高压氧治疗中重型颅脑损伤效果临床观察

1、高压氧治疗中重型颅脑损伤效果临床观察【摘要】目的探讨髙压氧治疗在中重型颅脑损伤治疗中 的作用及对预后的影响。方法132例患者，随机分为两组。 常规治疗组给与脱水降颅压，使用脑保护剂和胃黏膜保护 剂，调节水电酸碱平衡等综合治疗；高压氧组在常规治疗的 基础上，待患者生命体征平稳，可以搬动时行高压氧治疗， 1. 5 h/d, 2ata下持续吸纯氧，10 d为1个疗程。结论治 疗1个月后gcs评分两组比较差异有统计学意义(p0. 05)。1. 2治疗方法常规治疗组患者给予脱水降颅压，预防 感染，应用脑保护剂，胃黏膜保护剂，调节水电酸碱平衡等 综合治疗。高压氧治疗组在此基础上尚待患者病情稳定，生 命体征

2、平稳且能搬动后即行高压氧治疗。在高压氧治疗组患者中，颅脑损伤后距高压氧治疗的时 间 1 7 d 5 例，820 d 37 例，21 30 d 25 例，31 60 d 13例,61d以上9例。采用单门单人仓,202. 65 kpa(2ata) 下持续吸氧1. 5 h, 1次/d, 10 d为1个疗程。1. 3疗效标准采用国际通用的gcs预后评分表(g0s) 评分作为疗效评定标准llo gos评分标准：5分，恢复良好, 能正常生活，有轻度神经障碍；4分，中度病残，但生活能 自理；3分，重度病残，意识清楚，生活不能自理；2分， 植物生存；1分，死亡。1. 4统计学方法采用spss 11. 0统计分

3、析软件进行 ridit分析，以p0. 05为差异有统计学意义。2结果治疗1个月后gcs评分两组比较差异有统计学意义 (p<0. 05),高压氧治疗组治疗效果明显好于常规治疗组。治疗两个月后g0s评分两组比较差异有统计学意义(p<0.01) (表1)。3讨论颅脑损伤后脑组织缺血缺氧，氧自由基增加，导致脑水 肿，而脑水肿又加剧脑组织缺氧，形成脑缺氧-脑水肿的恶 性循环，其中心环节是缺氧2。高压氧治疗指在超过一个 标准大气压环境下吸入高浓度氧气，以通过血液循环携带更 多的氧到病损组织和器官，促进组织修复和功能恢复。近年来随着研究的进一步深入，高压氧对神经系统的作 用也更加明确3-5 o

4、提高血氧张力，增加氧含量。正常 情况下，氧在血液中的运输有两种形式，一种是结合氧，即 氧合血红蛋白的方式运输，在常压下每100 ml血液中所携 带氧气量为18. 8 ml；另一种为物理溶解氧，常压下，每 100 ml血液中物理溶解氧量为0. 3 mlo根据气体溶解定律 和气体分压定律，在高压下吸氧，可以增加血氧含量，提高 血氧张力。在3ata下吸纯氧，血浆物理溶解氧含量可提高 到6. 6 ml,实验证明，在此情况下，即使没有血红蛋白， 也可暂时维持动物生命；增加脑组织、脑脊液的含氧量和 储氧量。在常温常压下，一般组织的储氧量为13ml/kg,脑 组织仅为7-10ml/kg, 一旦发生血氧供应障

5、碍，在常压下, 脑缺氧往往不易纠正，但在高压氧下，脑组织和脑脊液储氧 量明显提高，3ata下，脑组织储氧量可达53 ml/kg,有利 于解除脑组织缺氧，延长脑循环阻断的安全时限，促进脑复 苏；提高血氧弥散和增加有效弥散距离。气体的弥散总是 从高分压移向低分压，不断趋向平衡，压差愈大，弥散愈甚。 据有关资料，在正常情况下，人脑灰质脑细胞距毛细血管最 远处(30 um)处的氧分压为 15 mm hg (1 mm hg=0. 133 kpa), 在3ata下该处氧分压可增加4倍左右。因此，在脑缺氧， 脑水肿所致脑毛细血管与神经细胞间距离增加引起的血氧 移动障碍时，常压下弥散到组织的氧可大大降低，而在

6、高压 氧下仍可充分供氧；对脑血流，脑氧消耗，脑代谢的影响。 高压氧不仅可以减少自由基的产生，抑制脂质过氧化反应， 促进天然氨基抗氧化物的功能，使脑部脂质过氧化水解物的 形成趋向稳定；高压氧能增强脑缺血的代偿反应，leonov认 为，高压氧可作为脑缺氧时生物能、生物合成和解毒反应的 合适调节剂；减轻脑水肿，降低颅内压，改变血脑屏障的 通透性。在高压氧下，颅内压降低的一个原因是软脑膜小动 脉收缩。实验又证明，此种血管收缩可被a1受体阻滞剂 所对抗，而对a2受体阻滞剂无明显作用。提示在高压氧 下可能引起去甲肾上腺素的过度释放，从而导致血管收缩； 改善脑电活动，促进觉醒状态。通过皮层脑电图实验研究,

7、阻断双侧颈动脉及椎动脉后脑电活动变化，发现在1ata空 气下头部血流阻断15 s即出现脑电活动变慢，lmin后脑电 活动完全消失，而在2ata高压氧下同样方法阻断血流10 30 min后，绝大多数脑电活动仍无变化。结果显示高压氧可 延长脑电活动60%,如结合低温或二氧化碳吸入，脑电活动 可进一步延长，说明高压氧对脑缺氧时脑电活动有一定改善 和保护作用。由于高压氧下椎动脉血流并不减少，反而增加, 网状激活系统和脑干处氧分压相对增加，改善脑干及网状激 活系统的缺氧状态，从而促使神经元轴索侧枝生长，促进功 能重组，加快意识好转；高压氧治疗仅对受到缺血缺氧损 害存在功能障碍尚未死亡的“半暗区”神经组织有治疗作 用，对损害严重，已经死亡的神经组织则无效；高压氧 治疗可抑制细胞凋亡，这也很可能是高压氧对创伤性颅脑损 伤治疗作用的重要机制6。参考文献1周良辅神经外科临床袖珍手册复旦大学出版社,2001:132-133.2陈世文，卢亦成，袁绍纪，等.新型21-氨基类固 醇u-74389g对脑外伤后脑保护作用的机制.中国临床康复， 2002, 6 (20)： 30553 史玉泉.实用神经病学上海科学技术出版社， 1997:1040-10444 王忠诚，赵元立加强颅脑外伤临床基础研究提 高规范化治疗.中华神经外科