检诊名解及大题总结

1、11本硕2014检诊名解及大题总结一、名解1、实验诊断学(laboratory diagnostics)：以临床诊断学为基础，将检验学提供的结果或数据，由医师结合临床病史/家族史、症状/体征、影像资料/病理检查等，应用于临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后判断；也可为科学研究、预防疾病、健康普查和遗传咨询等提供实验依据。2、参考值(reference value)参考范围（reference range）参考区限（reference interval）：是指对特定条件下（健康人群）抽样的个体进行某项目检测所得到的值，参考范围是指95%抽样所测值得平均值加减其方差而构成。3、临界值（cut off

2、 value）：是指健康人群与患病人群在接受同一项目检验时，所得检验结果的分界值，临床上长以参考范围的上限值或下限值作为临界值。4、危急值：是指某些检测结果出现异常，超过一定值时，可危及患者生命，医生必须紧急处理，成为危急值。5、临床决定水平：又称医学决定水平，指临床上必须采取措施的检验水平，即临床处理患者的“阈值”，检查结果高于或低于“阈值”时，医生应采取相应对策。6、核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或者更多分叶，其百分率超过3%者，称为核右移。7、核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高（超过5%）时，出现核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反

3、应等。8、ESR（红细胞沉降率）：指红细胞在一定条件下沉降的速率，它受多种因素的影响：血浆中各种蛋白的比例的改变；红细胞数量和形状等。9、RDW（红细胞体积分布宽度）：反映外周血红细胞体积异质性的参数。有血细胞分析仪测量而获得。对贫血的诊断有重要的意义，贫血越严重，RDW越大。10、RET（网织红细胞）：是晚幼红细胞脱核后的的细胞。由于胞质内海残存核糖体等嗜碱性物质，煌焦油蓝或新亚甲蓝染色，呈现浅蓝或深蓝色的网织红细胞而得名，是Wright染色学图片中的嗜多色性红细胞。表明骨髓造血功能的指标。11、血尿（hematuria)：尿液内含有一定量的红细胞，成为血尿，可呈淡红色云雾状、洗肉水样、或混

4、有血凝块。每升尿液中含血量超过1ml，即可出现淡红色，称肉眼血尿。如外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均大于3个，称镜下血尿。12、血红蛋白尿（hemoglobinuria)：发生血管内溶血，血浆中大量游离hb滤入原尿，超过肾小管的重吸收阈值所致。13、肌红蛋白尿（myoglobinuria)：肌红蛋白自受损伤的肌肉组织中释放出来。14、乳糜尿（chyluria)和脂肪尿（lipiduria)：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称乳糜尿，若同时混有血液称乳糜血尿，尿中出现脂肪小滴则称脂肪尿。15、尿比密（specific gravity of urine)：又称尿比重或相对密度，指

5、4°C下同体积尿与纯水的重量比。尿比密受肾小管重吸收和浓缩功能影响，与尿可溶性物质的数目与质量成正比，与尿量呈反比。16、肾小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）：肾小球滤膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管的重吸收能力导致。以白蛋白等中高分子蛋白为主，见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾患和糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等继发性肾小球疾病。17、隐血实验（fecal occult blood test，FOBT）：消化道少量出血，红细胞被消化破坏，粪便外观无异常改变，肉眼和显微镜均不能证实的出血，血红蛋白中的含铁血红素具有催化过氧化物

6、分解的作用，其产生的新生态氧可以氧化色原物质而显色。18、再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）:是由于获得性的原因造成骨髓造血功能衰竭，以骨髓造血组织减少、非造血组织增多、血液三系细胞减少和网织红细胞减少为实验检测特征。临床分为急性（AAA）和慢性（CAA）两型。19、缺铁性贫血（iron deficiency anemia, IDA）是由于多种原因导致机体内储存铁缺乏或耗尽和红细胞生成障碍所形成的贫血，是典型的小细胞低色素性贫血，有“老核幼浆”的表征。20、巨幼细胞性贫血（megaloblastic anemia, MA）是由于叶酸及维生素B12缺乏使DNA合成障碍所引起的

7、一组贫血。其血液学的典型特征是除出现巨幼红细胞外，粒细胞系和巨核系有巨幼变和多分叶。21、溶血性贫血（hemolytic anemia):由于先天性和获得性的原因导致红细胞破坏过多，超过骨髓代偿造血能力的一类贫血。22、先天性溶血性贫血（hereditary hemolytic anemia）：属于贫血病因和发病机制分类中红细胞内在异常所致的红细胞破坏过多性贫血。23、红细胞膜缺陷病：在先天性或获得性因素的作用下，有膜缺陷红细胞破坏过多而致的溶血性贫血。24、红细胞酶缺陷病（erythrocyte enzymopathy）：红细胞酶缺陷所致的溶血性贫血称为红细胞膜病。25、血红蛋白病：由于血红

8、蛋白的合成障碍或由于血红蛋白的结构异常而引起的两类溶血性贫血，前者也称珠蛋白障碍性贫血（地中海贫血），后者也成异常血红蛋白病。26、自身免疫性溶血性贫血(AIHA)：系体内免疫发生异常，产生自身抗体或（和）补体，结合在红细胞膜上，红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血。27、真性红细胞增多症（PV）：简称真红，是一种多能干细胞增殖性疾病，以红细胞异常增殖为主的慢性骨髓增生性疾病。临床以外周血总容量和红细胞数绝对增高，白细胞和血小板增多，以及发现Jak2V617F为特征。28、传染性单核细胞增多症（IM）：常由EB病毒感染引起的急性传染病，多见于儿童和青少年，血液中异性淋巴细胞增高和嗜异性抗体阳性

9、。结合临床表现可以诊断。29、类白血病反应（LR）：LR是指某些因素（如急性感染，中毒，组织损伤和恶性肿瘤等）的刺激机体造血组织所致的一种酷似白血病的血液学改变。30、骨髓增生异常综合征（MDS）基质改变：包括血窦壁变性，破裂，间质水肿，骨改建活动增强，网状纤维增多等。骨髓网状纤维增生是多数MDS的特征。骨髓造血组织增生极度活跃或正常，少数增生低下。31、细胞外铁：骨髓中存储于幼红细胞外骨髓基质中的铁，称细胞外铁，一般以含铁血黄素的形式存在。32、细胞内铁：幼红细胞中贮存的铁颗粒33、铁幼粒细胞（sideroblast）：细胞内含铁颗粒的幼红细胞称为铁幼粒细胞。34、一期止血缺陷：指血管壁-血

10、小板型止血缺陷。以皮肤黏膜和内脏出血为主，其特点是：创伤即刻发生渗血，持续时间较长；压迫止血有效；输血或输血制品效果差。35、二期止血缺陷：指凝血-抗凝血型止血缺陷。以深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主，其特点是：出血时间长，常呈延迟性；压迫止血效果欠佳；对输血或输针对性血制品效果佳。36、纤溶活性亢进：皮肤常呈大片瘀斑或伴内脏出血。出血特点：常由腺体组织创伤/手术或挤压触发出血；注射部位或创面渗血难止；血凝块易溶解。37、出血时间（BT）：将皮肤刺破后，让血液自然流出到血液自然停止所需的时间。BT的长短反映血小板的数量、功能以及血管壁通透性、脆性的变化，也反映血小板生成的血栓烷与血管壁生

11、成的前列环素的平衡关系。38、活化的部分凝血活酶时间（APTT）：在受检血浆中加入APTT试剂和钙离子后，观察血浆凝固时间。它是体外筛查内源性凝血系统较敏感和最常用的试验。39、血浆凝血酶原时间（PT）：在被检血浆中加入钙离子和组织因子，观测血浆的凝固时间。它是外源性凝血系统较为敏感和最常用的筛选试验。40、血浆凝血酶时间（TT）：受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定纤维蛋白原转变为纤维蛋白所需时间。41、红细胞血型：是指存在于红细胞表面的遗传标志，一般是指红细胞表面上的抗原结构。红细胞血型抗原是用相应抗体检测到的红细胞表面抗原。42、代谢综合征（metabolic syndrome，MS

12、）：MS是一组复杂的代谢紊乱症候群，包括中心型肥胖以及TG升高、HDL-C减低、血压升高、空腹血糖（FPG）升高或已诊断为2型糖尿病这四项中的任意两项。是导致糖尿病和心脑血管疾病的危险因素。43、动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：是指动脉壁内膜下发生脂质沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块等不同程度病变的慢性血管炎症性疾病。44、超敏C反应蛋白（hs-CRP）：是急性时相反应蛋白，可以预测心血管事件的危险性，是AS和冠心病的危险性评估指标。又是非特异性的炎性标志物，在急性感染或创伤时升高。同时也是心肌损伤或脑卒中的标志物。45、非结合胆红UCB素，间

13、接胆红素IBIL，游离胆红素：各种含血红蛋白中血色素在一系列酶作用下先生成胆绿素，再生成胆红素，即为非结合胆红素，大部分来自衰老红细胞的血红蛋白46、结合胆红素CB，直接胆红素DBIL：UCB经血液循环运至肝脏并被摄取，在一系列酶的作用下，与葡萄糖醛酸结合形成水溶性强的葡萄糖醛酸胆红素，即为CB47、STB.TBIL总胆红素：CB和UCB的总量48、黄疸：是指血清胆红素增高，使巩膜，皮肤，黏膜，和其他组织及体液发生黄染的现象。49、胆酶分离：急性重症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高，但转氨酶减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。50、肾小球滤过率(glomerul

14、ar filtration rate,GFR):单位时间内两肾生成原尿的量,GFR尚不能直接测定,临床上只能用一些合适的内源性或外源性物质的清除率来间接反映GFR51、肾血浆清除率(clearance):双肾于单位时间内,能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除,结果以毫升/分或升/24小时表示.52、2微球蛋白：是一种分子量为11800的小分子蛋白，在正常情况下以相对不变的速率合成，血中的该蛋白是经肾小球滤过，由近端肾小球重吸收（99.9%）53、Uosm 尿渗量：指尿的质量渗透量，即每千克水中所含各种溶质颗粒（包括分子和离子）的总摩尔数，单位为Osm/kg H2O。54、C-肽: 在蛋白

15、水解酶的作用下，在胰岛素原转变为胰岛素的过程中，释放出一个由 31 个氨基酸组成的 片段，称 C 肽。55、GLU（血糖）升高：、型糖尿病（最常见）；特殊类型糖尿病（内分泌疾病，相关基因突变，胰腺外分泌疾病）；应激性血糖升高；肝源性血糖升高。56、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）：口服定量葡萄糖，间隔一定时间测量血糖、尿糖水平，以监测血糖调节功能，犹适于糖尿病疑似者。超出正常范围：糖尿病、糖耐量减退。57、糖尿病（DM）： FPG7.0mmol/L 2hPG11.1mmol/L 尿糖（+）58、空腹血糖受损：FPG>6.1mmol/L，<7.0mmol/L 2hPG<7.8mm

16、ol/L59、糖尿病诊断标志：有症状+随机血糖11.1mmol/L空腹血糖7.0mmol/L OGTT，2hPG11.1mmol/L；（三者之一，可确诊）60、肾性糖尿：血糖正常，葡萄糖耐量试验正常而尿糖阳性，就称为肾性糖尿，系由于近端小管对葡萄糖的重吸收功能减退所致。61、耐糖现象：正常人口服一定量的葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平。62、空腹血糖过高（IFG）：FBG增高而又未达到诊断糖尿病的标准时，称为空腹血糖过高。63、高血糖症：FBG增高超过7.0mmol/L时称为高血糖症。64、血糖减低：FBG低于3.9mmol/L时为血糖减低。65、耐糖现象：正常人口服一定量的

17、葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加，使血糖在短时间内降至空腹水平，此为耐糖现象。66、糖耐量异常（IGT）：当糖代谢紊乱时，空腹一定量的葡萄糖后血糖急剧升高，或升高不明显，但短时间内不能降至空腹水平（或原来水平），此为糖耐量异常或糖耐量减低。67、阴离子间隙AG：血清中主要阳离子与主要阴离子浓度的差值，表示未测定的带阴电荷物质浓度之和。68、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。69、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以

18、血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。70、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。71、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。72、肿瘤标志物（TM）：在恶性肿瘤的发生和增殖过程中，由于肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的或是由机体对肿瘤细胞反应而异常产生和升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质。73、癌基因：凡能参与或直接导致正常细胞发生恶性变的

19、任何基因序列均称为癌基因。 原癌基因：存在与正常细胞内，发生恶变后转变为癌基因的基因序列。 抑癌基因：凡可抑制细胞生长并能潜在抑制癌变作用的基因群。 74、感染：是微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。75、传染：是来自宿主体外的微生物, 通过一定的方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染。76、感染性疾病：是由微生物和寄生虫感染人体后机体组织细胞受到不同程度的损害并出现一系列的临床症状和体征，分传染性感染疾病和非传染性感染疾病。77、医院感染（nosocomial infection）：是指患者在入院时既不存在，亦不处于潜伏期，而在医院内发生的感染，包括医院内

20、获得而在出院后发病的感染。78、性传播疾病(sexually transmitted disease,STD)简称性病，指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病，包括艾滋病、梅毒、淋病等30余种疾病。79、抗菌药物敏感试验（）简称药敏试验，是指在体外测定抗菌药物抑制或杀灭细菌的能力，即是测定细菌对抗菌药物的敏感性80、纸片扩散法又称法将细菌悬浮液涂在琼脂平板上，再贴上含一定抗菌药物的药敏纸片，在度培养的过程中，药敏纸片的周围可形成抑菌圈，抑菌圈的大小反应细菌对药物的敏感度，抑菌圈越大越敏感，抑菌圈越小越耐药。81、稀释法药敏试验是直接测定抗菌药物的最小抑菌浓度（）：将抗菌药物

21、用肉汤培养基或琼脂培养基进行倍比稀释，然后接种一定浓度的试验菌，经°C培养，以肉眼未见细菌生长的药物最小浓度为最小抑菌浓度。82、最小杀菌浓度（MBC）是指能够使试验菌减少99.9%以上的最小药物浓度。83、抗生素后效应（PAE）是指细菌暴露于一定浓度（如10*）的抗菌药后，在洗去抗菌药的情况下，数量增加十倍所需的时间。PEA的大小反应抗生素作用后细菌再生长延迟相的长短，亦反应抗菌药物作用于细菌后的持续抑制作用，故又称持续效应84、亚抑菌浓度下的抗生素后效应（PA ）是指暴露于高浓度抗菌药后，继而处于低于MIC的药物浓度下，数量增加十倍所需的时间。85、遗传性疾病(genetic d

22、isease)：是指个体生殖细胞或受精卵的遗传物质发生或存在致病性的改变所引起的疾病，具有垂直传递和终身性的特点。86、产前诊断(prenatal diagnosis):是指在胎儿出生之前对胎儿先天异常(遗传病与非遗传病)和宫内感染进行诊断，又称宫内诊断 ，是遗传学、影像学、围生学等与医学实践紧密结合的一门综合学科。87、中位数值的倍数(multiple of median, MoM)：指在产前筛查中，孕妇个体的血清标志物的检测结果是正常孕妇群在该孕周是该血清标志物浓度中位数的多少倍。88、假阳性率(false positive rate, FPR)：指在筛查中为高风险孕妇但在产前诊断中未发现

23、异常的孕妇在整个参与筛查人群中的比例。89、检出率(detect rate, DR):指通过筛查发现的、经过产前诊断证实的胎儿异常占整个孕妇群分娩的有被筛查疾病出生缺陷的新生儿的比例。90、二联筛查试验：即筛查中孕期母体外周血ATP、hCG的浓度，目标疾病是胎儿DS, NTD,18三体征。(如果是三联筛查，就在二联的基础上加上雌三醇。91、TORCH综合征：指弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和其他病原微生物感染引起胎儿异常的一组疾病。92、感染病(infectious diseases)：是由微生物(细菌、病毒、真菌等)和寄生虫感染人体后机体组织细胞受到不同程度的损害并出现一系列的临

24、床症状和体征。93、传染病：具有传染性的感染性疾病称为传染病。94、医院感染(hospitalacquired infection)是指感染来自医院或医疗机构，包括在医院获得出院后才发生的感染，但不包括入院前已存在的感染或入院时已处在潜伏期的感染，入院48小时后发生的感染通常认为是医院感染。95、内源性感染:也称自身感染，病原体来自患者本身的体内或体表，部分是人体定植、寄生的正常菌群，在正常情况下对人体无感染力，当正常菌群迁移至机体其他部分可导致感染，受损的组织或抗菌药物的不合理使用，病原体过度生长等也可导致感染。96、外源性感染：也称交叉感染，是指患者间、患者和医务人员间直接接触，或通过接触

25、医院环境、物品而获得的感染。97、血流感染(bloodstream infection)：当病原微生物通过各种途径进入血流，并通过血流造成全身播散，引起各种临床症状称为血流感染。98、菌血症(bacteremia)：若细菌仅短暂入血，而无临床明显的毒血症状则称为菌血症。99、脓毒血症：是由各种病原微生物和毒素侵入血流所引起骤发寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、肝脾肿大和精神神志改变等一系列严重的临床症状，严重者可引起休克，DIC和MODS。二、大题1、标本因素对检验质量的影响?（1）标本的类别 标本有离体的组织、排泄物、血液、和体液等组成，是临床检验的对象。（2）标本的采集 标本采集过程是

26、保证标本质量的关键环节，整个过程设计患者的准备、采集时间、采血的体位、止血带的正确使用，采集标本的器皿、采集标本的量、使用的抗凝剂或防腐剂、标本采集顺序以及是否按照标准程序进行操作等多种因素。（3） 标本的运送 采血完成后，赢尽量减少标本运送的时间，尽快处理，尽快检测，时间耽误越少，得到的检测结果可靠性越高。（4） 标本的保存 需要保存的标本，应根据不同的检测项目采用不同的保存条件。（5）标本的及时分离和检测。2、红细胞及血红蛋白增多的临床意义？相对性增多：血浆量减少，使红细胞计数相对性增多：剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿等导致的脱水状态。绝对性增多继发性增多：由于缺氧等原因导致促

27、红细胞生成素增多，使红细胞生成增多，见于肺源性心脏病等。原发性增多：真性红细胞增多症（polycythemia vera）是一种原因未明的红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病，其特点为红细胞持续性显著增多，全身总血容量也增加，白细胞和血小板也不同程度增多。3、红细胞及血红蛋白减少的临床意义？生理性减少：婴幼儿、儿童血容量剧增，而造血原料相对不足妊娠中晚期血容量剧增引起血液稀释部分老年人骨髓造血组织逐渐减少。病理性减少：见于各种贫血，包括红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过 多。4、中性粒细胞病理性增多的临床意义？中性粒细胞病理性增多见于急性感染：化脓性球菌（金黄色葡萄球菌等）感染是最常见的原

28、因病毒感染严重的组织损伤及大量血细胞破坏：严重外伤、较大手术、大面积烧伤、急性心梗及严重的血管内溶血候1236小时急性大出血：急性大出血后12h 内出血（脾、输卵管破裂）急性中毒：代谢紊乱导致的代谢性酸中毒（尿毒症）急性化学药物中毒（急性铅中毒）生物型中毒（蛇毒）白血病、骨髓增生性疾病及恶性肿瘤5、中性粒细胞减少的临床意义？感染：革兰阴性杆菌感染（伤寒、副伤寒杆菌）病毒（流感、病毒性肝炎）感染原虫（疟原虫、黑热病原虫）感染血液系统疾病：AA（再生障碍性贫血）、MA（巨幼细胞贫血）、PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）、骨髓转移癌物理化学因素损伤：各种射线、核素 化学物质（苯）、化学药物（氯霉素）单

29、核-吞噬细胞系统功能亢进：脾肿大、淋巴瘤自身免疫性疾病：SLE（系统性红斑狼疮）6、中性粒细胞升高的幅度与哪些因素有关？感染的微生物种类：细菌幅度大、病毒幅度小感染的部位：体表幅度小、内脏幅度大感染的程度：中毒感染幅度大、轻度感染幅度小机体的抵抗力：抵抗力强幅度大、抵抗力弱幅度小7、嗜酸性粒细胞变化的临床意义：嗜酸性粒细胞增多：过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏等；寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等；皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天胞疮、银屑病等；血液病：如慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤等；某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等；某些传染病：如猩红热等；其他：如风湿性疾病、肾上腺

30、皮质功能减低症等。嗜酸性粒细胞减少：常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。8、嗜碱性粒细胞的临床意义：嗜碱性粒细胞增多：见于过敏性疾病、血液病、恶性肿瘤和其他病变，如糖尿病、传染病等。嗜碱性粒细胞减少：无临床意义。9、淋巴细胞病理性增多的临床意义？淋巴细胞病理性增多见于：感染性疾病：主要为病毒感染（麻疹）肿瘤性疾病：急慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤急性传染病的恢复期）移植排斥反应10、血小板减少的临床意义？生成障碍：见于造血功能障碍，如再生障碍贫血，急性白血病，巨幼细胞贫血，骨髓纤维化等破坏过多：见于特发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进消耗增多：

31、DIC分布异常：脾大，血液稀释11、血小板增多的临床意义？原发性增多：骨髓增值性肿瘤如慢性粒细胞白血病，原发性血小板增多症，真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化继发性增多：急慢性炎症，恶性肿瘤晚期，溶血12、简述再生障碍性贫血的血象和骨髓象特点?血象：红细胞、白细胞、血小板三系列减少，淋巴细胞比例相对增高，形态正常。网织红细胞比例减少。骨髓象：骨髓增生低下或重度低下，粒、红、巨三系列细胞减少，淋巴细胞比例相对增加。浆细胞、网状细胞、组织时间细胞比例增加，成熟红细胞形态正常。13、简述缺铁性贫血的血象和骨髓象特点？血象：小细胞低色素性贫血，WBC和PLT基本正常，老核幼浆征。骨髓象：呈增生象，晚幼

32、红细胞细胞增生最为显著，红细胞中央淡染区扩大，形成典型低色素小细胞性改变，细胞内铁减少或缺乏。14、缺铁性贫血的实验室检查？血清铁（SI）测定 降低血清总铁结合力(TIBC)测定 增高血清转铁蛋白（STf）和转铁蛋白饱和度（TS）测定 转铁蛋白增高 转铁蛋白饱和度降低血清铁蛋白（SF）测定 降低可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定 提示缺铁性红细胞生成期15、巨幼细胞贫血的血象及骨髓象特点？ 血象：(1)红细胞、血红蛋白减少。(2)红细胞大小不均，易见椭圆形巨红细胞，并可见嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Jolly小体及Cabot环。有时可出现中、晚幼红细胞。(3)网织红细胞正常或轻度

33、增多。(4)白细胞计数正常或轻度减少。中性分叶核粒细胞呈分叶过多现象。(5)血小板计数减少，可见巨大血小板骨髓象：(1)骨髓增生明显活跃。(2)红细胞系统明显增生、幼红细胞常在4050% 以上，并出现巨幼红细胞系列，与正常幼红细胞系列并存。易见Howell-Jolly小体及点彩红细胞等。(3)粒细胞相对减少。以巨晚幼粒细胞及巨杆状核粒细胞为多见，分叶核粒细胞有分叶过多现象。(4)巨核细胞数大致正常或增多，也可出现胞体巨大，核分叶过多，核质发育不平衡现象。16、临床上根据病因和发病机制将溶血性贫血分为几类，意义如何？（1）红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血 这种内在缺陷大多数是遗传性的，包括：红细胞

34、膜结构与功能缺陷、血红蛋白肽链的合成数量或结构异常，以及红细胞代谢相关的酶缺陷。常见的疾病如遗传性球形细胞增多症、异常血红蛋白病及海洋性贫血、G-6-PD缺陷症等。但也可有获得性的红细胞膜蛋白结构的缺陷，如PNH.(2) 红细胞外来因素所致的溶血性贫血 溶血可有免疫因素、化学因素、物理和机械因素、感染因素等作用于红细胞而发生。如自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血、化学毒物或药物、心脏瓣膜置换术后或微血管病、大面积严重烧伤、溶血性病原体感染所致的溶血性贫血，以及脾功能亢进等。这一类溶血性贫血都是属于后天获得性的。17、溶血性贫血的血象和骨髓象的特点?血象：（1）红细胞、血红蛋白减少，两者

35、呈平行性下降。（2）红细胞大小不均，易见大红细胞、嗜多色性红细胞及有核红细胞（晚幼和中幼细胞为主）以及可见Howell-jolly小体、Cabot环、点彩红细胞等。（3）网织红细胞增多，尤其急性溶血时常明显增多。（4）急性溶血时白细胞和血小板计数常增多。中性粒细胞比例增高，并有中性粒细胞核左移现象。骨髓象：（1）骨髓增生明显活跃。（2）红细胞系明显增生，幼红细胞常>30%，急性溶血时甚至>50%,粒红比降低或倒置。各阶段幼红细胞增多，以中幼和晚幼红细胞增多为主。成熟红细胞形态与血象相同。（3）粒细胞系相对减少，各阶段细胞的比例及形态大致正常。4）巨核细胞系一般正常。18、何为溶血性

36、贫血？何为溶血性疾病？红细胞寿命缩短，破坏加速超过骨髓造血代偿能力所致的贫血，称之为溶血性贫血，称之为溶血性贫血。若只有溶血存在，骨髓代偿功能良好，未发生贫血者称之为溶血性疾病。19、分析溶血原因的有关检查包括哪些？ （1）：红细胞膜缺陷的检验 有红细胞渗透脆性实验，温孵育后渗透脆性实验，自身溶血试验及其纠正实验，酸溶血试验，热溶血试验，蔗糖水溶血试验等。 （2）：红细胞内酶缺陷的检验 红细胞内葡萄糖酵解通路有关的酶缺陷分类实验，如自身溶血试验及其纠正实验，变性珠蛋白小体生成实验，高铁血红蛋白还原实验，氰化物-抗血酸盐实验及其有关酶的活性测定等。（3）：珠蛋白合成异常的检验 如血红蛋白电泳，胎

37、儿血红蛋白（HbF）检测即碱变性试验，HbF酸洗脱法检验，血红蛋白H包涵体生成实验，红细胞镰变实验，异丙醇沉淀实验，热变性实验，变性珠蛋白小体生成实验等。（4）：免疫性溶血的检验 如抗人球蛋白实验，冷热溶血实验，冷凝集实验，血型检验等。20、AIHA检测方法？临床上根据血清学特点，免疫性溶血性贫血可以分为：温抗体型：抗体于37时作用最强，主要是IgG，不能凝集细胞；冷抗体型：抗体于20时最活跃，主要是IgM，在低温时可凝集细胞。混合抗体型。冷抗体型自身免疫性溶血性贫血比温抗体型自身免疫性溶血性贫血少见，大约占自身免疫性溶血性贫血的20。 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 温抗体性AIHA的诊断标准

38、要点是：获得性溶血性贫血患者如直接Coombs试验阳性，IgG或C3型；近4个月内无输血或可疑药物服用史；冷凝集效价在正常范围内，可以考虑为温抗体型自身免疫性溶血性贫血。Coombs试验阴性，但临床表现较符合，糖皮质激素或切脾有效，如除外其他溶血性贫血(特别是遗传性球形细胞增多症)，也可诊断为Coombs试验阴性的自身免疫性溶血性贫血。1） 冷凝集素综合征冷凝集素效价显著增高(>1：10000)，直接抗人球蛋白试验C3阳性而IgG阴性，结合临床表现可诊断为冷凝集素综合征。2） 兼有温、冷双抗体型自身免疫性溶血性贫血本病的诊断主要依据病史，临床表现，母子血型鉴定及特异性免疫抗体的检查。肯定

39、诊断的依据是证实母子血型不合及相应的抗体结合到胎儿或新生儿的红细胞上。21、22. 类白血病反应(LR) 根据血象变化特点可将 LR分为五种主要类型：中性粒细胞型：WBC显著升高，血象似慢性或急性髓细胞白血病，见于播散性结核、粒细胞缺乏症等。淋巴细胞型：血象似慢性或急性淋巴细胞白血病，见于因幼儿百日咳和传染性单核细胞增多症。单核细胞型：单核细胞增多，血象似急性或慢性白血病，易见于严重结核病。嗜酸性粒细胞型：EOS显著增多，血象似慢性髓细胞白血病，常见于寄生虫感染、过敏反应等。红白血病型：幼红和幼粒细胞增多，血象似红白血病，常见于溶血性贫血和髓外造血等。23、 成熟淋巴细胞肿瘤的实验诊断（1）形

40、态学B-CLL/SLL以外周血、骨髓、脾脏和淋巴结中形态均一、圆形或轻度不规则形B淋巴细胞增多为特征的成熟淋巴细胞肿瘤。血象：WBC增高，常为(30 - 100)×109/L;淋巴细胞计数持续增高。如果没有髓外组织浸润，外周血CLL表型的单克隆性淋巴细胞必须5 ×109/L 。血涂片以分化较好的淋巴细胞为主，常> 50%，可达80% 90%，可见少量幼淋巴细胞。骨髓象：骨髓增生极度或明显活跃，淋巴系细胞显著增生，以分化较好的白血病性淋巴细胞为主，> 40%甚至高达90%以上。当幼淋巴细胞大于55%时，可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。粒系细胞、红系细胞及

41、巨核细胞三系明显减少。（2）细胞化学PAS染色淋巴细胞阳性率及积分值常显著增高，并呈粗大颗粒状阳性反应。（3）免疫表型B-CLL主要表达CD19、CD20、CD79a、CD23，并且常共同表达CD5，此为CLL的特异性免疫表型异常；ZAP-70和CD38表达与预后负相关。24、凝血机制血管壁的完整性是防止出血的重要条件，当小血管受损时，其近心端通过神经体液调节立即收缩，阻断血流或使血流减少，同时血液中的血小板立即粘附于创面上并释放ADP等物质，诱发更多的血小板发生聚集，形成白色血栓，白色血栓对早期止血起着重要的作用，与此同时，血浆中的因子与受损部位的胶原接触而被激活启动内源性凝血途径，另外组织

42、因子释放并启动外源性凝血途径，在很短时间内形成纤维蛋白网，并网罗大量红细胞形成红色血栓，加固止血作用，红色血栓内的血小板释放血栓收缩蛋白使血栓更加坚固，纤溶系统则与创面愈合及血管再通有关，抗凝系统可以预防血栓无限制地生成，两者作用相辅相成，对维持正常血流发挥着重要作用。25、一期止血筛查实验BT出血时间：超过9 min为延长见于血小板明显减少及功能异常血管壁结构及功能异常血浆凝血因子的严重缺乏26、二期止血筛查实验（1）APTT 活化的部分凝血活酶时间：20-25s，或比正常对照值延长超过10s 临床意义 肝素治疗的监测APTT比为1.5-2.5倍 内源性出血的筛选 术前常规检查（2）PT 血

43、浆凝血酶原时间：11-13s 延长见于 先天性凝血因子1、2、5、7、10（罗马数字）缺乏 获得性凝血因子缺乏，严重肝病、维生素K、纤溶亢进、DIC（3）Fg 血浆纤维蛋白原 27、常用脂蛋白测定的项目有哪些？（原发性）继发性高脂蛋白血症(1)型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正或轻度增加，此型在临床上较为罕见。(2)型高脂蛋白血症，又分为a型和b型。a型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常，此型临

44、床常见。b型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。(3)型高脂蛋白血症：又称为异常-脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程度（以mg/dL为单位）大致相当。此型在临床上很少见。(4)型高脂蛋白血症：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高

45、，血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊，血浆甘油三酯和胆固醇均升高，以甘油三酯升高为主。28、血脂的主要成分？ 答：胆固醇，甘油三酯，血浆脂蛋白（高密度脂蛋白，低密度脂蛋白），磷脂，游离脂肪酸，过氧化脂质，载脂蛋白，脂蛋白（a）TC、TG、HDL_C、LDL_C和LP(a)是脂质测定的常规检查项目冠心病的危险因素：TC的浓度增高，冠心病的危险性增高血清HDL_C水平、ApoA与冠心病发病呈负相关，LDL_C、ApoB与冠心病呈正相关脂蛋白（a）是心血管疾病的独立危险因素在中年男性中，凝血因子的升高是冠心病的独立危险因素29、肌钙蛋白测定肌钙蛋白是存在于骨骼肌和心肌的一组收缩蛋白，TnT

46、和TnI是心肌特有的抗原。AMI时，血清TnT/TnI开始升高时间均为36小时，达峰时间为1024小时，恢复正常时间为1015天和57天。肌钙蛋白升高在心肌梗死时的窗口期较长，不易诊断再梗死,但对监测溶栓治疗和诊断胸痛发生后12周内的亚急性心肌梗死和隐匿性心肌梗死有一定意义。肌钙蛋白（TnT和TnI）作为心肌损伤的特异性标志，其灵敏性和特异性均高于心肌酶，对急性和亚急性心肌梗死尤其对微笑的、小灶性心肌梗死的诊断更有价值。30、肌红蛋白测定AMI发病后3小时内Mb开始升高，612小时达高峰，1830小时回复到正常水平，可用于早期诊断和再梗死的发现，但特异性较差。31、血清肌酸激酶及其同工酶测定（

47、1）CK-MB是AMI早期诊断的较敏感指标。AMI时CK-MB在起病36小时内开始升高，1224小时内达高峰，23天恢复正常。AMI时，CK-MB变化早于CK，对早期诊断AMI的敏感性也高于总CK，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。但对于AMI诊断的敏感性和特异性均不及肌钙蛋白。（2）CK-MB升高见于急性心肌梗死、某些肌病和骨骼肌损伤。32、心衰标志物检测血中BNP和NT-pro BNP浓度是目前诊断心衰最好的临床生化指标，不受肾脏功能影响，能更好反映心衰时心室压力的升高及容积的增加。临床意义：（1）用于心衰的诊断、分级和预后的判断：心衰早

48、期BNP水平即可升高，且升高幅度与心衰严重程度呈正比，因此BNP检测可作为无症状性或早期心衰诊断的筛选指标。BNP是预测心衰有无及其严重程度的单个最准确的指标；（2）用于呼吸困难鉴别：心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难临床上较难鉴别，但前者BNP/NT-pro-BNP水平升高，后者不升高（3）是心肌梗死后心功能检测和预后判断的指标；（4）用于左室肥厚、肥厚梗阻性心肌病和扩张型心肌病的判断；（5）作为心衰治疗检测、病情观察的指标；（6）可用于心脏手术患者的术前术后心功能评测，并帮助临床选择最佳手术时机；（7）可用于高危人群（肥胖、高血压、糖尿病、冠心病）心血管风险早期发现超敏C-反应蛋白是更为有效（

49、与LDL-C相比）的毒粒的心血管疾病预测指标，hs-CRP在冠心病、卒中、周围血管栓塞等疾病的诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管危险评估的“金标准”hs-CRP是非特异性的。hs-CRP<1.0mg/L为低危险性；1.03.0mg/L为中度危险性；>3.0mg/L为高度危险性。如果hs-CRP>10mg/L,表明可能存在其他感染，应在其他感染控制后再采血检测，以进一步除外心血管炎症性病变。同型半胱氨酸（HCY）与动脉粥样硬化性心脑血管疾病密切相关，是心脑血管疾病的独立危险因子。血HCY水平的检测可用于心血管疾病危险性评估。33、黄疸产生的机理：当胆红素代谢发

50、生障碍时，UCB或CB生成增加肝细胞摄取UCB能力降低肝细胞转化胆红素的能力降低肝细胞及肝内外胆红素分泌排泄功能障碍等均会引起血，尿胆红素和尿胆原发生变化，高胆红素血症时会出现黄疸。34、三种黄疸的鉴别诊断 总胆红素 UCB 结合胆红素 尿胆原 尿胆红素 粪便颜色 粪胆原溶血性黄疸 升高+ 升高+ 升高+/正常 强（+） （-） 加深 增加阻塞性黄疸 升高+ 升高+/正常 升高+ （-） （+） 变浅/白陶土色 下降肝细胞性黄疸 升高+ 升高+/正常 升高+ 不一定 （+） 变浅/正常 下降/正常35、黄疸疾病的实验室诊断胆红素代谢检测：STB,CB,UCB,尿胆原，尿胆红素等检测，三种类型指

51、标不同，见上表血清酶学检测：A肝细胞性黄疸时ALT.AST明显升高；阻塞性黄疸时ALP.GGT明显升高血浆凝血酶原时间PT测定：阻塞和肝细胞性时均延长，但阻塞黄疸注射维K后PT恢复，而肝细胞性不恢复，溶血性黄疸时PT正常血脂测定：胆汁淤积时TC.TG均明显增高，肝细胞损坏严重时，TC明显减低36、血清总蛋白和白蛋白检测的临床意义 升高:脱水，如急性失水、肾上腺皮质功能减退 降低：1 蛋白合成减少：常见肝脏疾病，如急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌。白蛋白持续下降提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。2 营养不良：蛋白摄入不足或消化吸收不良3 蛋白丢失过多：肾病综合征、肾小球肾炎、大面积烧伤、蛋

52、白丢失性肠病、急性大出血4 慢性消耗性疾病：重症结核、甲亢、恶性肿瘤5 血液稀释：水钠潴留、静脉输入过多晶体溶液37、血清球蛋白增高和降低的临床意义增高：慢性肝病：慢性肝炎、慢性酒精性肝病、肝硬化 M蛋白血症：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、淋巴瘤 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎 慢性炎症及慢性感染：结核病、麻风病等降低： 生理性降低：小于3岁的婴儿 免疫功能抑制：如长期应有肾上腺皮质激素或免疫抑制剂 先天性低r球蛋白血症38、血清蛋白电泳原理：蛋白质在溶液中为具有俩性的胶体，在碱液中，蛋白质带负电，向阳极移动。据各种血清蛋白粒子大小，等电点及所带的负电荷多少不同，其

53、电泳后至少分为5个区带，从阳极依次为：白蛋白，a1球蛋白，a2球蛋白，球蛋白，球蛋白。临床意义：（1）.肝病型：白蛋白降低，a1,a2,球蛋白有减少倾向，球蛋白增高。见于慢性肝炎，肝硬化，肝细胞癌（常合并肝硬化）（2）.M蛋白血症型：表现为白蛋白轻度减低，单克隆球蛋白（也有球蛋白）明显升高，在，球蛋白之间出现明显的M蛋白区带。见于多发性骨髓瘤，原发性巨球蛋白血症等。（3）.肾病型：表现为白蛋白及球蛋白减低，a2及球蛋白增高。见于肾病综合症和糖尿病肾病。（4）.炎症型：为1.2.三种球蛋白均增高。见于各种急慢性炎症和应激反应。（5）.其他：先天性低球蛋白血症时，球蛋白减低或消失。39、简述肝脏疾

54、病有关的酶及其主要临床意义？ 1.ALT（丙氨酸氨基转移酶），AST（门冬氨酸氨基转移酶）为非特异性细胞内功能酶，是肝细胞损害的标志；2。GDH（谷氨酸脱氢酶）为肝细胞线粒体损坏的标志，增高反映肝小叶中央区坏死；3.AFU用于岩藻糖蓄积症的诊断，和肝癌及其他肝脏占位性病变的鉴别诊断；4.ALP（碱性磷酸酶），GGT，为胆汁淤积的指标，骨骼疾病时ALP可增高，酒精性肝损伤时GGT增高；5.MAO（单胺氧化酶），PH（脯氨酰羟化酶）为肝纤维化的酶学指标；6.ChE（胆碱酯酶）为肝实质损害致肝功能不全时及有机磷中毒是减低。40、试述血清肌酐测定的临床意义（1） 血肌酐增高常见于各种原因引起的肾小球滤

55、过功能减退1) 急性肾衰竭时血肌酐进行性升高为器质性损害的指标,可伴有少尿或无尿2) 慢性肾衰竭时血肌酐浓度用于评估病变程度及分期:肾衰竭分期,血肌酐<178umol/L;肾衰竭失代偿期,血肌酐>178umol/L;肾衰竭期,血肌酐>445umol/L;尿毒症期血肌酐>707umol/L.(2)鉴别肾前性和肾实质性少尿1)器质性肾衰竭血肌酐常超过200umol/L2)肾前性少尿,如心衰,脱水,肝肾综合症,肾病综合症等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血肌酐浓度上升多不超过200umol/L(3)尿素氮与肌酐比值(BUN/Cr)的意义1）器质性肾衰竭时BUN与Cr同时

56、增高，比值<=10:12)肾前性少尿，肾外因素所致的氮质血症时BUN可较快上升，但Cr不相应上升，此时比值>10:141、肾小球滤过功能常用指标及临床意义。一，血肌酐Cr参考值:男(44-132umol/l).女(70-106umol/l)临床意义:(1)血肌酐升高常见于各种原因引起的肾小球过滤功能减退如，急，慢性肾衰竭。(2)鉴别肾前性和实质性少尿。(3)结合BUN(尿素氮)鉴别少尿。(二)血清尿素(SU)参考值:成人(1.8-7.1mmol/l);儿童(1.8-6.5mmol/l)临床意义:(1)生理性增高见于高蛋白饮食后，生理学减低见于妊娠期。(2)肾前因素导致SU增高:见于急性失血，休克，脱水，烧伤等导致有效循环血量减少，肾小球滤过率降低，尿素拍出量减少，血清尿素增高。充血性心力衰竭，肾动脉狭窄等使肾灌注下降，SU增高。(3)肾后因素导致SU增高见于尿路梗阻。(4)蛋白