH硫解SCoA CH3CORSCoA + CH2CO生成的乙酰辅酶

32、生成的乙酰辅酶A进入三羧酸循环进入三羧酸循环葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖3-磷酸葡萄糖酸5-磷酸核酮糖磷酸戊糖途径糖酵解途径糖有氧氧化途径三羧酸循环1,3-磷酸甘油醛3-磷酸甘油醛丙酮酸乙酰辅酶AATP ADP乳酸克菌丹Cu、Hg、克菌丹、百菌清磷酸己糖异构酶2H+2eNADHNAP2H+2e百菌清杀菌剂对糖酵解、有氧氧化途径的影响杀菌剂对糖酵解、有氧氧化途径的影响3. 三羧酸循环苹果酸草酰乙酸柠檬酸异柠檬酸 酮戊二酸琥珀酰CoA琥珀酸延胡索酸丙酮酸丙酮酸脱氢酶乙酰CoAHSCoA NAD+NADH CO2H2O柠檬酸合成酶NAD + HNADH + H+NAD+CoA乌头酸酶NAD+NA

33、DH + H+异柠檬酸脱氢酶 酮戊二酸 脱氢酶CO2NAD+ + HSCoA CO2GTPCoAGDP + Pi H2O琥珀酸脱氢酶EADFADH2延胡索酸酶苹果酸脱氢酶H2O福美双、克菌丹、福美双、克菌丹、二氯萘醌二氯萘醌有机硫代森类、有机硫代森类、8-羟基喹啉、羟基喹啉、氟代乙酸氟代乙酸克菌丹克菌丹硫磺、杀枯净硫磺、杀枯净第一阶段第二阶段 TCA TCA在线粒体内进行，参与在线粒体内进行，参与TCATCA的酶都分布在线的酶都分布在线粒体膜、基质和液泡中。因而，对粒体膜、基质和液泡中。因而，对TCATCA的影响主要的影响主要是对这些酶活性的影响。是对这些酶活性的影响。（1 1）影响影响CoA

34、CoA，使其失活。福美双、克菌丹、硫磺、，使其失活。福美双、克菌丹、硫磺、 二氯萘醌二氯萘醌（2 2）与乌头酸酶鳌合与乌头酸酶鳌合：有机硫、代森类、：有机硫、代森类、8 8羟基喹啉羟基喹啉（3 3）酮戊二酸脱氢酶酮戊二酸脱氢酶：克菌丹：克菌丹（4 4）抑制琥珀酸、苹果酸脱氢酶抑制琥珀酸、苹果酸脱氢酶：硫磺、萎锈灵：硫磺、萎锈灵（5 5）抑制延胡羧酸酶活性：抑制延胡羧酸酶活性：含铜杀菌剂含铜杀菌剂 关键酶，但并不是单一位点。关键酶，但并不是单一位点。 4.4. 呼吸链电子转移（传递）的影响（包括末呼吸链电子转移（传递）的影响（包括末端氧化）端氧化） ATP ATP是能量贮存是能量贮存“库库”，可

35、在呼吸链，可在呼吸链三个位点形成。三个位点形成。 因此，呼吸链电子传递的干扰是杀菌因此，呼吸链电子传递的干扰是杀菌剂的重要作用机理之一。剂的重要作用机理之一。 一般认为呼吸链的复合物一般认为呼吸链的复合物I I、IIII、IIIIII、IVIV的四个部位都有杀菌剂的作用点。的四个部位都有杀菌剂的作用点。NADHFMN ATP敌 枯 双琥 珀 酸FADUbQCytb1Cytb2ATPCytCCyta1Cyta2ATPCNCyta2O2抗 霉 素IVIIIIII8-羟 基 喹 啉萎 锈 灵敌 克 松联 苯 酚杀菌剂对真菌线粒体呼吸链的作用点 5.5. 对氧化磷酸化的影响对氧化磷酸化的影响 这个过程

36、是生物细胞内形成这个过程是生物细胞内形成ATPATP的一种极为复杂的一种极为复杂的代谢过程，其机理至今也只是一般推理。的代谢过程，其机理至今也只是一般推理。 两个方面：两个方面：（1 1）化合物改变线粒体内膜透性或其他未知原因消）化合物改变线粒体内膜透性或其他未知原因消除了内膜两侧原来形成的除了内膜两侧原来形成的H H+ +浓度和电位差，从而阻碍浓度和电位差，从而阻碍了能的供应。二硝基酚了能的供应。二硝基酚（2 2）直接影响）直接影响ATPATP酶的活性，如砷、汞、铜酶的活性，如砷、汞、铜三、杀菌剂对菌体细胞代谢的影响三、杀菌剂对菌体细胞代谢的影响 干扰生物合成干扰生物合成主要有：对细胞壁组分

37、合成的影响主要有：对细胞壁组分合成的影响 对细胞膜上甾醇合成的影响对细胞膜上甾醇合成的影响 对核酸合成的影响对核酸合成的影响 对蛋白质合成的影响对蛋白质合成的影响 生物合成受到抑制或干扰的症状生物合成受到抑制或干扰的症状 孢子芽管粗糙、末端膨大、扭曲畸形孢子芽管粗糙、末端膨大、扭曲畸形 菌丝生长缓慢或停止或过度分枝菌丝生长缓慢或停止或过度分枝 细胞不能分裂、细胞壁加厚或沉积不均细胞不能分裂、细胞壁加厚或沉积不均匀匀 细胞膜损伤，细胞器变形或消失，细菌细胞膜损伤，细胞器变形或消失，细菌原生质裸露原生质裸露 细胞死亡细胞死亡（1 1）掺假核酸的作用）掺假核酸的作用 杀菌剂与菌体内核酸碱基的化学结构

38、杀菌剂与菌体内核酸碱基的化学结构相似，因而代替了核苷酸的碱基。就造成了相似，因而代替了核苷酸的碱基。就造成了所谓的所谓的“掺加的核酸掺加的核酸” 苯并咪唑类药剂，如苯来特、多菌灵苯并咪唑类药剂，如苯来特、多菌灵1.1. 杀菌剂对菌体核酸合成和功能的影响杀菌剂对菌体核酸合成和功能的影响（2 2）杀菌剂与形成碱基的组分结构相似竞）杀菌剂与形成碱基的组分结构相似竞争性抑制争性抑制 干扰了核酸合成过程中的某一个反应，干扰了核酸合成过程中的某一个反应，使核酸合成不能完成。使核酸合成不能完成。 如如6-6-氮杂尿嘧啶（氮杂尿嘧啶（6-6-azauracilazauracil）竞争性）竞争性抑制尿嘧啶合成过

39、程中尿嘧啶抑制尿嘧啶合成过程中尿嘧啶-6-6-甲酸核苷甲酸核苷- -5-5-磷酸的脱羧作用。磷酸的脱羧作用。（3）杀菌剂通过影响菌体叶酸而干扰核）杀菌剂通过影响菌体叶酸而干扰核酸的合成酸的合成 嘌呤是通过四氢叶酸代谢途径生物合嘌呤是通过四氢叶酸代谢途径生物合成的。成的。杀菌剂敌锈钠的作用机理是模仿叶酸杀菌剂敌锈钠的作用机理是模仿叶酸前体对氨基苯甲酸，竞争性抑制叶酸合成前体对氨基苯甲酸，竞争性抑制叶酸合成酶的活性，从而阻止嘌呤的合成。酶的活性，从而阻止嘌呤的合成。（4）影响核酸的聚合影响核酸的聚合 抗生素（放线菌素抗生素（放线菌素D D、丝裂霉素）等影、丝裂霉素）等影响菌体内响菌体内DNADNA

40、的生物活性，使在的生物活性，使在DNADNA指令的指令的RNARNA聚合酶作用下的聚合酶作用下的RNARNA生物合成受抑制。生物合成受抑制。 另外甲霜灵，抑制核糖体另外甲霜灵，抑制核糖体rRNArRNA的合的合成，使三磷酸核苷大量积累。成，使三磷酸核苷大量积累。（5）影响细胞分裂影响细胞分裂药剂通过与构成纺锤丝的管蛋白的亚单位药剂通过与构成纺锤丝的管蛋白的亚单位（微管蛋白）结合而阻碍管蛋白的形成，从而（微管蛋白）结合而阻碍管蛋白的形成，从而破坏纺锤丝的功能，使有丝分裂不能正常进行破坏纺锤丝的功能，使有丝分裂不能正常进行，染色体分离紊乱。如苯并咪唑类杀菌剂。，染色体分离紊乱。如苯并咪唑类杀菌剂。

41、微管蛋白秋水仙素苯并咪唑类杀菌剂微管组装中心微管苯基氨基甲酸酯类除草剂苯并咪唑类杀菌剂作用机制示意图苯并咪唑类杀菌剂作用机制示意图 蛋白质合成是在核糖体上进行，蛋白质合成是在核糖体上进行，tRNAtRNA、mRNAmRNA、rRNArRNA 药剂蛋白质合成或使蛋白质变性，其药剂蛋白质合成或使蛋白质变性，其中毒现为中毒现为 （1 1）菌体细胞内的蛋白质合成减少，含菌体细胞内的蛋白质合成减少，含量降低，菌体生长受到明显抑制；量降低，菌体生长受到明显抑制； （2 2）菌体内游离氨基酸增多；菌体生长菌体内游离氨基酸增多；菌体生长明显受到抑制明显受到抑制 2.杀菌剂对蛋白质合成和功能的影响杀菌剂对蛋白质

42、合成和功能的影响 氨基酸是蛋白质的基本结构单元，氨基酸是蛋白质的基本结构单元，蛋白质则是生物细胞重要的结构物蛋白质则是生物细胞重要的结构物质和活性物质。质和活性物质。 尽管很多杀菌剂处理病菌以后，氨尽管很多杀菌剂处理病菌以后，氨基酸和蛋白的含量减少，但是已确基酸和蛋白的含量减少，但是已确认最初作用靶标是氨基酸和蛋白质认最初作用靶标是氨基酸和蛋白质生物合成的杀菌剂并不多生物合成的杀菌剂并不多 蛋白质的生物合成是一个复杂的过蛋白质的生物合成是一个复杂的过程。从氨基酸活化、转移、程。从氨基酸活化、转移、mRNAmRNA装配、装配、密码子识别、肽键形成、移位、肽链延密码子识别、肽键形成、移位、肽链延伸

43、、终止，以至肽链从核糖体上释放，伸、终止，以至肽链从核糖体上释放，几乎每一个步骤都可以被药剂干扰。几乎每一个步骤都可以被药剂干扰。 第一个方面：药剂对蛋白质合成的直接影响第一个方面：药剂对蛋白质合成的直接影响主要是一些农用抗菌素类。主要是一些农用抗菌素类。I I 春雷霉素与稻瘟病菌核糖体的春雷霉素与稻瘟病菌核糖体的40s40s或或30s30s小亚基结合，使在蛋白质合成的起小亚基结合，使在蛋白质合成的起始阶段始阶段阻止阻止f-met-tRNAf-met-tRNA与核糖体的结与核糖体的结合。合。 春雷霉素和灭瘟素的作用机制春雷霉素和灭瘟素的作用机制 这两种农用抗菌素主要用于防治水稻稻瘟病。根据现有

44、的研究资料，春雷霉素和灭瘟素主要是抑制了病原菌的蛋白质合成。蛋白质合成示意图蛋白质合成示意图 灭瘟素对病原菌的孢子形成、孢子萌发、菌灭瘟素对病原菌的孢子形成、孢子萌发、菌丝发育都有抑制作用，特别是对菌丝生长的丝发育都有抑制作用，特别是对菌丝生长的抑制作用更为明显。主要是影响蛋白质分子抑制作用更为明显。主要是影响蛋白质分子的合成，它可抑制氨基酸的活化，从而减少的合成，它可抑制氨基酸的活化，从而减少结合到结合到tRNAtRNA上氨基酸的数量。上氨基酸的数量。 灭瘟素除了对稻瘟病菌有防治效果以外，对灭瘟素除了对稻瘟病菌有防治效果以外，对多种细菌、其他真菌甚至病毒也有一定的防多种细菌、其他真菌甚至病毒

45、也有一定的防治效果。它对病毒作用的分子生物学机制可治效果。它对病毒作用的分子生物学机制可能是抑制与能是抑制与 TMV-RNATMV-RNA的聚合作用有关酶分子的聚合作用有关酶分子的合成。的合成。 灭瘟素是和灭瘟素是和rRNArRNA的大亚基上某一单一位点结的大亚基上某一单一位点结合，从而影响了氨酰合，从而影响了氨酰tRNAtRNA( (携带氨基酸的携带氨基酸的tRNAtRNA) )和其应有的位点结合，阻止了肽链延和其应有的位点结合，阻止了肽链延长。长。 春雷霉素和灭瘟素的作用机制不同，用大肠春雷霉素和灭瘟素的作用机制不同，用大肠杆菌进行的研究证明，虽然它和杆菌进行的研究证明，虽然它和3030S

46、 S小亚基小亚基结合，从而阻止结合，从而阻止3030S S小亚基与氨酰小亚基与氨酰- -tRNAltRNAl以以及及mRNAmRNA形成复合物，蛋白质合成无法起始。形成复合物，蛋白质合成无法起始。 链霉素与苹果、梨、蔷薇大疫病菌链霉素与苹果、梨、蔷薇大疫病菌核糖体核糖体30s30s小亚基结合（阻止结合到小亚基结合（阻止结合到A A位位上，使上，使f-met-tRNAf-met-tRNA阻留在阻留在P P位上），并阻位上），并阻止多聚核糖体变为单核糖体。止多聚核糖体变为单核糖体。 四环素与油菜菌核病菌、桑萎缩病四环素与油菜菌核病菌、桑萎缩病、柑桔黄龙病等类菌原体的、柑桔黄龙病等类菌原体的30s3

47、0s小亚基结小亚基结合，另外对合，另外对70s70s、80 s80 s小亚基均有作用，小亚基均有作用，70s70s小亚基更敏感。小亚基更敏感。II II 在肽链延长阶段，破坏在肽链延长阶段，破坏DNADNA模板功能模板功能，阻止肽链延长，如放线菌素，阻止肽链延长，如放线菌素D DIIIIII 导致密码错误：如链霉素作用于导致密码错误：如链霉素作用于30s30s小亚基上小亚基上A A位点，使翻译过程错认密码位点，使翻译过程错认密码，合成无功能的，合成无功能的“错误蛋白错误蛋白”IVIV 作用于终止阶段（转肽酶）：稻瘟散作用于终止阶段（转肽酶）：稻瘟散、链霉素等作用于稻瘟病菌、细菌的、链霉素等作用

48、于稻瘟病菌、细菌的60s60s亚基亚基V V 整个合成过程受到抑制和促进整个合成过程受到抑制和促进 如如NaNa+ +对植物细胞，阻止对植物细胞，阻止mRNAmRNA的复制的复制、影响合成、影响合成 NaNa+ +对病毒，膜透性改变，刺激了合对病毒，膜透性改变，刺激了合成成 第二个方面：药剂对蛋白质合成的间接影响第二个方面：药剂对蛋白质合成的间接影响 I 影响核酸合成的杀菌剂，都影响蛋白质合成影响核酸合成的杀菌剂，都影响蛋白质合成II II 某些与氨基酸类似的化合物也会影响蛋白质某些与氨基酸类似的化合物也会影响蛋白质的合成的合成 如青霉素与多种细菌作用，其结构与细菌如青霉素与多种细菌作用，其结

49、构与细菌细胞壁的主要成分粘肽的前身化合物（丙氨酰细胞壁的主要成分粘肽的前身化合物（丙氨酰丙氨酸）结构中一部分立体结构相似，从而抑丙氨酸）结构中一部分立体结构相似，从而抑制了蛋白质的合成。制了蛋白质的合成。III III 蛋白质合成过程中某些酶的活性受蛋白质合成过程中某些酶的活性受到抑制到抑制 如异硫氰酯类的化合物就是有关如异硫氰酯类的化合物就是有关酶的酶的-SH-SH辅基反应而抑制其活性。辅基反应而抑制其活性。IV IV 影响能量生成的杀菌剂，对菌体能量影响能量生成的杀菌剂，对菌体能量生成的阻碍，间接也使蛋白质合成生成的阻碍，间接也使蛋白质合成受阻。如内吸杀菌剂萎锈灵。受阻。如内吸杀菌剂萎锈灵

50、。 主要干扰病菌寄生（调节病菌致病系统）主要干扰病菌寄生（调节病菌致病系统）的化合物、加强寄主防御作用的化合物。的化合物、加强寄主防御作用的化合物。特点：特点：（1 1）在离体条件）在离体条件下，很少或没有杀菌活性下，很少或没有杀菌活性，但当应用到寄主植物上时可减少侵染或境地，但当应用到寄主植物上时可减少侵染或境地病害的严重度。病害的严重度。四、对菌无毒性的保护剂作用原理四、对菌无毒性的保护剂作用原理（2 2） 活体表现活体表现: : I I 在寄主植物体内转变为具有毒性的化合物在寄主植物体内转变为具有毒性的化合物II II 影响真菌的致病能力影响真菌的致病能力III III 影响寄主的抗病性

51、影响寄主的抗病性IV IV 可以干扰致病原因的关键因素（真菌毒素可以干扰致病原因的关键因素（真菌毒素、酶的活性、产物）和寄主抗病性的诱导剂或、酶的活性、产物）和寄主抗病性的诱导剂或抑制剂抑制剂 对病原菌本身没有毒性或几乎没有毒性对病原菌本身没有毒性或几乎没有毒性。 具有更高的选择性，对非靶标生物和环具有更高的选择性，对非靶标生物和环境安全境安全 由于对病原菌本身无毒性，故不易产生由于对病原菌本身无毒性，故不易产生抗药性。抗药性。1. 1. 黑色素生物合成抑制剂黑色素生物合成抑制剂 阻碍附着孢对植物细胞壁的穿透。三环阻碍附着孢对植物细胞壁的穿透。三环唑（第一个），防治稻瘟病唑（第一个），防治稻瘟

52、病 2. 影响寄主病原物关系的化合物 植物受病原物诱导的产生系统的抗病性能，称作系统获得性抗病性（Systemic Acguired Resistance, SAR） 除病原物外，某些化学药品亦具有类似功能，这类化学物质就是植物抗病激活剂（Plant Activator） 生物因子、物理因子或化学因子 激发寄主受体产生防卫信号 激活或诱导植物防卫基因表达调节寄主植物抗病性调节寄主植物抗病性 本身对病原菌没有明显的杀菌或抑菌活性，但能诱发植物自身的免疫系统，抵御病害侵袭。 一种抗病激活剂可以防治多种病害，植物一旦产生系统抗病性，其抗病性具有持久性和广谱性，甚至可以遗传。 不会对病原菌产生选择压力

53、，不易产生抗药性。特点：特点：氯代异烟酸衍生物 对稻瘟病有良好的预防效果，持效30天以上。 N-氰甲基-2-氯异烟酰胺（NCI）ClOC NHCH2CNN烯丙异噻唑类烯丙异噻唑类控制稻瘟40 天以上 ONSCH2CHCH2OO乙膦铝 防治卵菌纲病害产生酚类和黄酮类抗病物质有争议：（1）诱导抗病性 （2）直接对病原菌作用C2H5OHPAlO3 激发植物坏死斑反应，是侵染点中有大量的酚类物质积累。另外斑块部位可以使病菌的进一步发展受阻。 气巴-嘉基在开发磺酰脲类除草剂时发现，苯并噻二唑-7-羧酸甲酯有SAR活性 30g/ha对小麦白粉病具有持久性抗性。 苯并噻二唑（BTH）类诺华公司商品名Bion

54、CH3SNNOC S五、以药剂的种类总结五、以药剂的种类总结影响生物氧化影响生物氧化碳水化合物糖糖酵解丙酮酸乙酰辅酶ACO2三羧酸循环脂肪酸 甘油蛋白质氨基酸NADHO2电子传递H2O氧化磷酸化ADP + PiADP1硫代氨基甲酸酯类杀菌剂的作用机制硫代氨基甲酸酯类杀菌剂的作用机制 代森锌CH2NHCH2NHCCSSSSZnH2OCH2NHCH2NHCCSHSHSS-H2SCH2NCH2NCCSS+ CoASHCH2NCH2NCHCHSSSCoASCoA(CH3)2NCSSSCSN(CH3)2CoASH+CoASSCoA +(CH3)2NCSSH福美双 破坏辅酶A， 抑制以铜、铁等为辅基的酶的

55、活性。 NCCH3CH3SSCuCSSNCH3CH32取代苯类杀菌剂的作用机制取代苯类杀菌剂的作用机制 百菌清的作用点是参与3-磷酸甘油醛到1,3-二磷酸甘油酸代谢过程的磷酸甘油醛脱氢酶。 百菌清与该酶上的SH基结合，生成一种复合物，从而使酶的活性丧失。ClClCNClClCN 从从3-3-磷酸甘油醛到磷酸甘油醛到1 1，3-3-二磷酸甘油酸的二磷酸甘油酸的反应的催化机理是磷酸甘油醛脱氢酶活性反应的催化机理是磷酸甘油醛脱氢酶活性位置上半胱氨酸残基的位置上半胱氨酸残基的- -SHSH基是亲核基团，基是亲核基团，它与醛基作用形成中间产物，可将羟基上它与醛基作用形成中间产物，可将羟基上的氢移至与酶紧

56、密结合的的氢移至与酶紧密结合的NADNAD+ +上，从而产上，从而产生生NADHNADH和高能硫酯中间产物。和高能硫酯中间产物。NADHNADH从酶上从酶上解离，另外的解离，另外的 NADNAD+ +与酶活性中心结合，与酶活性中心结合，磷酸攻击硫酯键从而形成磷酸攻击硫酯键从而形成1 1，3-3-二磷酸甘二磷酸甘油。油。 百菌清和该酶的百菌清和该酶的- -SHSH结合，抑制其活性，结合，抑制其活性，中断糖酵解，从而影响中断糖酵解，从而影响ATPATP的生成。的生成。E SH +R COHE SRCOH+H+E SRCOPiNAD+ NADHE SHRCOO PO3 1960年由UNIROYAL公

57、司实验室发现了萎锈灵的内吸杀菌活性，1966年在大田试验中确定了药效并在加拿大的埃尔朱拉建厂投产，自此拉开了内吸性杀菌剂研发和应用的序幕。 萎锈灵被认为是第一个具有应用价值的内吸性杀菌剂，控制当时难于防治的大小麦散黑穗和锈病。 至今仍在广泛使用，其研究成功，不仅促进了该类杀菌剂的研发，而且也推动了其它类型内吸性杀菌剂地研究和开发，紧随其后的苯并咪唑类杀菌剂即为其中一例 3羧酰苯胺类杀菌剂的作用机制羧酰苯胺类杀菌剂的作用机制 氧化萎锈灵（氧化萎锈灵（oxycarboxinoxycarboxin）麦锈灵（麦锈灵（benodanilbenodanil） 萎锈灵萎锈灵CH3OCOSNHOCH3NH2S

58、NNHOOCH3OCOSNH拌种灵（拌种灵（seedvaxseedvax）NHOCI 复合体复合体是由黄酶是由黄酶( (FAD)FAD)为辅酶的黄素蛋白、为辅酶的黄素蛋白、非血红素铁硫蛋白及其他结合蛋白组成的。非血红素铁硫蛋白及其他结合蛋白组成的。 底物底物( (琥珀酸琥珀酸) )脱出的脱出的 2 2个个H H传递给传递给FADFADFADHFADH2 2，而而FeFe3+3+将将FADHFADH2 2氧化成氧化成FADFAD，放出，放出2 2个个H H， FeFe3+3+FeFe2+2+，这，这2 2个个H H又被又被CoQCoQ接受，成接受，成 CoQHCoQH2 2 作用于呼吸电子传递链

59、中从琥珀酸到辅酶作用于呼吸电子传递链中从琥珀酸到辅酶Q Q之间的氧化还原体系。即复合体之间的氧化还原体系。即复合体IIII。CH2COOHCH2COOHCHCOOHCHCOOHFADFADH2Fe2+Fe3+CoQCoQH2 萎锈灵和复合体萎锈灵和复合体的活性中心的活性中心非血红素铁非血红素铁硫蛋白结合，从而阻断了电子向辅酶硫蛋白结合，从而阻断了电子向辅酶Q Q的传递；的传递； 在模式图中，有两个萎锈灵分子嵌进铁硫蛋白在模式图中，有两个萎锈灵分子嵌进铁硫蛋白活性中心，萎锈灵分子中的甲基和苯基锚在铁硫蛋活性中心，萎锈灵分子中的甲基和苯基锚在铁硫蛋白的疏水区，从而整个地改变了蛋白的结构。白的疏水区

60、，从而整个地改变了蛋白的结构。 萎锈灵对复合体萎锈灵对复合体的作用的作用( (仿仿LyfLyf，1987)1987) 早在20世纪60年代，捷克科学家Musilek V等人在一种蘑菇（Oudemansiella mucida）中首次发现了strobilurin A，并将这种物质用于治疗人类的皮肤病。 直 至 1 9 8 1 年 ， B e c k e r 等 报 道 了Strobilurin A、Strobilurin B、Oudemansin A、Myxothiazole A等衍生物的抗菌活性和新颖的作用机制后，才引起农药研究者的普遍关注。4甲氧丙烯酸酯类杀菌剂的作用机制甲氧丙烯酸酯类杀菌剂