重症医学中级考试基础知识记忆总结

1、重症医学中级考试帮助记忆总结一、 重症医学基本理论和概念*全身炎症反应综合征 SIRS：2项或 2项以上， 1）体温 38或 36； 2）心率 90次/分；3）呼吸频率 20次 /分或者 PaCO232mmHg；4）WBC 12×109/L 或 4×109/L 或者未成熟细胞 10%。*脓毒性休克（ septic shock ）：1） 明确感染； 2）有 SIRS；3）收缩压低于 90mmHg或较原基础下降幅度超过 40mmH，g 至少 1 小时，或血压依赖输液或药物维持；4）组织灌注不良表现，尿量（ 30ml/h ）超过 1 小时，或有急性神志障碍。*炎症介质： 1）肿瘤

2、坏死因子 TNF-由活化的单核 -巨噬细胞产生，临床表现为对多个靶器官损害； 2）白介素-1 IL-1 为白细胞培养的上清中含有的一种可溶性物质，通过多种途径，产生多种效价来介导机体炎症反应，促使疾病进一 步向脓毒血症休克、 MODS方向发展； 3）白介素-6 IL-6 由 T cell 、B cell 、单核 cell ，成纤维 cell ，内皮 cell 产生，作为反映脓毒血症预后的一个指标；4） 血小板活化因子 PAF 与花生四烯酸代谢密切相关，具有广泛的生物活性，引起体循环血压下降和肺动脉高压；5）白介素 -4 IL-4 由 Th cell 产生，可以抑制内皮细胞及单核细胞合成分泌 I

3、L-1 、IL-6 、TNF-等炎症细胞因子，减轻炎症介质对细胞内皮的损害，抑制炎性反应；6）白介素 -10IL-10 由 Th2 cell ，活化的单核 cell 和上皮 cell 产生，具有明显抑制促炎细胞因子基因表达和合成的作用，调 节整体抗炎调节作用。* 氧输送 DO2：为每分钟心脏向周围组织输送的氧量，血红蛋白、Sa02或 CO中任意指标的改变，都可导致 SO2的改变， DO2=CO×CaO2× 10=CO×（ 1.34 × Hb×SaO2+0.0031 ×PaO2）× 10。* 氧消耗 VO2：每分钟机体实际行动

4、耗氧量。在正常的情况下，VO2反映机体对氧的需求量，但并不代表组织的实际需氧量，决定因素是 DO2、血红蛋白解离曲线的 P50，组织需氧量及细胞摄氧能力。* 氧摄取率 O2ER：每分钟氧的摄取率，即组织从血液中摄取氧的能力，反映组织呼吸与微循环灌注及细胞内线粒体功能， O2ER=VO2/DO，2正常 0.25 0.33* 混合静脉血氧饱和度 SvO2： 为来自全身血管床的混合静脉血的血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供和氧 耗的平衡，可判断危重患者整体氧输送和组织的摄氧能力， 通过 肺动脉导管 连续监测，正常 60%80%；1）降低 表 明氧需要量超过了氧供应量， 60%需要鉴别心脏功能不

5、全还是呼吸功能不全导致的；2）增加 表明养输送增加，组织需氧量下降或者组织不能利用氧，常见代谢率降低，感染休克期。* 中心静脉血氧饱和度 ScvO2：是通过 中心静脉导管 测得的血氧饱和度， 高于 SvO2约 5% 15%，变化呈平行关系。 1） 慢性心衰合并高乳酸血症或者低 ScvO2，提示预后不好， Scv02 60%提示患者心源性休克； 2）CPR，心律失常时 ScvO2 20%，胸外按压会使 ScvO2 增加至 40%以上， ScvO272%往往预示着自主循环恢复； 3）创伤和出血性休克， ScvO2 60%时，仍然需要进一步复苏或手术。*动脉血乳酸测定： 血乳酸浓度与急性心肌梗死患者

6、存活率有关，在 AMI患者每 4 小时测定一次乳酸，如 4mmol/L ，持续 12 小时，提示预后不良。乳酸浓度迅速下降2mmol/L ，存活率高。*碱缺失 BD：指在 T 37 ， PCO2 40mmH，g SaO2 100%标准条件下，中和全血至 PH7.4 所需要的碱的毫摩尔数。* 糖：中枢神经系统每日需要消耗的葡萄糖约为120150g，占机体总能量的 25%，每个葡萄糖分子经过三羧酸循环实现有氧氧化，并产生 38个 ATP，缺氧状态下经过 无氧酵解途径氧化，仅产生 2个 ATP。在应激状态下，葡萄糖直 接氧化的最大速率由 4 5mg/（ kg.min ）下降至 3 4mg/（ kg.

7、min ）*酮体： 包括乙酰乙酸， - 羟丁酸，丙酮。*脂肪： 最大氧化率可达 1.2 1.7mg/ （ kg.min ）* 型超敏反应 是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应 。其主要特点是： 发生快， 消退亦快；主要由特异性 IgE 介导；通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显个体差 异和遗传背景； 型超敏反应 中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的 IgG 或 IgM 类抗 体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。溶血反应，自身免疫性溶血性 贫血，新生儿溶血， Grave 病，重症肌无力等； II

8、I 型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） 是由可溶性免疫复合 物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞 参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。 Arthus 反应（注射 马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应） ，类 Arthus 反应；血清病，链球菌感染后肾小球肾炎，类风 湿关节炎； 型超敏反应（迟发型超敏反应） 该型反应均在接触抗原 24 小时反应出现反应，故称为迟发型超敏 反应。接触性皮炎，移植排斥，结核病，念珠菌病、皮肤霉菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病等真菌病以及血吸虫 病等寄

9、生虫病时均已证明有细胞介导的超敏反应。* 全血输注： 内科急性出血，伴有缺氧症状， 血红蛋白 70g/L ，红细胞比容 0.22 ，或失血性休克；外科失血性休 克，持续活动性出血，失血量超过自身血容量30%。*血小板： 1）100×109/L 时不需要预防性输注； 50×109/L ，需要输注；介于两者之间，出血风险决定；2）如9果 50×109/L ，伴有微血管神学的外科患者需要输注；3）已知血小板功能障碍和微血管渗血，正常也要输。大量输血后血小板输注指征： 1）输入相当于 2 倍循环血量的浓缩红细胞，应保持血小板50× 109/L 以上； 2）急性失

10、血患者不低于 50×109/L ；3）对于复合外伤，建议血小板计数达到100×109/L 以上。* 外毒素： 是多数革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；主要成分为 可溶性 蛋白质 ，特点： 1）毒性强； 2）选择性作用于某些组织器官，引起特殊病变；3）不耐热，不稳定； 4）抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，抗毒素可中和外毒素用于治疗；5）经甲醛处理可以脱毒，制成类毒素； 6）根据对宿主的亲和性及作用靶点，分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素。* 内毒素： 是革兰氏阴性菌的细胞壁的 脂多糖 ，毒性成分为 脂质 A，特点： 1）毒性效应大致雷同； 2）耐

11、热、稳定， 毒性较外毒素弱； 3）抗原性弱，抗体无中和作用； 4）不能脱毒。*抗菌素分类：杀菌剂 1）- 内酰胺类：繁殖期杀菌剂，包括：青霉素类、头孢菌素、非典型- 内酰胺类； 2）氨基糖甙类：静止期杀菌剂； 3）磷霉素：快； 4）糖肽类，快； 5）利福霉素类； 6）氟喹诺酮类，快； 抑菌剂： 1） 大环内酯类，快； 2）四环素类，快； 3）氯霉素类，快； 4）林可霉素类，快； 5）磺胺类，慢。*药代动力学 PK，药效动力学 PD：最低抑菌浓度 MIC， 最低杀菌浓度 MBC， 血药浓度 - 时间曲线下面积 （AUC）， 血 药浓度峰值 Cmax， 抗菌后效应 PAE，半数有效量 ED50，

12、半数致死量 LD50。循环系统* 心功能常用监测指标： 心输出量 CO； 心输出指数 CI； 心脏每搏输出量 SV； 心搏量指数 SVI； 左心室舒张末压 力 （LVEDP）；左心室舒张末容积 （LVEDV）； 左心室每搏做功（ LVSW）； 左心室每搏做功指数（ LVSWI）；右心室每搏 做功指数（ RVSW）I ；中心静脉压 CVP； 肺动脉楔压 PAWP； 外周血管阻力 SVR* CVP反映右心室舒张末压， PAWP左心室舒张末压， 都是反映前负荷的压力指数， CVP812mmH、g PAWP12 15mmH，g 作为严重感染性休克的治疗目标。*常用血管活性药物： 1）多巴胺 为体内合成

13、去甲肾上腺素的前体，内源性儿茶酚胺，肾上腺素能 和受体兴奋效应； 小剂量 （ 2 5mg/kg.min ） 肾血管扩张，兴奋 1，轻度正性肌力作用，心率、血压不变；中剂量 （510mg/kg.min ）1 和 2，正性肌力作用，提高心脏每搏输出量SV、增加心脏指数 CI，心率增快， 2.5 mg/kg.min 静脉收缩和肺动脉压增高；大剂量（ 10mg/kg.min ） 1 ，体循环和内脏血管床动静脉收缩， SVR 增高，静脉容积减少，肾 动脉收缩，尿减少，心率增快，心律失常。2）去甲肾上腺素 、，强，提高 MAP，增加血管张力改善组织灌注，减少心肌耗氧。 3）多巴酚丁胺 为多巴胺前体 1，增

14、强心肌收缩，增加心排出量和心脏指数，降低肺小动脉 楔压，反射性减低 SVR，全身感染时，增加氧输送和氧耗，改善心脏功能，改善内脏灌注，增加胃粘膜PH（ PHi）和改善黏膜灌注。 4）肾上腺素 、 ，很强的 受体兴奋效应 。5）血管加压素 心脏骤停联合去甲、肾上腺素 可以帮助复搏。 6）去氧肾上腺素 纯 1 升血压，心率不会快，增加外周血管阻力。7）米力农和氨力农 非苷、非儿茶酚胺类强心药，选择性抑制心肌磷酸酶而增加心肌细胞内环磷腺苷（cAMP），使得细胞内 Ca 浓度升高，从而增强心肌收缩力，严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄禁用！*Killip 分级法： 级 尚无明显心力衰竭；级 有左心衰，肺部啰音

15、 50%肺野；级 有急性肺水肿，全肺大、 小、干、湿啰音；级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。*重要脏器对缺氧缺血的耐受力： 心肌、肾小管细胞 30 分钟； 肝细胞 12 小时； 大脑 46 分钟； 小脑 1015 分钟； 延髓 2025 分钟； 交感神经节 60 分钟。 常温下，心脏停搏 20 秒，大脑的氧储备即耗尽，患者意识丧失， 若停搏持续，葡萄糖和 ATP储存也在 5分钟 以内丧失殆尽。血液循环停止 5 8分钟，即可发生不可逆性脑损伤。 *脑复苏的结局 - 格拉斯哥 -匹兹堡脑功能表现计分系统（ GPS）：分 5级， 1、2级被认为属于良好神经学结局。 1） GPS-1

16、级 患者清醒警觉，有工作和正常生活能力，轻微后遗症；2）GPS-2级 患者清醒，可在特定环境中部分时间工作或独立完成日常活动，可能存在偏瘫、癫痫发作等后遗症；3）GPS-3级 清醒，需要依赖他人日常帮助，至少存在有限的认知力，脑功能异常； 4） GPS-4 级 无知觉，对环境无意识，无认知力，和周围的人无交流；5） GPS-5级 脑死亡。*高血压危象： 指血压升高，舒张压 120mmH，g伴有急性或进行性靶器官损害， （DBP120140mmH，g SBP 210 220mmH；g *高血压紧急状态： 是指舒张压 120mmH，g 不伴有或者仅有轻微的器官损害。有无器官损害比绝对血压 值的高低

17、更有意义。*冠脉再通指标： 1）胸痛 2 小时内迅速消失； 2）抬高的 ST段 2 小时 内迅速回降 50%或恢复等电位； 3）CK-MB峰 值提前至发病后 14小时以内 ；4）2小时 出现再灌注心律失常； 5）造影证实。*纽约心脏病学会（ NYHA）分级： 1） 级 有心脏病的客观证据，活动不受限； 2）级 日常活动可，稍重体力活即有心悸、气促等症状； 3）级 日常活动就有症状，休息时候无症状；4）级 休息时就有症状。*MAP = 收缩压 +1/3 脉压* 心包穿刺术： 第一次不超过 100 200ml，以后逐渐增加到 300500ml 。* 临时起搏器： 安装时电极导管送入 2025cm后

18、，接通临时起搏器，边推送导管边观察心电图波形，直到起搏脉冲 夺获心室，此时电极导管深度多在35cm 左右。*血流动力学监测：中心静脉压 CVP 正常 510cmH2O，<5cmH2O表示心腔欠充盈或血容量不足， >12cmH2O提示右 心功能不全； 肺动脉压 PAP 反映右心室后负荷及肺血管阻力大小在肺实质及肺血管无病变情况下，反映左心前负荷 正常 收缩压 2.00 3.33kPa（15 25mmHg，） 舒张压 1.07 1.87kPa（8 14mmHg，） 平均压 1.33 2.67kPa（10 20mmHg，） 如果平均压 超过 3.33kPa ，称为肺动脉高压，升高见于左心

19、衰、先天性心脏病伴肺动脉高压、原发性肺 动脉高压、肺气肿；降低右心流出道狭窄及肺动脉瓣狭窄及血容量不足； 肺动脉嵌压 PAWP 准确间接反映左心舒 张末期压力 LVEDP 从而反映了左心室前负荷 正常值 0.8 1.6kPa（6 12mmHg。） < 5mmHg血 容量不足； 正常值范围 血容量正常或者容量不足伴左心功能不全；> 15mmHg容 量过多或伴左心功能不全，有发生肺水肿可能。呼吸系统* 呼吸功能障碍：一、通气性功能障碍1）限制性通气障碍 因吸气时肺泡扩张受限而引起的通气不足。 （呼吸肌活动障碍、胸廓或者肺部的顺应性下降、胸腔病变）2）阻塞性通气功能障碍 （大气道阻塞、小

20、气道狭窄或阻塞） ；二、换气性功能障碍 1 ）肺泡通气 / 灌注比例失调 无效腔样通气（肺栓塞、 COPD等致肺毛细血管床大幅度减少） ； 功能性分流（静脉血未经氧气交换直接回到左心房，如肺动静脉瘘、COPD、肺纤维化等） ； 2）解剖分流增加 （支气管扩张、肺不张、肺实变） ；3）弥撒障碍 肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥撒时间缩短而引起气体交换障 碍。*通气/血流比值： 正常是 0.8 。* 潮气量 平静呼吸中每次吸入或呼出的气量400ml 500ml； 用力肺活量 指最大深吸气后在一定时间内所能呼出的气量 男性 3500ml，女性 2500ml ； 肺总量 最大吸气后肺内的所有容量男性

21、 5000ml，女性 3500ml ；功能残气量平静呼吸末残留于肺内的气量 2500ml 占肺总量 40%； 残气量 最大呼气末肺内残留的气量1000 1500ml 占肺总量 2025%； 无效腔 150ml ； 顺应性 单位压力改变时引起的容积变化；肺泡- 动脉血氧差 P （ A-a ）O2 肺泡气氧分压与动脉血氧分压差， 反映肺泡膜氧交换状态， 是判断氧气从肺泡进入血流的难易程度， 吸入空气时不超过 15mmH，g 吸入纯氧时不超过 75mmH；g 呼吸功 静息状态 0.47J/L 或 3.9J/L 。*ARDS组织形态学改变分期： 1）渗出期 于发病后 24小时 96小时 间质和肺泡水肿

22、、毛细血管充血，间质内红、 白细胞侵润； 2）增生期 发病第 310 天 型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细胞侵 润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷；3）纤维化期 自发病第 710 天开始 肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，并逐渐发展至全肺。* 急性肺损伤 ALI 氧合指数 300mmH；g 急性呼吸窘迫综合征 ARDS氧合指数 200mmH。g *咯血 每日 100ml 以下为小量； 100 500ml 中量； 500ml 以上或者一次 300ml 以上为大量。* 呼吸衰竭诊断标准： 在海平面静息状态和呼吸空气的条件下， 动脉血氧分压 PO2低于 60

23、mmHg为型呼吸衰竭； 伴 有二氧化碳 PCO2高于 50mmHg时为型呼吸衰竭， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量减幅度等所致的低氧因素。* 肺动脉高压 右心导管术能够准确测定血管血流动力学状态的唯一方法。诊断标准：静息状态PAPm> 20mmH；g 或运动 PAPm> 30mmH。g* 重症哮喘诊断： 1）明显呼吸窘迫，可出现三凹征，或不能言语，嗜睡或者意识模糊；2）大汗淋漓，焦虑不安，脱水和全身虚弱； 3）呼吸频率> 30次/分，哮鸣音减弱，出现“沉默肺” ；4）心率> 120次/ 分，心律失常或奇脉；5） FEV1占预算的百分比< 60%或 PEF<

24、;60%，FEV1或 PEF变异率> 30%；6）吸空气时动脉血气分析 PO2 <60mmHg 和（或） PaCO2>45mmH，g SaO290%，伴有三重酸碱失衡或多脏器损害。重症哮喘标志： 呼吸频率 >30次/ 分，心率 > 120 次 / 分，奇脉而且压差达 25mmH。g*机械通气参数的调整： 潮气量 512ml/kg ； 平台压 Pplt <3035mmH；g 频率 1220 次/ 分； 最大流速 40 60L/min ； 压力触发敏感度 -0.5 -1.5cmH2O； 流速触发敏感度 2 5L/min ； PIP < 35cmH20； 湿

25、化温度 不高于 体温。*脱机指征： 1）导致机械通气的病因好转或去除； 2）氧合指数> 150200，PEEP58cmH2O，FiO20.40.5 ； PH7.25 ；COPD患者 PH 7.30 ，PaO2> 50mmH，g FiO2<0.35 ；3）血流动力学稳定； 4）自主呼吸频率< 2025次 / 分。*撤机时的监测指标： 1）最大吸气压（ PImax） 呼吸肌强度 正常 50100cmH2O，>30cmH2O表示撤机容易成功； 2 ） 最大跨膈压（Pdi max）膈肌功能 正常80220cmH2O，如果仅为正常 1/3 时，脱机困难； 3）隔肌张力 -时

26、间指数 TTdi <0.5 撤机容易成功； 4）浅快呼吸指数 RSBI =RR/Vt <80，容易脱机，> 105 不易脱机。*气道阻力 Raw =气道峰压 Ppeak- 气道平台压 Pplat ）/ 流速 F，正常值 23cmH2O/（L.s） ，成人吸气阻力 1.7 cmH2O/（L.s） ，呼气阻力 cmH2O/（L.s） 。* 呼吸系统总静态顺应性 （Cst） =VT/ （ Pplat -PEEP-PEEPi），正常值 0.072 0.110L/cmH2O，降低见于功能肺组织减 少（气胸、大面积肺炎、肺不张、肺水肿、肺叶切除等） 、胸廓疾病、大量胸腔积液、腹压升高。*

27、 呼吸系统总动态顺应性 （Cdyn）= VT/（Ppeak-PEEP-PEEPi）比 Cst 低 10% 20%*气道闭合压 -2 -4cmH2O* 吸痰负压： -80 -120mmHg； 声门下吸引 气管插管超过 3 天， -10 -20mmHg，间隔 2 4 小时。 *气囊 ：注入 510ml 空气 压力 1520cmH2O 测压时间间隔 824 小时泌尿系统* 肾功能的评价： 肾小球滤过率 120ml/min ； 肌酐清除率 80 120ml/min ； 血肌酐测定 当肾小球滤过率下降到正 常的 1/3 时，才会明显上升，正常值 <133umol/L ； 血尿素氮 正常 2.9 7

28、.5mmol/L ； 尿中溶菌酶及 2 微球蛋白 测定，如果血中含量正常， 而尿中增多， 说明肾小管近端重吸收功能受损； 尿比重 正常 24小时总尿比重 1.015 1.030 ，如果持续在 1.010 左右，称为固定低比重尿，说明肾小管浓缩功能极差； 尿渗透压 禁食 8 小时候晨尿渗 透压 >700800Osm/（kg.H20 ）； 自由水清除率 正常人禁食 8 小时后晨尿 正常值 -25 -120ml/h 急性肾小管坏死的患者为正值。*急性肾损害 AKI 诊断标准： 在充分的容量复苏的条件下， 48 小时 内血肌酐绝对值升高 0.3mg/dl（ 26.4umol/L） 或者 增加值

29、50%（基础值的 1.5 倍）；尿量在 6小时内少于 0.5ml/ （kg.h ）。*AKI 的分级标准：第一级 血肌酐绝对值 0.3mg/dl（ 26.4umol/L） 或者增加值基础值的 1.5 2 倍，尿量少于 0.5ml/ （kg.h ）至少 6小时； 第二级 血肌酐增加值是基础值的 2 3倍，尿量少于 0.5ml/ （kg.h ）至少 12小时； 第三级 血肌酐增加值>基础值的 3 倍，或绝对值 4.0mg/dl（354umol/L） 伴急性增加至少 0.5mg/dl（44umol/L） ； 尿量持续 24 小时少于 0.3ml/ （ kg.h ）或 12 小时无尿。* 少尿：

30、 24 小时尿量少于 400ml ； 无尿： 24 小时尿量少于 100ml 。治疗目标为 0.5ml/ （ kg.h ）。*肌酐清除率（ ml/min ）：男 = （ 140-年龄）×体重（ kg）/72 ×血肌酐（ mg/dl ）；女 = （140- 年龄）×体重（ kg）/85 ×血肌酐（ mg/dl ） 。*尿钠排泄分数 FENa =（尿钠 Na/尿 Cr）/ （血清 Na/血清 Cr）%；肾前性肾功能障碍时 <1，急性肾小管坏死时 >2。* 肾衰竭指数 =尿 Na/（尿 Cr/ 血 Cr）； 肾前性肾功能障碍< 1，急性肾小管

31、坏死时 > 1。* 肾脏替代治疗：血液透析（ HD） 弥散机制 清除小分子物质（ MW<300D）； 血液滤过（ HF） 对流机制 清除中分 子物质（ 500 50000D）； 血液滤过透析（ HDF）； 间断肾替代治疗（ IRRT） 单次治疗时间< 24h； 连续肾替代治 疗（ CRRT）> 24小时； 连续静脉血液滤过 （CVVH）； 高容量血液滤过 （HVHF） 置换液速度大于 45ml/ （kg.h ）； 低 效延时每日透析（ SLEDD）； 血浆滤过吸附（ PFA）； 血浆置换 （PE） 血流量 50 100/min ， 置换液包括血浆和人血 白蛋白，单次置换

32、总血浆量的 12倍，体重 60kg，红细胞比容 42%的成年男性，单次治疗 2000ml 相当于 1倍血浆 量。* 尿潴留 的患者一次放出尿液不应超过 1000ml，以防出现虚脱和血尿。* 透析股静脉深度 20 24cm*普通肝素 UH：分子量 530KDa，半衰期 11.5 小时； 特效拮抗剂 鱼精蛋白； 透析全身抗凝： 首次负荷剂量 2000 5000IU 静注，维持剂量 500 2000IU/h ，或负荷剂量 25 30IU/kg 静注，然后以 510IU/ （kg.h ）的速度维持。每 4 6 小时监测 ATPP，维持在正常值的 1.5 2.5 倍，也可以监测 ACT，使之维持在 14

33、0 180s。神经系统* 神经系统评分最佳时间： CPR后昏迷患者 GCS 评分 损伤 24 小时内； 肌阵挛发作持续状态 24 小时内； 体温 48 小时内； 瞳孔对光反射 24 48 小时内； 肢体对痛刺激的运动反应、角膜反射和头眼反射 3 天后； 血清神经元 特异性烯醇酶和 S100蛋白 24 72小时内； 脑电图 72小时内； 体感诱发电位 SSEPs 24小时至 7 天内。* 正常颅内压： 新生儿 0.8 1.1mmHg， 儿童 3 7.5mmHg， 成人 5.3 13.5mmHg。* 颅内压监测 ICP：轻度升高 1520mmH；g 中度升高 2040mmH；g 重度升高 >

34、 40mmH。g*颅内压分级： 低颅压 <3.8mmHg； 可疑低颅压 3.8 5.3mmHg； 正常 5.3 13.5mmHg；高颅压请参照上一行。 *颈静脉球血氧饱和度 SjvO2 ：正常值 55% 71% ，其变化与脑的氧摄取呈负相关， 氧摄取增加， SjvO2 下降，SjvO2 < 50%提示脑缺血缺氧。*双频指数 BIS： 清醒 85100； 镇静 6585； 合适的全麻深度 40 65；深度睡眠 3040； 脑电爆发抑制 0 30。* 脑死亡判断： 1）深昏迷 2）脑干反射消失 3）无自主呼吸； 确认试验：脑电图静息、 TCD无血流、体感诱发电位 P14 以上波形消失。

35、 首次判断后，观察 12 小时复查。*亚低温： 32 34，疗程 13天，不超过 1 周；自然复温一般要求 46小时体温上升 1，控制性复温每天 复温 0.5 1。四、消化系统* 胃黏膜 pH：维持在 7.35 以上，可提高存活率；*碱缺失：T 37，PCO24 0mmH，gSaO21 00%的标准下，中和 1L全血至 Ph7.4 所需碱的毫摩尔数。 轻度（-2 -5mmol/L ）； 中度（ -5 -15mmol/L ）；重度（> -15mmol/L ）。* 肝性脑病：度（前驱期）性格行为异常 睡眠颠倒 扑翼样震颤（ +） 肌张力、反射、脑电图正常；度（昏迷前期） 精神错乱 睡眠障碍

36、行为异常 扑翼样震颤 （+） 肌张力增高、 腱反射亢进、 踝阵挛 （ +）、巴氏征 （+） 脑 电图异常 行为不能自控； 度（昏睡期或浅昏迷期） 昏睡和精神错乱扑翼样震颤（ +） 肌张力增高、肢体被动 运动有抵抗 锥体束征（ +） 脑电图异常； 度（昏迷期） 昏迷 不能唤醒 扑翼样震颤不能引出 反射消失 肌张力 减低 瞳孔散大 可出现阵发性惊厥、抽搐、踝阵挛及过度换气，脑电图慢波。*急性肝衰竭 2 周内出现度及以上肝性脑病； 亚急性肝衰竭 26周。* 尽早开始支持，入 ICU 后 2472 小时 开始； 严重应急早期能力补充原则为 允许性低热卡 2025kcal/kg.d ；稳 定后适当增加至

37、 25 30kcal/kg.d 。* 胃残留量 250ml，暂停输注或降低输注速度。*胃液 PH监测： 1）试纸法 禁食 1 2小时，夹闭胃管 30min ，去胃液（前 1ml弃掉），用 PH（ 1-14 ）试纸测试； 2） PH仪器定法 电极应置于食管下括约肌下方 5 8cm处。*肝合成功能监测： 1）血清总白蛋白 60 80g/L ，白蛋白 3555g/L ，白球蛋白比值 1.5:1 2.5:1 ，白蛋白半衰 期 21 天，即使白蛋白合成完全停止， 8 天后也仅减少 25%；2）前白蛋白 PA 280 350mg/L 半衰期 1.9 天 敏感 PA 下降与肝细胞损害程度一致 营养不良也会降

38、低； 3）凝血因子 凝血酶原时间 PT 可以反映凝血因子、 、 、的活性而不受因子、和血小板影响 三种表达方式（ PT、INR、PA）： 正常 PT1216s 比 对照延长 3s 为异常； INR> 1.2 为异常，急性肝衰竭 （AHF） 1.5 ； 凝血酶原活动度 PA 正常 80%100%，AHF者 40%； 部分凝血活酶时间 APTT 内源性凝血系统 正常 2537 秒 延长提示内源性凝血系统中凝血因子活 性低 缩短 DIC 高凝期； 凝血酶时间 TT 测定凝血因子转化成纤维蛋白的速率， 正常 1220 秒； 4）血清胆 碱酯酶 ChE 由肝脏生产 敏感 病情好转，迅速上升 正常值

39、 3080IU；5）血氨 纳氏试剂 6 35umol/L （10 60ug/dl ） 酚次氨盐酸法 27 81.6umol/L （ 46 139ug/dl ）。* 胃管插入深度 50 55cm* 腹腔穿刺术 第一次放液不超过 3000ml血液系统9*凝成功能监测： 1）血小板 正常值（ 100300）×109/L； 2 ）出血时间 BT 正常值 1 3分钟（ Duke法）或 16 分钟（ Ivy 法） 取决于血小板数量，也与血管收缩有关系。缩短见于高凝早期；3 ） 活化凝血时间（ ACT） 正常1.14 2.05 分钟 内源性凝血途径状态筛选试验 延长：凝血因子减少及抗凝物质增加 缩

40、短：高凝早期； 4 ） 部分凝血活酶时间 PTT 和激活的部分凝血活酶时间 APTT 正常值 2332 秒 内源性 缩短：高凝早期； 5）凝 血酶原时间 PT、凝血酶原时间比值 PTR、国际化标准比值 INR 外源性 延长：凝血因子（尤其是）减少或者抗 凝物质增多 缩短：高凝；6）凝血酶时间 TT 测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间正常 1618 秒 延长：纤维蛋白原含量不足或有抗凝物质存在；7）纤维蛋白原 Fig 、Fbg 正常值 2.0 4.0g/L ；8）纤维蛋白原降解产物 FDP< 10mg/L； 9） D-二聚体 正常< 400ug/L 只来自纤维蛋白降解产物 原

41、发性纤溶不会升高 鉴别原发性和继 发性纤溶！内分泌系统* 甲亢危象的治疗： 1 ）减少甲状腺素的合成或外周 T4 转化为 T3 丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、胺碘苯丙酸；2 ）减少甲状腺激素的释放 碘； 3 ）交感神经阻滞 普萘洛尔； 4）皮质类固醇 地塞米松； 5 ）支持治疗。* 肾上腺功能不全实验室诊断： 血浆皮质醇 非应急状态< 3ug/dl ； 应激状态下随机血清皮质醇浓度< 15ug/dl 可 确定诊断；< 25ug/dl ，提示肾上腺皮质功能不全可能；> 34ug/dl 诊断可能性小，对于 1534ug/dl 之间的患者， 建议实施 ACTH刺激试验。* 氮排出量

42、=尿总氮量（ g）+2g*葡萄糖耐量试验 OGTT： 1016 小时停止进食 75g 葡萄糖 30 、60、120分钟抽血五、感染* 医院获得性肺炎： 是指入院 48 小时候发生的肺炎； 呼吸机相关性肺炎 VAP：开始机械通气 48 小时候出现的肺实 质感染。* 重症肺炎诊断标准： 1）主要标准： 需要有创机械通气；感染性休克需要血管活性药物治疗；2）次要标准：F>30次/分；氧合指数 250；多肺叶侵润；意识障碍 /定向障碍；氮质血症 BUN20mg/dl ；白细胞 减少 WBC< 4.0 × 109/L ；血小板减少 PLT<10.0×109/L； 低

43、体温 T < 36；低血压需要强力的液体复苏。 符合 1 项主要标准或 3 项次要标准以上者可以诊断为重症肺炎。* 血管内导管相关血流感染诊断： 留置血管内导管患者，至少一份经皮穿刺抽取血液培养为阳性，证实存在菌血症或真菌血症，同时有感染症状（如发热、寒战、低血压等） ，除了血管内导管外，无其他明确感染灶。另外，需满 足以下任一条： 1）导管半定量细菌培养阳性（ 15CFU/导管片段）或定量培养阳性 103CFU/导管片段），并与外 周血培养结果一致； 2）从中心静脉导管、外周静脉同时抽血送细菌定量培养，二者细菌浓度比例超过5:1 ； 3 ）同时送检， CVCs所取血样比外周血早 2 小

44、时。*抗菌药物主要作用部位及作用机制细胞壁合成细胞膜渗透蛋白质合成核酸合成叶酸合成内酰胺类多粘菌素 B四环素利福霉素类磺胺类糖肽类两性霉素 B氯霉素灰黄霉素甲氧苄氨嘧啶磷霉素类制霉菌素大环内酯类喹诺酮类环丝氨酸吡咯类林可霉素类硝基咪唑类棘白菌素类杆菌肽氨基糖苷类硝基呋喃类夫西地酸新生霉素类莫比罗星香豆霉素*感染性心内膜炎： 抗生素治疗 4 周；如为真菌性心内膜炎， 6 周。*上尿路感染： 1）膀胱冲洗后尿培养阳性； 2）尿沉渣镜检有白细胞管型； 3）尿 NAG升高、尿 2-MG升高； 4）尿 渗透压降低。* 朊蛋白病（ CJD）诊断： 1）2 年内进行性痴呆； 2）肌阵挛、视力障碍、小脑症状、

45、无动性缄默之中2 项； 3）脑电图周期性同步放电。*C-反应蛋白 CRP：1）肝脏合成 不耐热 65 30 分钟可破坏 激活补体和促进粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用 612 小时开始升高 24 48小时高峰 不受放化疗、皮质激素治疗影像； 2 ）最高水平的 CRP发生在革兰氏阴性菌感染， 可高达 500mg/L，其次为革兰氏阳性菌，病毒感染一般不超过20mg/L， 20mg/L 可考虑为细菌感染； 3 ）术后 6天或者 6 天后 CRP 75mg/L 明显提示有并发症可能； 4） CRP在整个治疗过程中均 10mg/L, 提示预后不好。 *MODS：1）具有 SIRS全部特征； 2）2 个或者 2

46、 个以上的急性器官功能障碍，受损器官通常是非元损伤部位的远离 器官； 3）从原发损伤到远离器官损伤通常有数天甚至数周的时间间隔；4）病情凶险，进展急剧； 5）病情可逆，一旦治愈，无后遗症。*6 小时液体复苏目标： 1）中心静脉压 CVP：812mmH（g机械通气患者为 12 15mmH）g；2）平均动脉压 MAP 65mmH；g 3）尿量 0.5ml/kg.h ； 4）中心静脉血氧饱和度 ScvO270%或者混合血氧饱和度 SvO265%。* “集束化治疗” ：早期集束化治疗 包括 早期血清乳酸水平测定； 抗生素使用前留取病原学标本； 急诊 3 小时 ，ICU 1 小时 内开始广谱抗生素治疗；

47、如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP 65mmH；g 持续低血压或血乳酸 4mmol/L，采取液体复苏使 CVP8mmH，g ScvO270%；血流动力学监测， 12 小时内放置中 心静脉导管；还包括血糖控制、糖皮质激素应用、机械通气患者平台压30mmHg及小潮气量通气等肺通气等肺保护性通气策略等。*MODS严重程度评分 Marshall 评分标准： 呼吸系统（氧合指数） ；肾脏（血清肌酐） ；肝脏（血清胆红素） ； 心血管系统（ PAHR=H×R RAP/MAP）；血液系统（血小板计数） ；神经系统（ Glasgow 评分）。每一项分值 0 4 分，越高分情况越差。六、血

48、栓* 静脉血栓抗凝治疗： 1）普通肝素 UFH 静脉注射： 80IU/kg 负荷剂量，继以 18IU/ （kg.h ）维持； 6 小时复查 APTT，使 APTT在正常对照的 1.5 2.5 倍；皮下注射：静脉 250IU/kg 负荷，或者直接静脉注射 5000IU ，然后皮 下注射 17500IU（ 或者 250IU/kg） ，12小时一次， 查 APTT。副作用：出血、血小板减少； 2）低分子肝素 ；3）华法 林 最初 4 5天和肝素重叠使用，首次 5mg，此后根据 INR调药，当连续两天 INR达到 2.5 （ 2.0 3.0 ）或者 PT延 长至 1.5 2.5 倍 ，可停用肝素，单纯

49、口服华法林。疗程：有症状的小腿 DVT，疗程 6 12 周左右；由于术后或者某些内科疾病导致的下肢近端DVT，危险去除后再继续抗凝 3 6个月；没有明确原因的 DVT，疗程需 6 个月 或者更长；复发性 终身抗凝。*DVT溶栓治疗： 同PET。 1 ）链激酶， 25万 U负荷量，以后每小时 10 万 U维持， 2448小时；2）尿激酶： 负荷 4400IU/kg ，溶于 100mlNS或 GS，30分钟连续滴完，后 2200IU/（kg.h） 维持， 1224小时；3）rtPA ：负荷 100mg， 静脉点滴 2 小时 ，同时需要使用肝素。 溶栓后改用肝素或者华法林抗凝， 36 个月 ，溶栓时

50、应植入滤器， 10 14 天 取出。*肺栓塞： 肺泡-动脉氧分压差增大，是疾病严重程度的直接反映。D-二聚体含量低于 500ug/L ，基本可以排除 PET。*PET溶栓： 1）绝对禁忌症： 有活动性出血，近 2 个月自发性颅内出血。 2 ）相对禁忌症： 2 周内大手术； 2 个月 内缺血性脑卒中； 10 天内消化道出血； 15 天内严重创伤； 1 个月内神经外科或者眼科手术；难以控制高血压；近9期心肺复苏；血小板低于 100×109/L ；妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出 血性疾病。 3）尿激酶 UK 负荷 4400IU/kg ，溶于 100mlN

51、S或 GS，30 分钟连续滴完，后 2200IU/（kg.h） 维持， 12 小时；2小时溶栓方案 20 000IU/kg ，2小时内滴完 ； 4）链激酶 SK 负荷 250 000IU ，静脉注射 30分钟，随后 10 0000IU/h 持续 24小时； 5） rtPA 50 100mg，静滴 2小时，溶栓结束后每 2 4小时测定 1次 PT或 APTT，低于正 常值 2 倍，开始规范化抗凝。休克*失血性休克： 迅速失血超过全身总量 20%， 出现休克。 CVP5mmH，g PAWP 8mmH。g2 2 2* 复苏评估指标： 1）心脏指数 4.5L/（min.m 2） 、氧输送 600ml/

52、（min.m 2） 、氧消耗 170ml/（min.m 2） ； 2） SvO2 65%； 3 ）血乳酸：持续 48 小时以上的乳酸高水平 4mmol/L 预示患者预后不好。复苏建议第一个 24 小时血乳酸 浓度恢复正常极为关键； 4 ）碱缺失； 5 ）胃黏膜内 pH 值 pHi 维持在 7.35 以上，可提高存活率；胃黏膜内 CO2 分压（ PgCO2）正常值 6.5kPa ，P（g-a） 正常值 1.5kPa ，值越大，组织缺血更严重。*早期液体复苏： 见九、感染 ，若复苏后 CVP达到 812mmH，g而 ScvO2或者 SvO2仍未达标，需输注浓缩红细胞 使红细胞比容达到 30%以上，

53、或者输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。七、内环境紊乱* 高渗性失水： 1）轻度 体重的 2% 3%；口渴、尿量减少、尿比重增高； 2）中度 体重的 4%6%；口渴感严重、心率加快、皮肤弹性下降、乏力、头晕； 3)重度 体重的 7% 14%；躁狂、谵妄如失水达体重15%，可出现高渗性昏迷、低血容量休克、尿闭、急性肾衰。*等渗性失水： 1)轻度 缺钠 8.5mmol(血钠 130mmol/L 左右)； 2)中度 缺钠 8.5 12.5mmol(血钠 120mmol/L 左 右)； 3 )重度 缺钠 12.8 21.0mmol (血钠 110mmol/L 左右)*低钾血症 K+<3.5mmol

54、/L 心电图 QT延长， ST段下降， T波低平、 增宽、双相、倒置、或出现 U波； 高钾血症 心 电图 T 波高尖、 QT间期延长，随后出现 QRS波增宽， PR间期延长。* 酸碱平衡 P328创伤*重型颅脑损伤： 主要是指广泛露骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或者颅内血肿，昏迷在6 小时 以上，意识障碍逐渐加重或出现昏迷，有明显神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。此外按 Glasgow 评分，意识障碍 6 小时 以 上， Glasgow评分 37分或伤后 24小时内病情恶化再次昏迷 6小时 以上。*抢救时机： 严重创伤后 1 小时内的及时救治与处理对患者最终预后意义重大！* 多发伤的处理原

55、则： A( Airway )保持气道及脊柱稳定性； B ( Breathing )呼吸； C ( Circulation )：循环及出 血控制； D(Disability) 意识、感觉或运动障碍； E(Exposure) 暴露。* 重型颅脑损伤的急救： A( Airway )保持气道通畅； B( Breathing )观察呼吸频率、 节律及潮气量； C(Circulation )： 保持循环稳定； D(Diagnosis) 初步判断； E(Evaluation) 病情评估； F (Fluid )液体治疗，控制入液量，适当脱 水降颅压。中毒*有机磷杀虫药中毒： ( _)机制： 与乙酰胆碱酯酶的酯

56、解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解乙酰胆碱 的活力， 且比较稳定， 导致乙酰胆碱聚积， 引起胆碱能神经先兴奋， 后抑制， 出现中毒症状； ( _) 临床表现： 1)急性中毒 皮肤吸收 26小时发病，口服中毒 10 分钟 2小时内出现症状； 毒蕈碱样症状 ，出现最早，平滑肌 痉挛和腺体分泌增多； 烟碱样症状， 肌束震颤、肌肉痉挛； 中枢神经系统症状 ；2)中间型综合征 又叫中间期肌无 力综合征 中毒后 14 天内， 个别为 10 小时 7 天后 胆碱能危象消失和神志清楚时，出现以屈颈肌和四肢近端肌 肉、脑神经运动及所支配的肌肉，以及呼吸肌减退及麻痹； 3 )迟发性多发性神经病 急性症状恢复

57、后 24 周 下 肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等 612 个月逐渐恢复 神经病靶酯酶老化； 4)反跳 急性中毒 后 28天 好转明显后突然 加重 毒物继续吸收 农药种类 阿托品和胆碱酯酶复能剂停药过早有关； 5)迟发性猝死 中毒后 3 15 天 “电击样” 猝死 对心脏的迟发性毒作用。( _ ) 急性中毒分级： 轻度 全血胆碱酯酶活性 50%70%； 中度 30%50%；重度 以下情形之一肺水肿；昏迷；呼吸衰竭；脑水肿30%以下； ( _) 药物治疗： 1)阿托品和莨菪碱类 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效， 但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无用 首剂 轻 2mg；中 2 4mg；重 3 10mg 每隔 5 15 分钟评估反复给药； 2 )胆碱酯酶复活剂 早期、足量、重复 烟碱样症状 24 小时候 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 疗程 5 7 天 直到中毒症状消失 胆碱酯酶活性维持在 50%60%以上可以停药； ( _)洗胃 清水或者 2%碳酸氢钠(敌百虫禁用！ ！) 用山梨醇或者硫酸镁导泻。*氨基甲酸酯类杀虫剂中毒(_) 机制：与胆碱酯酶结合形成氨基甲酰化胆碱酯酶，使其失去水解乙酰胆碱的活力，引