妊娠期高血压疾病

1、第四节 妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病（ ）是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子 痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前 期和子痫以往统称为妊娠高血压综合征。 我国发病率为9.4%10.4%,国外报道7% 12。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。 多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状,分娩后随即消失。该病严重影响 母婴健康,是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因之一。病因 妊娠期高血压疾病的发病原因至今尚未阐明,但是,在临床工作中确实发现有些因 素与妊娠期高血压疾病的发病密切相关,称之为易发因素。其易

2、发因素及主要病因学 说如下：（一）易发因素依据流行病学调查发现妊娠期高血压疾病可能与以下因素有关： 1.初产妇。 2.年轻 孕产妇（年龄 20或高龄孕产妇（年龄35岁）者。3.精神过度紧张或受刺激致使中 枢神经系统功能紊乱者。 4.寒冷季节或气温变化过大,特别是气温升高时。5.有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇。 6.营养不良,如贫血、低蛋白血症者 7.体型矮 胖者，即体重指数体重（）/身高（眄24者。8.子宫张力过高（如羊水过多、双 胎妊娠、糖尿病巨大儿等）者。 9.家族中有高血压史,尤其是孕妇之母有重度妊娠期高 血压史者。（二）病因学说1. 免疫学说 妊娠被认为是成功的自然同种异体

3、移植。 从免疫学观点出发, 认为妊 娠期高血压疾病病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应,与移植免疫的观点很 相似。但与免疫的复杂关系有待进一步证实。2 .子宫胎盘缺血缺氧学说临床发现妊娠期高血压疾病易发生于初产妇、 多胎妊1 / 29娠、羊水过多者。本学说认为是由于子宫张力增高，影响子宫血液供应，造成子宫 胎盘缺血缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫 胎盘需要的情况，如孕妇有 严重贫血、慢性高血压、糖尿病等亦伴发本病。3. 血管内皮功能障碍研究发现妊娠期高血压疾病者，细胞毒性物质与炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、血栓素 A2等含量增高，而前列环素、维生素 E、血管内皮素 等减少，诱发血

4、小管凝集并对血管紧张因子敏感血管收缩致使血压升高，病死的导致 一系列病理变化。此外，气候寒冷、精神紧张也是本病的主要诱因。4. 营养缺乏及其他因素据流行病学调查，妊娠期高血压疾病的发生可能与钙缺乏有关。妊娠易引起母体缺钙，导致妊娠期高血压疾病的发生，而孕期补钙可使妊娠期高血压疾病的发生率下降，但其发生机制尚不完全清楚。另外，白蛋白缺乏为主的低蛋白血症、锌、硒等缺乏与子痫前期的发生发展有关。此外，其他因素如胰岛素抵抗、 遗传等因素与妊娠期高血压疾病发生的关系亦有所报道。病理生理 本病的基本病理生理变化是全身小动脉痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋

5、白质渗透，表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。全身各组织器官因缺血、缺氧而受到不同程度损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理生理变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血、心肾衰竭、肺水肿、肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早 期剥离以及凝血功能障碍而导致等。主要病理生理变化简示如下：/周围小血管阻力增加血压增高全身小动脉痉挛/肾小球通透性增加-蛋白尿肾小动脉及毛细血管缺氧肾小球滤过率下降，钠重吸收增多水肿临床表现及分类 妊娠期高血压疾病有以下分类：1. 妊娠期高血压妊娠期首次出现 14090,冰箱于产后12周内恢复正常；尿蛋白（）；病人可伴有上腹部不适或血小板减少。

6、产后方可确诊。2. 子痫前期（1）、轻度：妊娠20周后出现14090;尿蛋白0.324h或随机尿蛋白（ + ）;可伴 有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。（2） 、重度： 160/110尿蛋白2.024h或随机尿蛋白（ + + ）;血清肌酐106卩 血小板v 100X 109 / L;出现微血管溶血（升高）；血清或升高；持续性头痛或其他脑 神经或视觉障碍;持续性上腹不适。3. 子痫 在子痫前期的基础上出现抽搐发作,或伴昏迷,称为子痫。子痫多发生于妊 娠晚期或临产前,称产前子痫;少数发生于分娩过程中,称产时子痫;个别发生在产 后 24 小时内,称产后子痫。子痫典型发作过程：先表现为眼球固定,瞳孔

7、散大,头扭向一侧,牙关紧闭,继而口 角及面部肌肉颤动,数秒后全身及四肢肌肉强直（背侧强于腹侧）,双手握紧,双臂 强直,发生剧烈的抽动。抽搐时呼吸暂停,面色青紫。持续一分钟左右,抽搐强度减 弱,全身肌肉松弛,随即深长呼吸而恢复呼吸。抽搐期间病人神志丧失。病情转轻时 抽搐次数减少,抽搐后很快苏醒,但有时抽搐频繁且持续时间较长,病人可陷入深昏 迷状态。抽搐过程中易发生唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等多种创伤,昏迷时呕吐可造成 窒息或吸入性肺炎。4. 慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇于妊娠 20周以前无蛋白尿若孕后 20周出现 尿蛋白0.324h或妊娠20周年后突然出现尿蛋白增加、 血压进一步升高，或血小板

8、减 少（V 100X 10 ）9'5. 妊娠合并慢性高血压妊娠前或妊娠20周年前血压 140/90但妊娠期无明显加重； 或妊娠 20 周年后首次诊断高血压并持续到产后 12 周以后。处理选择 妊娠期高血压疾病的基本处理原则是镇静、解痉、降压、利尿，适时终止妊娠以达到 预防子痫发生，降低孕产妇及围产儿病率、病死率及严重后遗症的目的。1. 轻症加强孕期检查，密切观察病情变化，注意休息、调节饮食、采取左侧卧位，以防发展为重症。2. 子痫前期 需住院治疗，积极处理，防止发生子痫及并发症。治疗原则也解痉、降 压、镇静，合理扩容及利尿，适时终止妊娠。常用药物有： .解痉药物：首选硫酸镁。硫酸镁有预

9、防子痫和控制子痫发作的作用，适用于先兆子 痫和子痫。 镇静药物：镇静剂兼有镇静和抗惊厥作用，常用地西泮和冬眠合剂，可用于硫酸镁 有禁忌或疗效不明显者，分娩期应慎用，以免药物通过胎盘导致对胎儿的神经系统产 生抑制作用。 降压药物：不作为常规，仅用于血压过高，特别是舒张压> 110或平均动脉压> 140者，以及原发性高血压妊娠前已用降血压药者。选用的药物以不影响心博出量、渗血 流量及子宫胎盘灌注量为宜。常用药物有肼屈嗪、卡托普利等。 扩容药物：一般不主张扩容治疗，仅用于低蛋白血症、贫血的病人。采用扩容治疗 应严格掌握其适应症和禁忌症，并应严密观察病人的脉搏、呼吸、血压及尿量，防止 肺水

10、肿和心力衰竭的发生。常用的扩容剂有：人血白蛋白、全血、平衡液和低分子右 旋糖酐。 利尿药物：一般不主张应用，仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、 或容量过多且伴有潜在性脑水肿者。用药过程中应严密监测病人的水和电解质平衡情 况以及药物的毒副反应。常用药物有呋塞米、甘露醇。 .适时终止妊娠：是彻底治疗妊娠期高血压疾病的重要手段。其指征包括：重度子痫前期孕妇经积极治疗 2448小时无明显好转者；.重度子痫前期孕妇的孕龄V 34周，但胎盘功能减退，胎儿估计已成熟者；重度子痫前期孕妇的孕龄34周，经治疗好转者；子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。终止妊娠的方式，根据具体情 况选择剖宫产或阴道分娩

11、。3. 子痫病人的处理子痫是本疾病最严重的阶段， 直接关系到母儿安危， 应积极处理。处理原则为：控制抽搐，纠正缺氧或酸中毒，在控制血压、抽搐的基础上终止妊娠。 护理评估 健康史详细询问病人于孕前及妊娠 20 周前有无高血压、蛋白尿和（或）水肿及抽搐等征象； 既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等；有无家族史。此次妊娠经过， 出现异常现象的时间及治疗经过。特别应注意有无头痛、视力改变、上腹不适等症状。 身心状况典型的病人表现为妊娠 20 周后出现高血压、水肿、蛋白尿。根据病理程度不同，不同 临床类型的病人有相应的临床表现。护士除评估病人一般健康状况外，需要重点评估 病人的血压、蛋白尿、水

12、肿、自觉症状以及抽搐、昏迷等等情况在评估过程中应注意：1. 初测血压有升高者，需休息 1小时后再测，方能正确反应血压情况。同时不要忽略 测得血压与其基础血压的比较。而且也可经过翻身实验（ ）进行判断，即在孕妇左 侧卧位时测血压直至血压稳定后，嘱其翻身仰卧位 5 分钟再测血压，若仰卧位舒张压 较左侧卧位20提示有发生子痫前期的倾向，其阳性预测值 33%。2. 留取24小时尿进行尿蛋白检查。凡24小时尿蛋白定量0.3者为异常。由于尿蛋白 的出现及量的多少反映了肾小管痉挛的程度以及肾小管细胞缺氧及其功能损害的程 度，护士应给予高度重视。3. 妊娠后期水肿发生的原因除妊娠期高血压疾病外，还可由于下腔静

13、脉受增大子宫压6 / 29迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等引起，因此水肿的轻重并不一 定反映病情的严重程度。但是水肿不明显者，也有可能迅速发展为子痫，应引起重视。 此外，还应注意水肿不明显，但体重于一周内增加超过 0.5 的隐性水肿。4孕妇出现头痛、眼花、胸闷、恶心、呕吐等自觉症状时提示病情的进一步发展，即 进入子痫前期阶段，护士应高度重视。5. 抽搐与昏迷是最严重的表现，护士应特别注意发作状态、频率、持续时间、间隔时 间，神智情况以及有无唇舌咬伤、摔伤甚至骨折、窒息或吸入性肺炎等。孕妇的心理状态与病情的轻重、病程的长短、孕妇对疾病的认识、自身的性格特点及 社会支持系统的情况有

14、关。孕妇及其家属误认为是高血压或者肾病而没有对妊娠期高 血压疾病给予足够的重视；有些孕妇对自身及胎儿预后过分担忧和恐惧而终日心神不 宁；也有些孕妇则产生否认、愤怒、自责、悲观、失望等情绪。孕妇及家属均需要不 同程度的心理疏导。相关检查1. 尿常规检查 根据蛋白定量确定病情严重程度；根据镜检出现管型判断肾功能受损 情况。2. 血液检查测定血红蛋白、血细胞比容、血浆粘度、全血粘度，以了解血液浓缩程度；重症病 人应测定血小板计数、凝血时间，必要时测定凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白 副凝试验（3P试验）等，以了解有无凝血功能障碍。测定血电解质及二氧化碳结合力，以及时了解有无电解质紊乱及酸中毒。3.

15、 肝、肾功能测定 如进行丙氨酸氨基转移酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等测定。4眼底检查 眼底视网膜小动脉变化是反映妊娠期高血压疾病严重程度的一项重要 参考指标。眼底检查可见眼底小动脉痉挛，动静脉管径比例可由正常的2:3 变为 1:2，甚至 1:4，或出现视网膜水肿、渗出、出血，甚至视网膜剥离，一时性失明。6 / 295.其他检查 如心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度检查等，可视病情而定。护理诊断 / 问题 体液过多 与下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻或营养不良性低蛋白血症有关。有受伤的危险 与发生抽搐有关。潜在并发症 :胎盘早期剥离。预期目标1. 妊娠期高血压疾病孕妇病情缓解，未发生子痫及

16、并发症。2. 妊娠期高血压疾病孕妇明确孕期保健的重要性，积极配合产前检查及治疗。护理措施 妊娠期高血压疾病的预防指导.加强孕期教育 护士应重视孕期健康教育工作，使孕妇及家属了解妊娠期高血压疾 病的知识及其对母儿的危害，从而促使孕妇自觉于妊娠早期开始接受产前检查，并主 动坚持定期检查，以便及时发现异常，及时得到治疗和指导。2进行休息及饮食指导 孕妇应采取左侧卧位休息以增加胎盘绒毛血供， 同时保持心情愉快也有助于妊娠期高血压疾病的预防。护士应指导孕妇合理饮食，减少过量脂肪 和盐的摄入，增加蛋白质、维生素以及富含铁、钙、锌的食物，对预防妊娠期高血压 疾病有一定作用。可从妊娠 20周开始，每天补充钙剂

17、12g,可降低妊娠期高血压疾 病的发生。一般护理.保证休息 轻度妊娠期高血压疾病孕妇可住院也可在家休息，但建议子痫前期病人 住院治疗。保证充足的睡眠，每日休息不少于 10小时。在休息和睡眠时，以左侧卧位9 为宜，左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血流量增加，改善 子宫胎盘的血供。左侧卧位 24 小时可使舒张压降低 40。8 / 292. 调整饮食轻度妊娠期高血压疾病孕妇需摄入足够的蛋白质（100以上）、蔬菜， 补充维生素、铁和钙剂。食盐不必严格限制，因为长期低盐饮食可引起低钠血症，易 发生产后血液循环衰竭，而且低盐饮食也会影响食欲，减少蛋白质的摄入，对母儿均 不利。但全身水肿

18、的孕妇应限制食盐入量。3. 密切监护母儿状态护士应询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹不适等症状。 每日测体重及血压，每日或隔日复查尿蛋白。定期监测血压、胎儿发育状况和胎盘功 能。4间断吸氧可增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。用药护理 硫酸镁为目前之间子痫前期和子痫的首选解痉药物，护士应明确硫酸镁的用药方法、 毒性反应以及注意事项。1. 用药方法硫酸镁可采用肌内注射或静脉用药。肌内注射：25%硫酸镁溶液20 （5g），臀部深部肌内注射，每日12次。通常 用药 2 小时后血药浓度达高峰，且体内浓度下降缓慢，作用时间长，但局部刺激性强， 注射时应使用长针头行深部肌内注射，也可加利多卡因于

19、硫酸镁溶液中，以缓解疼痛 刺激，注射后用无菌棉球或创可贴覆盖针孔，防止注射部位感染，必要时可行局部按 揉或热敷，促进肌肉组织对药物的吸收。静脉给药 ：25硫酸镁溶液 2010葡萄糖 20，静脉注射， 510 分钟内推注； 或 25 硫酸镁溶液 205葡萄糖 200，静脉注射（ 12）， 1 日 4次。静脉用药后可使血中浓 度下降较快，但可避免肌内注射引起的不适。基于不同用药途径的特点，临床多采用两种方式互补长短，以维持体内有效浓度。 2毒性反应 硫酸镁的治疗浓度和中毒浓度相近，因此在进行硫酸镁治疗时应严密观 察其毒性作用，并认真控制硫酸镁的入量。通常主张硫酸镁的滴注速度以 1 为宜，不 超过2

20、。每天用量1520g。硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制甚至危及生8 / 29命。中毒现象首先表现为膝反射减弱或消失，随着血镁浓度的增加可出现全身肌张力 减退及呼吸抑制，严重者心跳可突然停止。3. 注意事项护士在用药前及用药过程中应监测孕妇血压，同时还应检测以下指标：膝腱反射必须存在；呼吸不少于16次/分；尿量每24小时不少于600,或 每小时不少于 25。尿少提示排泄功能受抑制，镁离子易积蓄而发生中毒。由于钙离子 可与镁离子争夺神经细胞上的同一受体, 阻止镁离子的继续结合, 因此应随机备好 10 的葡糖糖酸钙注射液,以便出现毒性作用时及时予以解毒。 10的葡糖糖酸钙 10 在静 脉推注

21、时宜在 3 分钟以上推完,必要时可每小时重复 1 次,直至呼吸、排尿和神经抑 制恢复正常,但 24 小时内不超过 8 次。子痫病人的护理1协助医生控制抽搐。病人一旦发生抽搐，应尽快控制。硫酸镁为首选药物，必要时 可加用强有力的镇静药物。2. 专人护理，防止受伤。子痫发生后，首先应保持呼吸道通畅，并立即给氧，用开口 器过于上、下磨牙间放置一缠好纱布的压舌板,用舌钳固定舌以防咬伤唇舌或致舌后 坠的发生。病人取头低侧卧位,以防黏液吸入呼吸道或舌头阻塞呼吸道,也可避免发 生低血压综合征。必要时,用吸引器吸出喉部黏液或呕吐物,以免窒息。在病人昏迷 或未完全清醒时,禁止给予饮食和口服药,以防误入呼吸道而致

22、吸入性肺炎。.减少刺激,以免诱发抽搐。病人应安置于单人暗室,保持绝对安静,以避免声、光 刺激；一切治疗活动和护理操作尽量轻柔且相对集中,避免干扰病人。4. 严密监护。密切关注血压、脉搏、呼吸、体温及尿量、记出入量。及时进行必要的 血、尿化验和特殊检查,及早发现脑出血、肺水肿、急性肾衰竭等并发症。5. 为终止妊娠做好准备。子痫发作后多自然临产，应严密观察及时发现产兆，并做好母子抢救准备。如经治疗病情得以控制仍未临产者，应在孕妇清醒后2448小时内引产，或子痫病人经药物控制后 612小时，考虑终止妊娠。护士应做好终止妊娠的准9 / 29备。妊娠期高血压孕妇的产时及产后护理 妊娠期高血压孕妇的分娩方

23、式应根据母儿的情形而定。1. 若决定经阴道分娩，需加强各产程护理。在第一产程中，应密切监测病人的血压、 脉搏、尿量、胎心及子宫收缩情况以及有无自觉症状；血压升高时应及时与医师联系。 在第二产程中，应尽量缩短产程，避免产妇用力，初产妇可行会阴侧切并用产钳或胎 吸助产。在第三产程中，必须预防产后出血，在胎儿娩出前肩后立即静推宫缩素，禁 用麦角新碱，及时娩出胎盘并按摩宫底，观察血压变化，重视病人的主诉。2. 开放静脉，测量血压。病情较重者于分娩开始即开放静脉。胎儿娩出后测血压，病 情稳定后方可送回病房。在产褥期仍需继续监测血压，产后 48小时内应至少每 4 小时 观察 1 次血压。3. 继续硫酸镁治

24、疗，加强用药护理。重症病人产后应继续硫酸镁治疗12天，产后24 小时至 5 天内仍有发生子痫的可能，故不可放松治疗及护理措施。此外，产前未发生 抽搐的病人产后 48 小时亦有发生的可能，故产后 48 小时内仍应继续硫酸镁的治疗和 护理。使用大量的硫酸镁的孕妇，产后易发生子宫收缩乏力，恶露较常人多，因此应 严密观察子宫复旧情况，严防产后出血。健康指导 对轻度妊娠期高血压疾病病人，应进行饮食指导并注意休息，以左侧卧位为主，加上 胎儿监护，自数胎动，掌握自觉症状，加强产前检查，定期接受产前保护措施；对重 度妊娠期高血压疾病病人，应使病人掌握识别不适症状及用药后的不适反应。还应掌 握产后的自我护理方法

25、，加强母乳喂养的指导。同时，注意家属的健康教育，使孕妇 得到心理和生理的支持。结果评价 1妊娠期高血压疾病的孕妇休息充分、睡眠良好、饮食合理，病情缓解。10 / 292. 妊娠期咼血压重度子痫前期的孕妇病情得以控制，未出现子痫及并发症。3. 妊娠期高血压疾病的孕妇分娩经过顺利。4. 治疗中，病人未出现硫酸镁的中毒。第四节 妊娠期高血压疾病为妊娠与高血压并存的一组疾病，严重威胁母婴健康。基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。主要临床表现为高血压，较重时出现蛋白尿，严重时发生抽搐。基本治疗原则包括休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况， 适时终止妊娠。妊娠高血压疾病

26、 ( ) 是妊娠与血压升高并存的一组疾病， 发生率约 512%。该组疾 病严重影响母婴健康， 是孕妇和围产儿病死率升高的主要原因， 包括妊娠期高血压 ( )、 子痫前期 () 、子痫() ，以及慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠 ()。前三种疾病与后两种在发病机制及临床处理上略有不同。本节重点阐述前三种疾病。【 高危因素与病因 】1 、高危因素 流行病学调查发现孕妇年龄 羽0% ；子痫前期病史；抗磷脂抗体 阳性；高血压、慢性肾炎、糖尿病；初次产检时 鸟5川；子痫前期家族史(母亲或姐 妹);本次妊娠为多胎妊娠、首次妊娠、妊娠间隔时间 昌0年以及孕早期收缩压 羽30伽 或舒张压绍0伽等均与

27、该病发生密切相关。2 、病因 至今病因不明，因该病在胎盘娩出后常很快缓解或可自愈，有学者称 之为“胎盘病”，但有很多学者认为是母体、胎盘、胎儿等众多因素作用的结果。关 于其病因主要有以下学说：子宫螺旋小动脉重铸不足：正常妊娠时，子宫螺旋小动脉管壁平滑肌细胞、内11 / 29皮细胞凋亡，代之以绒毛外滋养细胞，且深达子宫壁的浅肌层。充分的螺旋小动脉重 铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长发育的需要。但妊娠 高血压患者的滋润细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”。螺旋 小动脉重铸不足使胎盘血流量减少，引发子痫前期一系列表现。造成子宫螺旋小动脉 重铸不足的机制尚待研究

28、。炎症免疫过度激活：胎儿是一个半移植物，成功的妊娠要求母体免疫系统对其充 分耐受。子痫前期患者无论是母胎界面还是局部还是全身均存在着炎症免疫发应过度 激活现象。现有的证据显示，母胎界面局部处于主导地位的天然免疫系统在子痫前期 发病中起重要作用，样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞（）、巨噬细胞等的数量、表型 和功能异常均影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。特异性免疫研究集中在T细胞，正常妊娠是母体12免疫状态向2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部 T淋巴细胞向 1型漂移。近年发现，425+调节性T细胞（T 细胞）参与12免疫状态的调控。当细 胞显著减少时，促进 1 占优势，使母体对胚胎免疫耐受降低，引发

29、子痫前期。血管内皮细胞受损：血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化，它使扩血管物 质如一氧化碳（）、前列环素 I2 合成减少，而缩血管物质如内皮素（）、血栓素 A2 等合成增加，从而促进血管痉挛。此外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加 重子痫前期高凝状态。引起子痫前期血管内皮损伤的因素很多，如炎性介质：肿瘤坏 死因子、白细胞介素 -6 、极低密度脂蛋白等，还有氧化反激反应。遗传因素：妊娠期高血压疾病具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但 遗传方式不明确。由于子痫前期的异质性，尤其是其他遗传学和环境因素的相互作用 产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管目前已定位了十几

30、个子痫前 期染色体易感区域，但在该区域内进一步寻找易感基因仍面临很大的挑战。影响子痫 前期基因型和表型的其他因素，包括：多基因型、基因种族特点、遗传倾向和选择、 基因相互作用及环境，特别是基因和环境相互作用是极重要的。12 / 29营养缺乏：已发现多种营养如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。有研究发现饮食中钙摄入不足者清钙下降，导致血管平滑肌细胞收缩。 硒可防止机体受脂质过氧化的损害，提高机体的免疫功能，避免血管壁损伤。锌在核 酸和蛋白质的合成中有重要作用。维生素 E 和维生素 C 均为抗氧化剂，可抑制磷脂过 氧化作用，减轻内皮细胞的损伤，这些证据需要核实。胰岛素抵抗：

31、近年研究发现有妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症 可导致合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素 E2 和合成，增加外周血管的阻力，升 高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关。【发病机制 】 迄今为止，本病的发病机制尚未完全阐明。有学者提出子痫前期发病机制“两阶段” 学说。第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血、缺 氧，释放多种胎盘因子；第二阶段胎盘因子进入母体血液循环，则促进系统炎症反应 的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期、子痫各种临床症状。【病理生理变化及对母儿的影响 】 本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。全身各

32、系统各脏器 灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。1. 脑 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血，局部缺血。、血栓形成及出血等。 检查脑皮质呈现低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血，提示脑梗死，并与昏迷 及视力下降、失明相关。大范围脑水肿所致中枢神经系统症状主要表现为感觉迟钝、 思维混乱。个别患者可出现昏迷，甚至发生脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均 增加。高灌注压可致明显头痛。研究认为子痫与脑血管自身调节功能丧失相关。2肾脏 肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏 出形成蛋白尿，尿蛋白的多少与妊娠期高血压疾病的严重程度相关。肾血流量及肾小 球滤过量下降，

33、导致血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐上升约为正常的 2 倍。肾脏功能严13 / 29重损害可致少尿及肾衰竭，病情严重时肾实损害，血浆肌酐可达到正常妊娠的数倍， 甚至超过 177265，若伴肾皮质坏死，肾功能损伤将无法逆转。3. 肝脏 子痫前期可出现肝功能异常，如各种转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。 肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成， 甚至发生肝破裂危及母儿生命。4. 心血管 血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力（即心脏后 负荷）增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动 力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，

34、血管内液进入细胞间质，导致心肌缺 血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。5. 血液容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，大部分患者血容量在 妊娠晚期不能像正常孕妇增加 1500 达到 5000，血细胞比容上升。 当血细胞比容下降时， 多合并贫血或红细胞受损或溶血。凝血： 妊娠期高血压疾病患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝血状态， 特别是重症患者可发生微血管病性溶血， 主要表现血小板减少（血小板V100X 10八9 ）, 肝酶升高，溶血，其特征为红细胞碎片，血红蛋白尿及血红蛋白症。&内分泌及代谢 由于血浆孕激素转换酶增加，妊娠晚期盐皮质激

35、素、去氧皮质酮升高 可致钠潴留，血浆胶体渗透降低，细胞外液可超过正常妊娠，但水肿与妊娠期高血压 疾病的严重程度及预后关系不大。通常电解质与正常妊娠无明显差异。子痫抽搐后， 乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可致血中碳酸氢盐浓度降低，患者酸中毒 的严重程度与乳酸产生的量及其代谢率以及呼出二氧化碳有关。7.子宫胎盘血流灌注 子宫螺旋小动脉重铸不足导致胎盘灌流下降，螺旋动脉平均直 径仅为正常孕妇螺旋动脉直径 ?，加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使 胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时14 / 29母儿死亡。【分类与临床表现】妊娠期高血压疾病的分类

36、与临床表现见表7-1。表7-1妊娠期高血压疾病分类与临床表现分类临床表现妊娠期高血压妊娠期出现高血压，收缩压140和（或） 舒张压90,于产后12周内恢复正常；尿 蛋白；产后方可确诊。少数患者可伴有 上腹部不适或血小板减少。子痫前期轻度妊娠20周后出现收缩压140和（或）舒 张压90伴蛋白尿0.324h，或随机尿蛋 白（+）重度血压和尿蛋白持续升高，发生母体脏器功 能不全或胎儿并发症。出现下述任 不良 情况可诊断为重度子痫前期：血压持续 升高：收缩压160和（或）舒张压110; 蛋白尿5.024h或随机蛋白尿（）; 持续性头痛或视觉障碍或其他脑神经症状；持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或 肝破裂

37、症状；肝脏功能异常：肝酶或水 平升高；肾脏功能异常：少尿（24小时 尿量400或每小时尿量17）或血肌 酐106；低蛋白血症伴胸腔积液或腹腔 积液；血液系统异常：血小板呈持续性 下降并低于100X 10 ;血管内溶血、贫血、黄疸或血升咼；心力衰竭、肺水肿；胎儿生长受限或羊水过少；（11） 早发型即妊娠34周以前发病。子痫子痫前期基础上发生不能用其他原因解释 的抽搐。子痫发生前可有不断加重的重度子痫前 期，但也可发生于血压升高不显著、无蛋 白尿病例。通常产前子痫较多，发生于产 后48小时者约25%子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现 为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷； 随之深部肌肉僵硬，很快发

38、展成典型的全 身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧 张，持续约11.5分钟，其间患者无呼吸 动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者 仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。慢性咼血压并发子痫前期慢性高血压孕妇妊娠前无蛋白尿，妊娠后 出现蛋白尿0.324h ;或妊娠前有蛋白尿， 妊娠后蛋白尿明显增加或血压进一步升咼 或出现血小板减少<100X 10八9。妊娠合并慢性高血压妊娠20周前收缩压140和（或）舒张压> 90 （除外滋养细胞疾病），妊娠期无明 显加重；或妊娠20周后首次诊断咼血压并 持续到产后12周以后。【诊断】根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，应注意有无并发

39、症及凝血机制 障碍。1病史 有本病高危因素及上述临床表现，特别注意有无头痛、视力改变、上腹不适 等。2. 高血压 同一手臂至少2次测量，收缩压140和（或）舒张压90定义为高血压。 若血压较基础血压升高 30/15时，不作为诊断依据，但须严密观察。对首次发现血压 升高者，应间隔4小时或以上复测血压。对严重高血压患者收缩压160和（或）舒 张压110,为观察病情指导治疗，应密切观察血压。为确保测量准确性，应选择型 号合适的袖带（袖带长度应该是上臂周的 1.5倍）。3. 尿蛋白 高危孕妇每次产检均应检测尿蛋白。尿蛋白检查应选中段尿。对可疑子痫 前期孕妇应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白0.3/24h或

40、随机尿蛋白0.3或尿蛋白定 性（+）定义为蛋白尿。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。当泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭和难产时，可导致蛋白尿。4. 辅助检查 妊娠期高血压应进行以下常规检查：血常规；尿常规；肝功能、血脂；肾 功能、尿酸；凝血功能；心电图；胎心检测；B型超声检查胎儿、胎盘、羊水。 子痫前期、子痫视病情发展、诊治需要应酌情增加以下有关检查项目：眼底检查； 凝血功能系列血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分活化凝血活酶时间、血浆纤 维蛋白原、凝血酶原国际标准化比率、纤维蛋白(原)降解产物、二聚体、 3p 试验、 皿;B型超声等影像学检查肝、胆、胰、脾、肾等脏器；电解质；动脉血气分 析；心脏彩

41、超及心动能测定；脐动脉血流指数、子宫动脉等血流变化、头颅或检 查。【鉴别诊断 】 子痫前期应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑 血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷相鉴别。【预测】 妊娠期高血压疾病的预测对早防早治，降低母婴死亡率有重要意义，但目前尚无有效、 可靠和经济的预测方法。首次产前检查应进行风险评估，主张联合多项指标综合评估 预测。1. 高危因素 妊娠期高血压疾病发病的高危因素均为该病较强的预测指标。2. 生化指标 可溶性酪氨酸激酶1( 11 )升高者子痫前期的发生率升高56倍。 胎盘生长因子(，)在妊娠515周血清浓度<32,妊娠1620

42、周<60,对子痫前期 预测的敏感性、特异度较高。胎盘蛋白 13 ( 13 , 13)可作为早发型子痫前期危险 评估的合理标志物。 可溶性内皮因子 ( )在临床症状出现前 23个月水平即已升高, 预测的敏感性较强。3. 物理指标 子宫动脉血流波动指数 ( )的预测价值较肯定。 妊娠早期子宫动脉 >95, 妊娠中期( 23 周)子宫动脉 >95,预测子痫前期的敏感度较高。4联合预测 分子标志物间联合：1>10提示5周内可能发生；妊娠早期联合13, 联合，预测检出率较高。分子标志物联合子宫动脉（）多普勒：多普勒联合 13及B, 检出率高达 100%，假阳性率仅 3%；多普勒联

43、合或 1 或多普勒联合 13 及妊娠相关血 浆蛋白 A（ A, ）；抑制素 A（ ）联合多普勒，检出率较高，假阳性率较低。【预防】对低危人群目前尚无有效的预防方法。对高危人群可能有效的预防措施：适度 锻炼；妊娠期应适度锻炼合理安排休息，以保持妊娠期身体健康。合理饮食；妊娠 期不推荐严格限制盐的摄入，也不推荐肥胖孕妇热量摄入。补钙：低钙饮食（摄入 量<600）的孕妇建议补钙。口服至少1。阿司匹林抗凝治疗：高凝倾向孕妇前或孕后 每日口服低剂量阿司匹林（ 2575）直至分娩。【治疗】 妊娠期高血压疾病治疗的目的是控制病情、延长孕周、确保母儿安全。治疗基本 原则：休息、镇静、解痉，有指征的降压、

44、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。 应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。妊娠期高血压应休息、镇静、监测母胎情况， 酌情降压治疗；子痫前期镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适 时终止妊娠；子痫应控制抽搐，病情稳定后终止妊娠。（一）评估和监测 妊娠期高血压疾病病情复杂、变化快，分娩和产后生理变化及各种不良刺激均可能导 致病情加重。因此，对产前、产时和产后的病情进行密切监测十分重要，以便了解病 情轻重和进展情况，及时合理干预，早防早治，避免不良临床结局发生。1 、基本检查 了解有无头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状。检查血压， 血尿常规。注意体重指数、尿量、胎动、胎心监护。2

45、、孕妇特殊检查 包括眼底检查、凝血指标、心肝肾功能、血脂、血尿酸及电解 质等检查。3、胎儿特殊检查 包括胎儿发育情况、 B 型超声和胎心监护监测胎儿情况和脐动 脉血流等。根据病情决定检查频度和内容，以掌握病情变化。（二）一般治疗1 、 妊娠期高血压者可在家或住院治疗，轻度子痫前期应住院评估决定是否住院治疗，重度子痫前期及子痫患者应住院治疗。2、应注意休息并取侧卧位，但子痫前期患者住院间不建议绝对卧床休息。保证充足的蛋白质和 热量。不建议限制食盐摄入。3、保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮 2.55 。（三）降压治疗 降压治疗的目的预防子痫、心脑血管意外和胎盘早剥等严重母胎并发症。收缩压羽60

46、和（或）舒张压羽10的高血压孕妇必须降压治疗，收缩压昌40和（或）舒张压为0 高达高血压孕妇可以使用降压治疗；妊娠前以用降压药治疗的孕妇应继续降压治疗。目标血压：孕妇无并发脏器功能损伤，收缩压应控制在 130155 个，舒张压应控 制在 80105 个；孕妇并发脏器功能损伤，则收缩压应控制在 130139 ，舒张压应控 制在 8089 。降压过程力求下降平稳，不可波动过大。危保证子宫胎盘血流灌注，血 压不可低于 130/80 。 常用的口服降压药有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片、肼屈嗪。如口服降压药控 制不理想，可使用静脉用药：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明、肼屈嗪。为防止血液 浓缩、有效循环

47、血量减少和高凝倾向，妊娠期一般不使用利尿降压药。不推荐使用阿 替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转化酶抑制剂（）和血管紧张素H受体拮抗剂（）。1 、拉贝洛尔（） 为a B能肾上腺素受体阻滞剂，降低血压但不影响肾及胎盘 血量量，并可对坑血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反 射性心动过速。用法： 50150 口服， 34 次/日。静脉注射：初始量 20， 10 分钟后若21 / 29无有效降压则剂量加倍，量大单次剂量 80，直至血压控制，每日最大总剂量 220. 静脉 滴注： 50100 加入 50%葡萄糖 250500, 根据血压调整滴速，待血压稳定后该口服。2、硝本地平（

48、） 为钙离子通道阻滞剂，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩 张，血压下降，由于其降压作用迅速，一般不主张舌下含化，紧急下舌下含服10。用法：口服 10，3 次/日， 24 小时总量不超过 60。其副作用为心悸、头痛，与硫酸镁有 协同作用。3、尼莫地平（） 为钙离子通道阻滞剂，其优点在于选择性的扩张血管。用法： 2060 口服，23 次/日；静脉滴注：2040 加入 5%葡萄糖 250 ，每日总量不超过 360， 该药副作用为头痛、恶心、心悸及颜面潮红。4、尼卡地平（） 二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂。用法：口服初始剂量 2040 ， 3 次/ 日。静脉滴注 1 起，根据血压变化每十分钟调整剂量。5、

49、 酚妥拉明（）a肾上腺素受体阻滞剂。用法:1020溶入5%葡萄糖100200 , 以 10 静脉滴注。6、 甲基多巴（）可兴奋血管远动中枢的a受体，抑制外周交感神经而降低 血压，妊娠期使用效果更好。用法： 250 口服， 3 次/日。根据病情酌情减量，最高不 超过 2。其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。7、 硝酸甘油（）作用于氧化亚氮合酶，可同时扩张动脉和静脉，降低前后符 合，主要用于合并心力衰竭和急性冠脉综合症时高血压急症的降压治疗。 起始剂量 510 静脉滴注，每 510 分钟增加滴速至维持量 2050 。8、硝普钠（ ） 强效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。由于药物能迅速 通过胎

50、盘进入胎儿体内，并保持较高浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用， 不宜在妊娠期使用。分娩期后产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，方考虑使用。用法:50加入5%葡萄糖溶液500，以0.50.8（ ）静脉缓滴。妊娠期应用仅使用于 其他降压药物无效的高血压危象孕妇。用药期间，应严密监测血压剂心率。21 / 29（四）硫酸镁防治子痫 硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。硫 酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药物。除非存 在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗不佳，否则不推荐用苯二氮 ?类 （如地西泮）和苯巴 比妥用于子痫的预防或治疗。对于轻度

51、子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。1、作用机制 镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间 的信息传导，使骨骼肌松弛；镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素 合成，降低机体对血管紧张素H的反应，从而解除血管痉挛状态；镁离子通过阻断 谷氨酸通道阻止钙离子内流，解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；镁离子可提高孕 妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢 .2 、用药指征 控制子痫抽搐剂防止再抽搐；预防重度子痫发展成为子痫； 子痫前期临产前用药预防抽搐。3 、用药方案 静脉给药结合肌肉注射。控制子痫：静脉用药：负荷剂量硫酸镁2.55g,溶于10%0萄糖20静推（1520 分钟），或者 5%

52、葡萄糖 100 快速滴注，继而 12 静滴维持。或者夜间睡前停用静脉给 药，改为肌肉注射，用法： 25%硫酸镁 202%利多卡因 2 深部臀肌肌内注射； 24 小时硫 酸镁总量2530g,疗程2448小时。预防子痫发作：负荷和维持剂量同控制子痫处理。用药时间长短病情而定， 一般每日静滴612小时，24小时总量不超过25g。用药期间每日评估病情变化，决定 是否继续用药。4 、注意事项 学期镁离子有效治疗浓度为 1.83.0 ，超过 3.5 即可出现中毒症 状。使用镁离子必备条件：膝腱反射存在；呼吸羽6次/分；尿量羽7或纽0024h ； 备有 10%葡萄糖酸钙。镁离子中毒使停用硫酸镁并静脉缓慢推注

53、（ 510分钟）10%葡 萄糖酸钙 10。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用 或减量使用。条件许可，用药期间可监测血清镁离子浓度。（五）镇静药物的应用 镇静药物可缓解孕妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，当应用硫酸镁无效或有禁 忌时可用于预防并控制子痫。1. 地西泮 具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用，对胎儿及新生儿的影响较 小。用法： 2.55 口服，3 次/日或睡前服用； 10肌内注射或静脉缓慢推入【大于 2 分 钟】可以于预防子痫发作。 1 小时内用药超过 30可能发生呼吸抑制， 24小时总量不超 过 100。2. 冬眠药物可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控

54、制子痫抽搐。冬眠合剂由哌替啶 100、氯丙嗪 50，异丙嗪 50组成，通常以 1/3 或 1/2 量肌内注射，或加入 5%葡萄糖 250 内静脉滴注。用于氯丙嗪可使血压急剧下降，导致肾及子宫胎盘血供减 少，导致胎儿缺氧，且对母儿肝脏有一定的损害，现仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。3. 苯巴比妥钠具有较好的镇静、 抗惊厥、控制抽搐作用，用于子痫发作时 0.1g肌内注射，预防子痫发作时 30 口服， 3次/日。由于该药可致胎儿呼吸抑制，分娩前 6 小时宜慎重。（六）有指征者利尿治疗 子痫前期患者不主张常规应用利尿剂，仅当患者出现全身型水肿、肺水肿、脑水 肿、肾功能不全、急性心力衰竭时，可酌情使用呋塞米

55、等快速利尿剂。甘露醇主要用于脑水肿，该药属高渗性利尿剂，患者心衰或潜在心衰时禁用。甘 油果糖使用于肾功能有损伤的患者。严重低蛋白血症有腹腔积液者应补充白蛋白再利 用利尿剂效果较好。七）促胎肺成熟 孕周34周的子痫前期患者，预计 1 周内可能分娩者均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。用法见弟六章第三节“早产”。（八）分娩时机和方式 子痫前期患者经积极治疗母胎状况无改善或者病情持续进展时，终止妊娠时唯一 有效的治疗措施。1 、终止妊娠时机妊娠期高血压、轻度子痫前期的孕妇可期待至足月。重度子痫前期患者：妊娠26周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠；妊娠 2628 周根据母胎情况剂当地母儿诊治能力决定是否期

56、待治疗；妊娠2834周，如病情不稳定，经积极治疗 2448小时病情仍加重，促胎肺成熟后终止妊娠；如病情稳定，可考 虑期待治疗，并建议转至具备早产儿救治能力的医疗机构；妊娠 34 周患者，胎儿成 熟后可考虑终止妊娠；妊娠 37 周后的重度子痫前期应终止妊娠。（3）子痫：控制 2 小时后考虑后终止妊娠。2 、终止妊娠的方式 妊娠期高血压疾病患者，如无产科剖宫产指征，原则上考 虑阴道试产。但如果不能短时间内阴道分娩，病情有可能加重，可考虑放宽剖宫产指 征。3 、分娩期间注意事项 注意观察自觉症状的变化；监测血压并继续降压治疗， 应将血压控制在 160/110 ；监测胎心变化；积极预防产后出血；产时不

57、可使用任何麦 角新碱类药物。4 、早发型重度子痫前期期待治疗 妊娠 34 周之前发病之前称为早发型（ ）； 妊娠 34周之后发病者为晚发型（ ）。早发型重度子痫前期期待治疗的指征为 : 孕龄 不足32周经治疗症状好转，无器官功能障碍后胎儿情况恶化，可考虑延长孕周；孕龄3234周，24小时尿蛋白定量5g;轻度胎儿生长受限、胎儿监测指标良好；彩色多25 / 29普勒超声测量显示无舒张期脐动脉反流；经治疗后血压下降；无症状、仅有实验室检 查提示胎儿缺氧经治疗后好转者。（九）子痫处理 子痫时妊娠期高血压疾病最重要阶段，是妊娠期高血压疾病所致母儿死亡的最主 要原因应积极处理。处理原则为控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制 后终止