新近年冠心病临床专家共识

1、沧州市中心医院心内科沧州市中心医院心内科元柏民元柏民 一、一、冠心病新分类冠心病新分类 二、二、全球全球AMI诊断标准诊断标准 三、三、ACS冠造与心电图特征冠造与心电图特征 四、四、冠心病的处理原测冠心病的处理原测 五、五、冠心病药物治疗冠心病药物治疗 一、冠心病新分类一、冠心病新分类 第一类型：第一类型： 急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS） ST段抬高急性心梗段抬高急性心梗 非非ST段抬高急性心梗段抬高急性心梗 不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UA） 初发型心绞痛初发型心绞痛 恶化型心绞痛恶化型心绞痛 静息心绞痛静息心绞痛 第二类型：第二类型： 慢性稳定型冠心病慢性稳定型冠心病CAD

2、 （慢（慢性性冠脉缺血综合征）冠脉缺血综合征） 无症状型冠心病（隐匿型）无症状型冠心病（隐匿型） 稳定型稳定型 心绞痛心绞痛 缺血型心肌病缺血型心肌病 心脏增大心脏增大 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常 冠状动脉病理改变与分型冠状动脉病理改变与分型CAD冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化稳定型斑块稳定型斑块1/3可出现易损斑块可出现易损斑块1/3可发展为可发展为ACS ACS 冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化 不稳定型斑块不稳定型斑块 继发冠脉内继发冠脉内血栓形成血栓形成 白血栓白血栓 红血栓红血栓 非完全闭塞非完全闭塞 几乎完全几乎完全/完全闭塞完全闭塞 完全闭塞完全闭塞 UA NSTEAMI STEAMI

3、冠心病的发病机制血栓形成血栓形成心脑血管事件共同发病基础心脑血管事件共同发病基础UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成血栓形成 急性冠脉综合征的病理基础急性冠脉综合征的病理基础: : 血栓形成血栓形成 二、全球急性心肌梗死诊断标准 2007年10月：全球心肌梗死的统一定义 欧州心脏病学会（ESC） 美国心脏学会（AHA） 美国心脏病学会（ACC） 世界心脏联盟（WHF） 第第1项：肌钙蛋白升高伴下列一项项：肌钙蛋白升高伴下列一项1、心肌缺血症状、心肌缺血症状2、新出现、新出现ST-T改变改变/新左束支传导阻滞新左束支传导阻滞3、病理性、病理性Q波波4、新出现

4、节段性室壁运动异常影像学证据、新出现节段性室壁运动异常影像学证据第第2项：项：突发心源性死亡突发心源性死亡 第第3项：项：PCI围术期围术期第第4项：项：CABG相关心梗相关心梗 第第5项：项：急性心梗的病理证据急性心梗的病理证据 AMI心肌坏死标志物心肌坏死标志物 心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。子物质弥散入血，在外周血中可检测发现。 心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中持续一定时间窗，简便、低廉在血中持续一定时间窗，简便、低廉 肌酸激酶同工酶（肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌红蛋

5、白（肌红蛋白（MB） 肌钙蛋白（肌钙蛋白（cTn） AMI三种标志物CKMBBcTn出现时间出现时间6小时小时1-2小时（最早）小时（最早）2-4小时小时持续时间持续时间6-36小时小时2-24小时（最佳）小时（最佳）4小时小时-2周周敏感性敏感性低低高高最高（最高（4-6小时小时100%）特异性特异性较高较高差差高高心肌坏死量心肌坏死量2个相邻导联个相邻导联 ST段抬高：段抬高：心肌缺血损伤心肌缺血损伤 新出现新出现2个相邻导联个相邻导联 ST段抬高：段抬高：V1-30.2mv；其他导联；其他导联0.1mv 病理性病理性Q波：波：心肌缺血坏死心肌缺血坏死 Q波：波：V1-330ms Q波：波

6、：II、III、avF、avLV4-6深深1mm 2个导联个导联STEAMI：前降支中段：前降支中段100%闭塞闭塞STEAMI：前降支近段完全闭塞：前降支近段完全闭塞STEAMI：右冠脉中段：右冠脉中段100%闭塞闭塞STEAMI：右冠脉远端：右冠脉远端100%闭塞闭塞 NSTEAMI临床特征临床特征 心绞痛心绞痛20分钟分钟 休息休息/硝酸脂药不能缓解硝酸脂药不能缓解 ST段压低段压低/或或T波倒置波倒置 2个相邻导联个相邻导联 ST段压低段压低0.1mv T波对称倒置波对称倒置0.1mv 多不出现多不出现Q波波 TnT3倍最高值倍最高值 NSTEAMI：前降支近段：前降支近段95%狭窄狭

7、窄NSTEAMI：前降支开口及近段：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄弥漫狭窄 UA临床特征临床特征 初发型、恶化型初发型、恶化型 、静息心绞痛、静息心绞痛 心绞痛心绞痛50-70% TnT12小时未恢复，应考虑非小时未恢复，应考虑非Q波心梗波心梗UA：前降支中段第一对角支：前降支中段第一对角支95%狭窄狭窄 四、各类冠心病处理原则四、各类冠心病处理原则 处理处理STEAMI NSTEAMIUACAD溶栓溶栓溶栓溶栓否否否否否否PCI 直接直接PCI 高危早期高危早期PCI中低危延迟中低危延迟择期择期选择性选择性PCI/CABG低分子肝素低分子肝素给给给给给给否否抗血小板抗血小板三联三联/二联

8、二联二联二联二联二联阿斯匹林阿斯匹林他汀类药他汀类药强化降脂强化降脂强化降脂强化降脂强化降脂强化降脂全面调脂全面调脂-受体阻滞剂受体阻滞剂静注静注+口服口服静注静注+口服口服口服口服口服口服 （一）（一）STEAMI溶栓与溶栓与PCI治疗治疗STEAMI溶栓治疗溶栓治疗 3小时；小时；最佳时间窗最佳时间窗 0.2mv；肢导；肢导0.1mv）；新；新LBBB 12-24小时：小时： 持续缺血症状持续缺血症状 ST段仍然显著抬高段仍然显著抬高 合并心源性休克：合并心源性休克：无条件无条件PCI/CABG 右室心梗右室心梗+低血压：低血压：无条件无条件PCI，可考虑溶栓，可考虑溶栓STEAMI PC

9、I治疗治疗 12小时：小时：下列情况，非直接下列情况，非直接PCI 无缺血症状、心流动务变稳定无缺血症状、心流动务变稳定 心源性休克：心源性休克： 75岁、心梗岁、心梗 36小进、休克小进、休克75岁考虑）岁考虑） 转运直接转运直接PCI 溶栓禁忌症；转运溶栓禁忌症；转运+PCI90分钟分钟 转运转运3小时小时75g血流动力学不稳血流动力学不稳 STEAMI溶栓与PCI选择 有有PCI条件医院条件医院 无无PCI条件医院条件医院3小时小时直接直接PCI转运转运1小时：小时：溶栓溶栓12小时小时直接直接PCI转运转运1小时：小时： 高危高危/65岁：岁：转直接转直接PCI转运转运1小时：小时：

10、非高危非高危/非高龄：非高龄：溶栓溶栓12小时小时血流动力学不稳：血流动力学不稳：直接直接PCI血流动力稳：血流动力稳：择期一周择期一周PCI STEAMI溶栓后溶栓后PCI 溶栓后溶栓后（立即（立即PCI称易化称易化PCI、易出血）、易出血） 2小时小时65岁前壁心梗岁前壁心梗 ：溶栓后转运：溶栓后转运PCI 高危：高危：溶栓后可转运溶栓后可转运PCI 半量溶栓药后半量溶栓药后 高危、高危、出血风险小、不能及时转运：易化出血风险小、不能及时转运：易化PCI 高危、高危、12小时：转运小时：转运PCI 溶栓成功：溶栓成功： 高危：高危：3-24小时冠造小时冠造PCI 低危：低危：择期一周左右冠

11、造择期一周左右冠造PCI 溶栓失败溶栓失败 溶栓溶栓90分钟非成功：补救分钟非成功：补救PCI （二）（二）NSTEAMI介入治疗时机介入治疗时机 2007年中华心血管病分会年中华心血管病分会 UA/NSTEMI：伴下列高危之一，早：伴下列高危之一，早PCI 强化治疗：静息强化治疗：静息/低活动量呈心绞痛；低活动量呈心绞痛； cTn明显升高；明显升高； 新新ST段下移；段下移； 伴与缺血相关的心力衰竭；伴与缺血相关的心力衰竭； 血液动力学不稳定。血液动力学不稳定。 2009新英格兰医学杂志新英格兰医学杂志 NSTEAMI 36小时：小时：延迟介入治疗延迟介入治疗 高危高危（CRACE积分积分1

12、40）早期介入优于延迟）早期介入优于延迟 中低危中低危早期介入治疗无获益早期介入治疗无获益 2009年中华心血管病分会年中华心血管病分会1、极高危极高危：行紧急：行紧急PCI2、中中/高危高危：早期（：早期（72小时）小时）PCI3、低危低危：非常规：非常规PCI 近年近年NSTEAMI介入策略介入策略1、早期：早期：介入优于保守；高危获益更大介入优于保守；高危获益更大2、极高危：、极高危：急诊（急诊（2小时小时）CAG/PCI3、高危：、高危：早期（早期（24小时小时）CAG，选择血运重建，选择血运重建4、低危：、低危：延迟（延迟（75岁可不给首次负荷量）岁可不给首次负荷量） 溶栓溶栓/非溶

13、栓：首次负荷量非溶栓：首次负荷量300mg 直接直接PCI：首次负荷量：首次负荷量300-600mg 维持量：维持量：75mg/d 30天至一年天至一年 NSTEACS： 首次负荷量首次负荷量 300mg 维持量：维持量：75mg/d 30天至天至1年年 UN：治疗治疗/维持量维持量75mg/d 30天天 西洛他唑西洛他唑（磷酸二酯酶磷酸二酯酶III阻断剂阻断剂） 扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖 预防预防PCI术后再狭窄术后再狭窄 降低降低TG ACS围围PCI期：抗血小板新三联：期：抗血小板新三联：西西+氯氯+阿阿 多发大动脉硬化多发大动脉硬化 维持量：维持

14、量：100mg/d 替罗非斑替罗非斑（GPb/a受体拮抗剂）受体拮抗剂） STEAMI： 中高危、中高危、cTn显著升高显著升高 直接直接PCI：三联抗血小板（阿、氯、替）：三联抗血小板（阿、氯、替） 溶栓不联合溶栓不联合替罗非斑替罗非斑 NSTEAMI合并糖尿病合并糖尿病 PCI围术期围术期：冠脉内多量新鲜血栓：冠脉内多量新鲜血栓 替罗非斑替罗非斑：应在肝素抗凝下应用：应在肝素抗凝下应用 用量用量：首次：首次10mg/kg静点，维持静点，维持0.15ug/kg.min 36小时小时 2、低分子肝素、低分子肝素 NSEACS（2004synrgy、2009ACC/AHA） 高危NSTEACS早

15、期介入，低分子肝素替代普通肝素 UA/NSTEACS介入前，低分子/普通 STEAMI： 直接/择期PCI：低分子抗凝佳、出血低。 肝素诱导血小板减少症（HIT） 普通肝素1%; 低分子肝素0.1%。 ACS围PCI术： 首次静推依诺肝素30mg，后皮下注射维持 低分子肝素化： 8h：静推30mg再PCI （四）（四） 冠心病的调脂治疗冠心病的调脂治疗 调脂治疗发展五阶段 第一阶段：降低胆固醇 第二阶段：ACS强化降脂 第三阶段：全面适度降脂 第四阶段：分层调脂治疗 第五阶段：稳定/消退斑块、逆转动脉硬化1、冠心病全面适度调脂治疗、冠心病全面适度调脂治疗 降低降低LDL-C是首要降脂目标是首要

16、降脂目标 冠心病冠心病LDL-C目标值：目标值：（正常值：正常值：2.0-3.6mmol/L） 2006年年 ：2.6mmol/L 2007年：国内年：国内ACS ：2.07mmol/L 国外国外ACS ：5.65mmol/L）首选）首选 贝特贝特+他汀他汀 药物：药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特贝特类：非诺贝特、本扎贝特 烟酸衍行物：阿昔莫司烟酸衍行物：阿昔莫司 低低HDL-C血症的干预血症的干预 HDL-C：动脉粥样硬动脉粥样硬 化保护因素化保护因素 HDL-C：降低是冠心病独立危险因素降低是冠心病独立危险因素 HDL-C：目标目标1.04mmol/L（正常：正常：0.8- 1.5mmol

17、/L） 低低HDL-C+高高LDL-C：先先LDL-C达标达标(他汀他汀) 若若HDL-C仍低仍低+贝特类贝特类 低低HDL-C+LDL-C达标：达标：烟酸烟酸/贝特贝特 药物：药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司烟酸及衍生物：阿昔莫司 贝特类：非洛贝特、苯扎贝特贝特类：非洛贝特、苯扎贝特 他汀类：他汀类： 2、ACS强化他汀降脂方法强化他汀降脂方法 ACS入院立即：阿托伐他汀入院立即：阿托伐他汀80mg 直接直接PCI/择期择期PCI术前：阿托伐他汀术前：阿托伐他汀40mg 住院和出院住院和出院30天：阿托伐他汀天：阿托伐他汀40mg/日日 二级预防：阿托伐他汀二级预防：阿托伐他汀20mg/日日 3

18、、慢性冠心病治疗（二级预防、慢性冠心病治疗（二级预防） 血脂：血脂：全面达标全面达标 LDL-C1.04mmol/L TG1.7mmol/L 稳定冠脉内斑块稳定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）（非单纯血脂观念） 稳定斑块体积不进展稳定斑块体积不进展/缩小缩小 减少易损减少易损/不稳定性斑块发生不稳定性斑块发生 降低急性冠脉事件，显著改善预后降低急性冠脉事件，显著改善预后 逆转动脉粥样硬化逆转动脉粥样硬化 2010年年SFDA：他汀治疗冠心病新适应症他汀治疗冠心病新适应症 4、冠心病一级预防的调脂达标、冠心病一级预防的调脂达标 控制危险因素：控制危险因素： 吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸吸烟、肥

19、胖、高血压、高血糖、高尿酸 血脂达标：全面调脂血脂达标：全面调脂 LDL-C：3.12mmol/L TG：1.04mmol/L(40mg/dl) 逆转动脉粥样硬化逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀：瑞舒伐他汀10mg/d 降低冠心病发生率降低冠心病发生率 阿昔莫司阿昔莫司（烟酸衍生物）（烟酸衍生物） 抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸； 降低降低TG在肝中合成；在肝中合成； 抑制抑制LDL-C和和VLDL-C的合成；的合成； 减少减少HDL-C的分解。的分解。 适应症：适应症：高高TG血症（血症（IV型）型） 高高TG+高高TC血症（血症（II型）型）低低HDL-C血

20、症血症 用量：用量：0.25 2-3次次/日日 依折麦布依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）（胆固醇吸收抑制剂） 阻止胆固醇吸收进入肝脏阻止胆固醇吸收进入肝脏; 增加胆固醇从血液中清除；增加胆固醇从血液中清除； 依折麦布依折麦布10mg： 减少减少54%胆固醇吸收，胆固醇吸收， 降低血胆固醇降低血胆固醇20.4%； 依折麦布依折麦布+他汀类进一步降低他汀类进一步降低LDL-C。 用量：用量：10mg 1次次/日日 （五）-受体阻滞剂药理作用受体阻滞剂药理作用 三负作用：降低心肌三负作用：降低心肌 耗氧量耗氧量 负性变时：减慢心率负性变时：减慢心率 负性变力：降低心肌收缩力、降低血压负性变力：降低心肌收

21、缩力、降低血压 负性变传导：延迟传导负性变传导：延迟传导 拮抗神经体液因子过度激活拮抗神经体液因子过度激活 拮抗交感神经（拮抗交感神经（SNS）过度激活）过度激活 抗肾素抗肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAS） 抑制儿茶酚胺：（核心机制）抑制儿茶酚胺：（核心机制） 保护心脏保护心脏 抗心绞痛抗心绞痛 治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积 降低恶性心律失常降低恶性心律失常 -受体阻滞剂药物特性受体阻滞剂药物特性选择选择脂溶性脂溶性内在拟交感内在拟交感醋丁洛尔醋丁洛尔阿替洛尔阿替洛尔比索洛尔比索洛尔（水脂）（水脂）卡维地洛卡维地洛美托洛尔美托洛尔普萘洛

22、尔普萘洛尔 常用受体阻滞剂临床靶剂量受体阻滞剂临床靶剂量药物药物剂量剂量mg/d半衰期半衰期hr次数次数/天天氨酰心安氨酰心安50-1006-93美托洛尔美托洛尔50-3003-42比索洛尔比索洛尔5.0-1010-111卡维地洛卡维地洛12.5-507-102索他洛尔索他洛尔160-3207-181-2心得安心得安80-3203-61-2 急性心梗的治疗急性心梗的治疗（CCSII：美托洛尔：美托洛尔） 初始量初始量: 静注：静注：5mg-5mg-5mg（隔（隔2-5分）分） （心率（心率60次次/分，收缩压分，收缩压100min停）停） 持续给药：持续给药：完成静注完成静注15mg，血流动力

23、学稳定，血流动力学稳定 口服：口服：50mg,最大（最大（200mg/日）日） 维持量：维持量： 100mg 2次次/日日 200mg 缓释片缓释片 1次次/日日 -受体阻滞受体阻滞抗心绞痛治疗抗心绞痛治疗 适应症：适应症： 慢性劳力型心绞痛慢性劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛 混合型心绞痛（基础劳力型）混合型心绞痛（基础劳力型） 初始量：初始量： 美托洛尔美托洛尔100mg/d 比索洛尔：比索洛尔：2.5-5mg/d 治疗量：治疗量： 美托洛尔美托洛尔200-300mg/d 比索洛尔：比索洛尔：5-10mg/d 判定指标判定指标：静息心率：静息心率：50-60次次/分分 中等运

24、动：心率增中等运动：心率增20次次/分分 （六）硝酸脂类药物硝酸脂类药物 作用：作用： 舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环 舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷 舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少O2耗量耗量 剂型：剂型：速效类速效类 中效类中效类 长效类长效类 防止耐药物防止耐药物 小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药 联合用药：联合用药：卡托普利、卡托普利、-受体阻滞剂，受体阻滞剂，ARB （七）尼可地尔尼可地尔（双重（双重KATP通道开放剂）通道开放剂） 扩张冠脉（大扩张冠脉（大/小小/微），增加冠脉血流量；微），增加冠脉血流量； 解除冠脉痉挛解除冠脉痉挛 降低前降低前/后负荷；后负荷； 硝酸脂硝酸脂+尼可地尔：加强抗缺血发作；尼可地尔：加强抗缺血发作； 治疗各种心绞痛，改善预后。治疗各种心绞痛，改善预后。 自发型心绞痛（变异型心绞痛）自发型心绞痛（变异型心绞痛） 微血管性心绞痛微血管性心绞痛 劳力型心绞痛劳力型心绞痛 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 心梗后心绞痛心梗后心绞痛 （八）中药对冠心病治疗作用（八）中药对