桥本甲状腺炎合并恶性贫血4例分析侯江涛汪双双于扬文

1、桥本甲状腺炎合并恶性贫血4例分析侯江涛汪双双于扬文侯江涛汪双双于扬文（广州屮医药大学第一附属医院 广东广州510405）【屮图分类号】r581【文献标识码】a【文章编号】1672-5085 （2012） 6-0042-02 桥本甲状腺炎属自身免疫性甲状腺病，可伴发恶性贫血、自身免疫性溶 血性贫血、特发性血小板减少性紫瘢等自身免疫性血液系统疾病。桥本甲状腺炎 和恶性贫血同时存在时，临床表现和辅助检查结果复杂多样，在临床中容易误诊 和漏诊，2008-2011年在医院轮科期间共诊断4例患者，现分析如下：1临床资料1.1般情况：4例患者中，1男、3女,年龄4078岁，平均年龄54.5 岁。从发病到确诊

2、时间平均2丄年。1.2临床表现：4例患者均有不同程度的心悸、头晕、乏力、活动后气 促等贫血表现，4例患者均有皮肤、脸结膜及甲床苍白，4例患者二尖瓣听诊区 均可闻及收缩期吹风样杂音（23级），3例患者有巩膜黄染，2例有颜面浮肿和 双下肢浮肿，3例患者查体发现甲状腺111度肿大，2例有上腹部轻压痛。2例 舌淡、苔白腻，脉沉紧，2例舌淡胖、苔白,脉细弱。实验室检查：4例患者血常规均呈大细胞性贫血（轻重度）：血红蛋 白 5292g/l、mch 36-41pg、mcv118.60-126.50fk mchc 326-348g/l,网织红细 胞比例正常（2-3.5%）o 4例患者细胞酶学普遍升高:ldh

3、8822982u/l、hbdh 7762753u/l、ast 72-181 u/l> alt 61-136 u/lo 3 例患者胆红素升高：tb 36.1-56.7umol/l> ib 26.9-47.2 umol/l, 1例胆红素正常。3例患者尿常规：尿胆原（ + ）、尿胆红素（），1例尿组合正常。4例患者tga和anti-tpo明显升高：tga330.6-6906.4iu/mk anti-tpo 142.3-545.2iu/ml,其屮 2 例合并甲减：tsh9.618- 14374mlu/l、totalt447.23-56.47nmol/l、freet4： 6.63-7.89p

4、mol/l, 2 例甲 功正常。4例患者维生素b12降低：32-169pg/mlo 4例患者胃镜+病理提示慢性 萎缩性胃炎。4例患者骨髓涂片均提示巨幼细胞性贫血骨髓象。4例患者甲状腺 彩超均提示甲状腺肿大，以峡部明显。4例患者免疫相关检查：ana> ds-dna> anti-sm> anti-ssa anti-ssb>血管炎三 项均阴性。4例患者溶血四项检查阴性。4例患者腹部b超检查均无肝脾肿大。1.4治疗及效果：4例患者均予维生素b12 0.5-lmg/d肌注，2例合并甲 减患者予优甲乐50-75ug/d 口服，3例胆红素升高患者予还原性谷胱甘肽注射液 1.2g/d静

5、脉滴注，中医以健脾益气、养血补血为法，治疗约1周后心悸、头晕、 乏力、活动后气促等贫血症状明显改善，精神和胃纳较前好转，颜面和双下肢浮 肿消退，血红蛋白较前升高，胆红素下降，细胞酶学较前明显下降，均好转出院， 嘱其出院后长期维持治疗。2讨论桥本甲状腺炎是一种自身免疫疾病，目前认为其发病机制是由多种环境 因素与遗传因素相互作用产生的自身免疫应答引起的1。部分患者血清抗壁细 胞抗体和内因子抗体阳性，由免疫损伤引起慢性萎缩性胃炎，导致内因子分泌减 少，引起vitb12的吸收障碍，引起恶性贫血器官特异性自身免疫病，恶性贫血 属于巨幼红细胞性贫血，可以出现骨髓原位溶血（幼红细胞在释放入血液循环之 前已在

6、骨髓内破坏），是一种特殊的血管外溶血，故临床上岀现溶血性黄疸和ldh、 hbdh等细胞酶学明显升高，而无肝脾肿人等常规血管外溶血的表现和网织红细 胞比例增多等血管内溶血的证据。rajic等曾报道362例自身免疫性血液系统疾病患者中22例合并自身 免疫性甲状腺疾病，其中最常见的是恶性贫血并发自身免疫性甲状腺炎。由此可 见，两者同吋存在可能并不罕见，以往临床报道较少，可能与重视不够和未行相 关检查有关。因此深入分析这类患者的临床表现和辅助检查特点，对避免误诊、 漏诊有一定临床意义。在临床中，当患者出现血管外溶血性贫血表现吋，除了注 意球形红细胞增多症和自身免疫性溶血性贫血外，要注意恶性贫血引起的骨髓原 位溶血，更要追查引起恶性贫血的原因，其中自身免疫性甲状腺病中的桥本甲状 腺炎是引起恶性贫血常见的原因。参考文献1 梁华举，马玉琴.桥本病与graves病发病机制的研究进展.山东医药，2008, 48(22):113-1142 rajic m, djurica s, milosevic dp, et al autoimmune haemopoietic disturbances simultaneous with auto