水、电解质与酸碱平衡紊乱PPT课件

1、水、电解质平衡紊乱 第1页/共77页体液容量及分布体体 液液水+溶质约占体重60% 分分 为为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）第2页/共77页体液的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第3页/共77页H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 体内液体交换第4页/共77页体内液体交换第5页/共77页体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆

2、渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第6页/共77页日常摄入量日常摄入量 (ml/day)(ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day) (ml/day) 饮水饮水 13001300尿尿 500-1500500-1500饮食含水饮食含水 900900肺肺 250-350250-350体内氧化反应体内氧化反应 300300皮肤皮肤 350-700350-700粪便粪便 50-20050-200合计合计 25002500合计合计 25002500水的摄入与排出第7页/共77页包含机体对水、电

3、解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量第8页/共77页水、水、 电解质平衡调节电解质平衡调节 水摄入水摄入通过神经调节渴感通过神经调节渴感 有效血容量减少有效血容量减少 渴饱满中枢渴饱满中枢 渴感中枢渴感中枢 高渗状态高渗状态 水排出水排出通过血管加压素通过血管加压素AVPAVP( (旧称旧称ADH)ADH)、ADSADS和肾调节和肾调节第9页/共77页激素释放原因作用部位功能垂体远曲小管重吸收水 水平衡肾上腺皮质 远曲小管重吸钠,排钾 电解质平衡心房肌急性血容量集合管钠重吸抗醛固酮抗ADH第10页/共77页

4、体液分布与代谢紊乱的关系示意图体液分布与代谢紊乱的关系示意图第11页/共77页 脱 水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 第12页/共77页 口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液 血 浆细胞内液体液量 渗透压 血浆细胞外液 细 胞 内 液 早早/轻：轻：ADHCNS功能障碍功能障碍 （脑出血）（脑出血） 脱水热脱水热 晚晚/重：醛固酮重：醛固酮第13页/共77页体液量 渗透压 血浆细胞外液细胞内液血浆 细胞 外液 细胞内液脑细胞水肿 循环衰竭 脱水

5、貌 尿 少尿钠少第14页/共77页不同类型脱水的比较第15页/共77页单纯失水者：补水或补水或5 5葡萄糖葡萄糖失水失钠者：补水适当补补水适当补NSNS慢性高渗性脱水者：补补5%5%葡萄糖葡萄糖补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 第16页/共77页高渗性脱水的治疗 诊断要点诊断要点病史临床表现实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿第17页/共77页低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度

6、135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）第18页/共77页低钠血症的治疗 出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/

7、2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6 第19页/共77页(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢钾的含量及体内分布第20页/共77页钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）分泌钾主主细胞血血K K+ +血血NaNa+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +Na-K Na-K 泵活性

8、泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +重 吸 收H H+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：第21页/共77页低钾血症 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出

9、现严重临床症状第22页/共77页低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死第23页/共77页低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系第24页/共77页低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中

10、毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L第25页/共77页高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 第26页/共77页

11、高钾血症治疗 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 第27页/共77页钙代谢异常 低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则第28页/共77页镁代谢异常

12、 低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗第29页/共77页磷代谢异常 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第30页/共77页酸碱平衡失调第31页/共77页符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳

13、结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%第32页/共77页酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）第33页/共77页酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用肾脏的调节作用 H+-

14、Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 第34页/共77页第35页/共77页酸碱平衡的评估指标 pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L第36页/共77页酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO

15、3- PaCO2 pH变化变化第37页/共77页代谢性酸中毒定义与病因 代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱第38页/共77页 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 第39页/共77页代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K

16、 +交换，血钾升高 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低第40页/共77页代谢性酸中毒临床表现加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）呼气中带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡第41页/共77页

17、动脉血气分析动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度正常或轻度血清钾血清钾尿尿pH 第42页/共77页代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病治疗原发病 补充补充HCOHCO3 3- -根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第43页/共77页代谢性碱中毒定义与病因H H+ +丢失过多丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒肾小管

18、酸中毒 H+向细胞内转移 药药 物物低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型第44页/共77页代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸

19、性尿反常性酸性尿作用不大作用不大第45页/共77页代谢性碱中毒临床表现变浅变慢变浅变慢谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐第46页/共77页代谢性碱中毒处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）第47页/共77页呼吸性酸中毒定义与病因 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征

20、的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降第48页/共77页急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性天后继发性HCO3-，代偿极限，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血浆血浆第49页/共77页急性呼吸性酸中毒临床表现第50页/共77页急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病治疗原发病保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅改善通气功能改善通气功能第51页/共77页呼吸性碱中毒定义与病因 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工

21、呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱第52页/共77页呼吸性碱中毒病 因代偿调节呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反

22、射亢进头晕、意识障碍脑缺氧呼吸性碱中毒定 义临床表现第53页/共77页混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱第54页/共77页常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化 继发性代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒HCO3-PaCO2PaCO2=1.2HCO3-21224小时10mmHg代谢性碱中毒

23、HCO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-51224小时55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-急性 HCO3-=0.1PaCO21.5数分钟30mmol/L慢性HCO3-=0.35PaCO2335天4245mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.2PaCO22.5数分钟18mmol/L慢性HCO3-=0.5PaCO22.535日1215mmol/L第55页/共77页酸碱失衡综合判断步骤 I、根据病史推断酸碱失衡 II、根据体征推断酸碱失衡 III、根据化验检查推断酸碱失衡： A分析常规检验资料(如血尿素氮、血肌酐、血糖、血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等） B

24、、分析血电解质检查资料： HCO3- ：（1)如升，考虑代碱和代偿性呼酸 (2)如降，考虑代酸或代偿性呼碱 K+： (1)如升，考虑酸血症 (2)如降，考虑碱血症第56页/共77页 C1-：（1）如升，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 （2）如降，考虑代碱或代偿性呼酸 阴离子间隙(AG) 潜在HCO3- IV、分析血气酸碱指标测定值：核实酸碱数据有否技术上的错误，查核代偿程度是否合适，记住各类酸碱失衡时代偿限值。酸碱失衡综合判断步骤第57页/共77页酸碱失衡的判断方法 评价血液酸碱平衡状态的指标较多，PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pH作为血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而对于判定代谢性

25、酸碱失衡的指标尚无一致意见。 美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-作为判断指标。 丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE作为判断标准。 但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的。 第58页/共77页使用pH、PaCO2、HCO3-指标的判断方法1.首先要核实实验结果是否有误差 pH、PaCO2和HC03-三个变量一定符合Henderson公式：H+=24PaCO2/HC03- 若报告所示pH、PaCO2和HCO3-值代入H-H公式，其等式不成立，必表明报告有误差，可不必分析。此公式中PaCO2用mmHg数值，HC03-用mmol/L数值。 通过pH与H+换算关系即在pH7.1

26、7.5范围内，pH每变动0.01单位，等于H+往反方向变化1mmoL/L，先将pH换算成H+。pH7.40时H+为40mmolL。 第59页/共77页2.分清原发与继发（代偿）变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律：(1)HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即： 原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高； 原发HCO3-下降，必有代偿PaCO2下降； 反之亦相同。(2)原发失衡变化必大于代偿变化 第60页/共77页根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了pH值是偏碱或偏酸。HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 PaC

27、O2和HC03-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。 第61页/共77页 各类单纯型酸碱失衡的各类单纯型酸碱失衡的PaCOPaCO2 2与与HCOHCO3 3- - 变化变化 呼酸呼酸 代碱代碱 代酸代酸 呼碱呼碱 PH PH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3- - 第62页/共77页一般地说，单纯性酸碱失衡的pHpH是由原发失衡所决定的。 如果 pH7.40pH7.40pH7.40，原发失衡可能为碱中毒。 举例：pH7.32pH7.32、HCOHCO3 3- -15mmol/L15mmol/L、PaCOPaCO2 230mmHg30mmHg。分析：PaCOPaCO2

28、 230mmHg40mmHg30mmHg40mmHg，可能为呼碱； HCOHCO3 3- -1524mmol/L1524mmol/L，可能为代酸，但pH7.327.40pH7.3240mmHg60mmHg40mmHg，可能为呼酸； HCOHCO3 3- - 3224mmol/L3224mmol/L，可能为代碱，但pH7.357.40pH7.3540mmHg，而HCO3- 2024mmolL，结论：呼酸并代酸。(2) PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱举例：pH7.57、PaCO232mmHg、 HCO3-28mmol/L。分析：PaCO232mmHg24mmol/L。结论：呼

29、碱并代碱。第66页/共77页 (3) PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 举例：pH7.37、PaCO275mmHg、 HCO3- 42mmol/L。 分析：PaCO275mmHg明显大于40mmHg；HCO3- 42mmol/L明显大于24mmol/L，但pH737在正常范围内。 提示：有混合性酸碱失衡的可能。第67页/共77页4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤：必须首先通过动脉血pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；根据原发失衡选用合适公式；将公式

30、计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡； 若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。第68页/共77页 在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。第69页/共77页 举例：pH7.39、Pa

31、CO270mmHg、HCO3-41mmol/L分析：PaCO2 7040 mmHg，可能为呼酸 HCO3-4124mmol/L可能为代碱 pH 7.397.40，偏酸性， 提示：可能为呼酸 若用单纯性酸碱失衡公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(70-40)5.58=10.55.58 预计HCO3-=2410.55.58 =34.55.58=28.9240.08 实测HCO3-4140.08mmol/L，提示代碱存在结论：呼酸并代碱 第70页/共77页 举例:pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L 分析:HCO3-3224 mmolL,提示有代碱可能，按代碱公式计算:PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(32-24)5 =7.25 mmHg预计PaCO2=正常PaCO2PaCO2 =407.25=47.25 =52.242.2