重症患者的血气分析

1、编辑ppt1重症患者的血气分析编辑ppt2概念 血气分析血气分析是指对各种气体、液体中不同类是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以混合静脉血等，其中又以动脉血气分析动脉血气分析的的应用最为普遍。应用最为普遍。编辑ppt3仪器编辑ppt4临床应用价值临床应用价值 动脉血气分析是唯一可靠的动脉血气分析是

2、唯一可靠的诊断低氧血症诊断低氧血症和判断其程度和判断其程度的指标的指标 动脉血气分析也是唯一可靠的动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量判断和衡量人体酸碱平衡状况人体酸碱平衡状况的指标的指标 编辑ppt5血气分析的常用指标编辑ppt6反映体内液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态1.酸碱度（酸碱度（pH）：）：是表示液体氢离子是表示液体氢离子H+浓度浓度的指标，正常值的指标，正常值7.357.45，平均，平均7.40。编辑ppt7pH与与H+的关系的关系pH H+（mmol/L）7.0 1007.1 807.2 607.3 50 7.4 407.5 307.6 257.7 207.8 157.9 12

3、.58.0 10 编辑ppt8反映体内液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态动脉血动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标，它反值是酸碱平衡测定中最重要的指标，它反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其过低、映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其过低、过高均能严重影响肌体的生物活性，包括各种酶系过高均能严重影响肌体的生物活性，包括各种酶系统，离子转运和细胞代谢等。统，离子转运和细胞代谢等。pH的病理改变最大范的病理改变最大范围围6.87.8。编辑ppt9反映体内液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态2.动脉血动脉血CO2（PaCO2）：）：是判断呼吸性酸碱失衡是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。的重要指标。P

4、aCO2代表溶解于血液中代表溶解于血液中CO2的量，它的量，它反映肺泡通气的效果。年龄对反映肺泡通气的效果。年龄对PaCO2无影响。正常无影响。正常3545mmHg，平均平均40mmHg。其病理改变最大范围其病理改变最大范围10 130mmHg。PaCO245mmHg：表示通气不足，原发为呼酸，继表示通气不足，原发为呼酸，继发为代碱。发为代碱。PaCO227为代碱；为代碱；SB时有呼时有呼酸因素存在，酸因素存在，ABSB有呼碱。有呼碱。 由于由于SB不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡程度映出全部非呼吸性酸碱失衡程度编辑ppt12反映体内

5、液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态5.T40碳酸氢根：碳酸氢根：在急性高碳酸血症时，体内的血浆在急性高碳酸血症时，体内的血浆HCO3-并没有体外计算的那么高，为了较准确反映体内并没有体外计算的那么高，为了较准确反映体内HCO3-的情况就提出了的情况就提出了T40碳酸氢根计算方法：根据碳酸氢根计算方法：根据PaCO2急急性增加性增加2.0kPa（15mmHg）将增加血浆将增加血浆HCO3-约约1mmol/L，所所以因以因CO2潴留所引起的血浆潴留所引起的血浆HCO3-改变为：改变为：HCO3-=(测得的测得的PaCO2-40)/15（mmHg）T40碳酸氢根碳酸氢根=SB-HCO3-，如一患者如一

6、患者PaCO2 85，SB28，HCO3-=(85-40)/15=3，T40=28-3=25 所以所以SB升高是由于升高是由于CO2急性潴留所致。当发生严重的代急性潴留所致。当发生严重的代谢性酸硷失衡时谢性酸硷失衡时T40计算结果欠准确。计算结果欠准确。 编辑ppt13反映体内液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态6.剩余硷（剩余硷（BE）：）：又称硷过剩，正常值又称硷过剩，正常值-3+3mmol/L，BE值不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变，与值不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变，与SB意义大致意义大致相同，但因系反映总的缓冲硷的变化，故较相同，但因系反映总的缓冲硷的变化，故较SB更全面些。更全面

7、些。 细胞外液剩余硷（细胞外液剩余硷（Becf）又称标准剩余硷（又称标准剩余硷（SBE）是根据是根据细胞外液的缓冲能力计算的，计算时由于需知道细胞外液的缓冲能力计算的，计算时由于需知道Hb的实际数的实际数值，固定的按值，固定的按Hb50g/L计算，计算，BEb表示全血剩余硷，表示全血剩余硷，BEp表示表示血浆剩余硷，血浆剩余硷， BEb是体外测得的，较真实的体内硷储备为低，是体外测得的，较真实的体内硷储备为低，因在体内因在体内CO2急剧增高，急剧增高，HCO3-可透过毛细血管膜逸出血管外。可透过毛细血管膜逸出血管外。在纠正酸硷失衡时根据在纠正酸硷失衡时根据Becf更符合患者实际情况，正常人更符

8、合患者实际情况，正常人BEb与与Becf基本相同，基本相同，BE病理最大范围在病理最大范围在-30+30mmol/L。 编辑ppt14反映体内液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态7.缓冲硷（缓冲硷（BB）：）：指指1L全血（全血（BBb）或或1L血浆（血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和，血浆中主要是中所有具缓冲作用的阴离子总和，血浆中主要是HCO3-血浆血浆蛋白：蛋白：BBp= HCO3-+Pr-=24+18=42。正常（正常（4044mmol/L） BBp中还有中还有Hb和极少量磷酸盐，和极少量磷酸盐，1%Hb相当有相当有0.42mmol/L缓冲缓冲力，所以力，所以BBb=42+0.42

9、*Hb（g%），），正常值正常值48mmol/L（Hb15g%）。）。BB反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力，而反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力，而Hb、Pr-均影响均影响BB，若检测中出现若检测中出现BB低而低而HCO3-正常，说明患正常，说明患者存在着者存在着HCO3-以外硷储备的不足，如低蛋白血症、贫血等，以外硷储备的不足，如低蛋白血症、贫血等，而补充而补充HCO3-是不适宜的。是不适宜的。 编辑ppt15体内缓冲系统体内缓冲系统（1）碳酸氢盐系统：）碳酸氢盐系统：由由H2CO3、HCO3-组成为细组成为细胞外液最主要缓冲对，碳酸在体内碳酸酐酶作用下胞外液最主要缓冲对，碳酸在体内碳酸酐酶作

10、用下极易水解为极易水解为H2O与与CO2。血中的血中的H2CO3浓度与动脉血浓度与动脉血中中CO2分压有直接关系。分压有直接关系。 在在37C时溶解于水的时溶解于水的CO2即即H2CO3的浓度为的浓度为0.03* PaCO2，由于由于H2CO3经缓冲后可产生经缓冲后可产生CO2，后者可从肺后者可从肺中排出，故称之为可挥发性酸。肺在缓冲系统中起中排出，故称之为可挥发性酸。肺在缓冲系统中起重要作用，这是因为它通过对重要作用，这是因为它通过对PaCO2的调节使血的调节使血PH可以相对保持恒定。可以相对保持恒定。编辑ppt16体内缓冲系统体内缓冲系统 在缓冲过程中在缓冲过程中HCO3-不断被消耗，因此

11、必须不断被消耗，因此必须不断补充。而肾脏为补充不断补充。而肾脏为补充HCO3-的重要场所。的重要场所。肾脏通过肾小管分泌肾脏通过肾小管分泌H+并同时重吸收并同时重吸收HCO3-制造制造NH3并排泄并排泄NH4以及调节尿中的磷酸盐以及调节尿中的磷酸盐以使分泌出的以使分泌出的H+不断在尿液中得以缓冲，不断在尿液中得以缓冲，从而保证所分泌的从而保证所分泌的H+能顺利而持续的排出，能顺利而持续的排出，上述几个机制综合决定了从肾脏排出的总上述几个机制综合决定了从肾脏排出的总酸量。酸量。编辑ppt17体内缓冲系统体内缓冲系统 （2）磷酸盐系统：）磷酸盐系统：有有NaH2PO4及及Na2HPO4组组成，前者

12、为弱酸，可对强碱缓冲而成成，前者为弱酸，可对强碱缓冲而成Na2HPO4，其两种形式均可经肾脏排泄而调其两种形式均可经肾脏排泄而调节节PH主要存在于细胞内，血浆内作用很小主要存在于细胞内，血浆内作用很小编辑ppt18体内缓冲系统体内缓冲系统（3）Hb系统和血浆蛋白系统：系统和血浆蛋白系统：有两种缓冲方式有两种缓冲方式a：Hb脱氧而变成碱性，脱氧而变成碱性，H+直接与其结合，轻微改变直接与其结合，轻微改变PH，Haldane氏效应。氏效应。 b：Hb改变其构型使其上的自由氨基与改变其构型使其上的自由氨基与CO2直接直接结合，形成氨基甲酸结合，形成氨基甲酸Hb，由该反应而释放出由该反应而释放出H+可

13、被可被脱氧脱氧Hb结合。结合。（4）不可挥发性酸缓冲：）不可挥发性酸缓冲：指缓冲反应后不能由肺排指缓冲反应后不能由肺排出的酸出的酸。编辑ppt19反映体内液体酸碱状态反映体内液体酸碱状态8. CO2结合力（结合力（CO2CP）：）：将静脉血在室温下将静脉血在室温下与与5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的含量，减去物理溶解的CO2而得出。同时受呼吸、代谢因素影响，增而得出。同时受呼吸、代谢因素影响，增加表示呼酸或代硷，下降表示呼硷或代酸。加表示呼酸或代硷，下降表示呼硷或代酸。编辑ppt20反映血液氧合状态

14、反映血液氧合状态1.PaO2：表示动脉血浆中物理溶解表示动脉血浆中物理溶解O2分子所分子所产 生 的 分 压 ， 其 随 年 龄 增 长 而 降 低 ，产 生 的 分 压 ， 其 随 年 龄 增 长 而 降 低 ，PaO2=102-（0.33*年龄）年龄）mmHg。一般以一般以PaO2降低程度作为低氧血症的分级依据。降低程度作为低氧血症的分级依据。编辑ppt21反映血液氧合状态反映血液氧合状态2.SaO2：为动脉血中为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比，而不表示含量。最大氧量之比，而不表示含量。SaO2的多少与的多少与PaO2和和Hb氧解离曲线有直接关系，

15、氧解离曲线有直接关系，SaO2：963%。3.氧含量（氧含量（CaO2）：）：为血液实际结合为血液实际结合O2的总量，包的总量，包括与括与HB结合结合O2及物理溶解及物理溶解O2，每克每克HB可结合可结合1.34mlO2，所以所以HBO2含量含量=1.34*HB*SaO2%，物理物理溶解溶解O2含量含量=PO2*0.003ml%，一般情况下忽略不计，一般情况下忽略不计，但意义更大。在高压氧合时则增加。但意义更大。在高压氧合时则增加。编辑ppt22反映血液氧合状态反映血液氧合状态4.氧解离曲线和氧解离曲线和P50：表示表示PAO2与与SaO2关系的曲线，关系的曲线，P50是在是在pH 7.40，

16、PCO2=40mmHg的条件下的条件下SaO2为为50%的的PaO2，正常值正常值26（24-28）。）。 P50表示氧解离曲线的位置，表示氧解离曲线的位置，P50增加表明曲线右增加表明曲线右移，移，HB与与O2结合力下降，有利于结合力下降，有利于O2的释放和组织的释放和组织摄取，其原因为（摄取，其原因为（1）pH降低（降低（2）体温升高（）体温升高（3）细胞中细胞中2，3二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2，3DPG）增加。增加。 P50减少曲线左移，减少曲线左移，HB与与O2的亲和力升高，妨碍的亲和力升高，妨碍O2的释放。的释放。编辑ppt23氧氧离离曲曲线线平台段编辑ppt24氧氧离离曲曲线线

17、陡直段编辑ppt25氧氧离离曲曲线线右右移移编辑ppt26氧氧离离曲曲线线左左移移编辑ppt27反映血液氧合状态反映血液氧合状态5.肺泡肺泡-动脉氧合压差动脉氧合压差P（A-a）O2：由氧降阶梯概念可知：由氧降阶梯概念可知：肺泡肺泡-动脉之内氧分压存在差别，正常为动脉之内氧分压存在差别，正常为5-15mmHg，随年龄随年龄增加而增加，增加而增加，50岁以上岁以上20mmHg，70岁岁28mmHg。 P（A-a）O2=PAO2-PaO2PAO2=（PB-pH2O）FiO2-PaCO2/R，PB大气压，大气压，pH2O水汽气压，水汽气压，R呼吸商（呼吸商（0.8），病理情况下的），病理情况下的R的

18、改变，对上法计算可有的改变，对上法计算可有误差，目前应用误差，目前应用PaO2/FiO2作为换气功能指标或作为换气功能指标或PaO2/PAO2，均不受均不受FiO2影响。影响。编辑ppt28反映血液氧合状态反映血液氧合状态6.混合静脉血气：混合静脉血气：指全身各部静脉血混合后的静脉血。应采指全身各部静脉血混合后的静脉血。应采集肺集肺A血或右心室、右心房的静脉血，可分别测定其氧分压血或右心室、右心房的静脉血，可分别测定其氧分压PVO2正常值正常值40（37-42mmHg），），氧饱和度氧饱和度SVO2（65-75%），），计算氧含量计算氧含量CvO2。若若PvO230mmHg，提示组织缺氧，提示

19、组织缺氧，CvO2的绝对值受的绝对值受HB影响大但它与影响大但它与CaO2的差却相当恒定，正常的差却相当恒定，正常50-60ml/L，如果差增大提示心输出量下降。如果差增大提示心输出量下降。 混合静脉血来自全身各组织，可反映全身组织的供氧情混合静脉血来自全身各组织，可反映全身组织的供氧情况，也反映心输出量、动脉氧含量与肌体氧耗的综合指标。况，也反映心输出量、动脉氧含量与肌体氧耗的综合指标。PaO2、SaO2、CaO2在在BGA中常规测定，其余指标需计算或特中常规测定，其余指标需计算或特殊方法测定。殊方法测定。编辑ppt29编辑ppt30其他指标 Na+（钠离子）（钠离子）、K+（钾离子）（钾离

20、子）、Cl（氯（氯离子）离子） 乳酸乳酸编辑ppt31低氧血症的判断标准低氧血症的判断标准 轻度低氧血症轻度低氧血症：50mmHgpO260mmHg，80%O2SAT90%； 中度低氧血症中度低氧血症：40mmHgpO250mmHg，60%O2SAT80%； 重度低氧血症重度低氧血症：pO240mmHg，O2SAT60%。编辑ppt32编辑ppt33血液氧分压临床意义血液氧分压临床意义 病理性降低：病理性降低： 肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。使气道狭窄，通气受

21、阻。 肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。换。 氧供应不足。氧供应不足。 Pa02731 kPa(55 mmHg)提示呼吸功能衰竭；提示呼吸功能衰竭；532kPa(40mmHg)即可出现口唇即可出现口唇紫绀；紫绀；399 kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病预后不良；提示慢性肺部疾病预后不良；16为高为高AG代酸。根据电中代酸。根据电中和原理，和原理， HCO3-下降下降= AG升高

22、，因升高，因AG升高有机酸升高有机酸根增多，这时血液内缓冲碱发挥代偿中和根增多，这时血液内缓冲碱发挥代偿中和H+而消耗而消耗HCO3-，致致HCO3-下降；下降；3）要确定）要确定TABD中的代碱：由于实测中的代碱：由于实测HCO3-既受呼既受呼吸因素影响，又受高吸因素影响，又受高AG时时 HCO3-降低的影响，只降低的影响，只有排除这两种影响后才可确定有排除这两种影响后才可确定HCO3-是否处于代碱是否处于代碱水平。水平。编辑ppt49各型各型TABD的动脉血气和的动脉血气和AG特点特点一）呼酸型一）呼酸型TABD：（1）PaCO2升高；升高；（2）AG升高；升高；（3）AGHCO3- ；（

23、4）实测实测HCO3-正常正常HCO3-（24）+0.35*PaCO2+5.58-AG；（5）pH可下降或正常，偶见升高。可下降或正常，偶见升高。编辑ppt50各型各型TABD的动脉血气和的动脉血气和AG特点特点（二）呼硷型（二）呼硷型TABD：（1）PaCO2下降；下降；（2）AG升高；升高；（3）AGHCO3- ；（4）实测实测HCO3-正常正常HCO3-（24）+0.49*PaCO2+1.72-AG；（5）pH可升高或正常偶见下降。可升高或正常偶见下降。编辑ppt51例1例例1：pH 7.33，PaCO2 70，HCO3- 36，Na 140，Cl 80判断方法：判断方法：（1）PaCO

24、240, pH 16，高高AG；（3）AG=24-16=8，HCO3-=36-24=12，AGHCO3-；（4）正常正常HCO3-（24）+0.35*PaCO2+5.58-AG =24+0.35*（70-40）+5.58-8=32.08实测实测HCO3-(36)示代硷；示代硷；（5）7.337.40结论：本例患者存在呼酸型结论：本例患者存在呼酸型TABD（呼酸呼酸+代硷代硷+高高AG代酸）。代酸）。编辑ppt52例2例例2：pH 7.48，PaCO2 30，HCO3- 23，Na 142，Cl 95判断方法：判断方法：（1）PaCO27.4示呼碱；示呼碱；（2）AG=142-（95+23）=2416，高高AG代酸；代酸；（3）AG=24-16=8，HCO3-=23-24=-1，AGHCO3-；（4）正常正常HCO3-（24）