生理学呼吸系统PPT课件

1、肺肺 泡泡呼吸道呼吸道空气空气肺毛细血管肺毛细血管肺静脉肺静脉动脉动脉肺动脉肺动脉右心右心静脉静脉左心左心组织毛细血管组织毛细血管组组 织织 细细 胞胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸)呼吸全过程示意图第1页/共80页第一节 肺 通 气1.呼吸道： 沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射 2.肺泡：交换的场所 3.胸廓：肺通气的动力 第2页/共80页呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间 P原动力胸膜腔密闭直接动力克服通气阻力- 1一.肺通气的原理(一)肺通气的动力第3页/共80页1、呼吸运动 呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的运

2、动。 包括吸气运动和呼气运动（1）呼吸肌 吸气肌：膈肌、肋间外肌 呼气肌：肋间内肌、腹壁肌 呼吸辅助肌： 斜角肌、胸锁乳突肌等- 2第4页/共80页（2）过程平静呼吸： 吸气（主动），呼气（被动）吸气：吸气肌收缩胸廓扩张肺扩张肺容量增加肺内压暂时下降气体进入肺。用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加，胸廓容积进一步缩小。第5页/共80页（3）呼吸运动形式 平静呼吸、用力呼吸 腹式呼吸 (Abdominal breathing )： 膈肌舒缩活动为主，腹壁起伏明显。 胸式呼吸 (Thoracic breathing )： 肋间外肌舒

3、缩活动为主，胸壁扩大或缩小明显第6页/共80页（二）肺内压的周期性变化 肺内压与大气压间 P（肺通气直接动力） 吸气:肺内压 大气压（-1 -2mmHg） 呼气:肺内压 大气压（+1- +2mmHg） 肺内压=大气压呼吸暂停第7页/共80页 人工呼吸： 基本原理:使肺内与外界大 气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式 ( 口对口呼吸法，呼吸机)- 4第8页/共80页胸膜顶 肋胸膜 膈胸膜 纵隔胸膜肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。脏胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜（三）胸膜腔内压（Intrapleural pressure )第9页/共80页（1）胸膜腔内浆

4、液的作用： 润滑;吸附（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法 平静呼气末约为： -53mmHg 平静吸气末约为：-10 5mmHg第10页/共80页胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力胸内压大气压肺回缩力呼气末、吸气末视大气压为 0胸内压肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 肺 回 缩 力 (大 气 压) 肺 内 压 （3）形成机制第11页/共80页（4）胸内负压的意义 维持肺扩张;纽带作用； 促静脉血及淋巴液回流。胸内负压形成的条件： （1）胸膜腔（胸廓）密闭，大气压不能直接作用于肺。 （2）肺和胸廓是弹性组织； （3）胸廓自然容积肺容积；第12页/

5、共80页（二）肺通气阻力 弹性阻力（占70%） + 非弹性阻力（占30%） 胸廓的弹性阻力 气道阻力 肺弹性阻力 惯性阻力 肺弹性回缩力 粘滞阻力 肺表面张力第13页/共80页 弹性阻力（ elastic resistance R）： 物体对抗外力作用所引起变形的力 顺应性（ Compliance C）： 在外力作用下弹性组织的可扩张性。 弹性物质单位压力下的容积变化。 单位：L/cmH2O 计算：C= V / P（ L / kPa ）C=1/R第14页/共80页1肺弹性阻力和顺应性1）肺弹性阻力 吸气的阻力，呼气的动力 肺容积的变化（V）肺顺应性（CL） L/cmH2O 跨肺压的变化（ P）

6、跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差比顺应性 第15页/共80页2）肺弹性阻力的来源 肺弹性回缩力（占1/3） 肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力 Lalpace P = 2T/r小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。第16页/共80页 3）肺泡表面活性物质( Pulmonary surfactant ) 能够使某液体表面张力系数减小的物质。 分泌细胞：II型肺泡上皮细胞 成分：饱和卵磷脂占41% （90%为二棕榈酰卵磷脂Dipalmitoylecithin DPL,二软脂酰卵磷脂DPPC） 不饱和卵磷脂占25 胆固醇占8 - 8第

7、17页/共80页作用：1) 降低肺泡表面张力，增加肺顺应性 2) 维持大小肺泡容积的稳定 3) 防止肺水肿。临床：妊娠2530周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）第18页/共80页分泌不足 呼吸窘迫综合症成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。 糖皮质激素等可促合成。第19页/共80页肺容量占 肺总容量百分比胸廓弹性回位力胸廓容积67 无自然容积 67 向内 （吸气阻力）大于自然容积 0.84 产生肺泡无效腔 V(

8、减)/Q (或增) 0.84产生功能性A-V短路 正常人肺上下V/Q不均衡- 1 4第36页/共80页动脉血动脉血混合静脉血混合静脉血组织组织PoPo2 2(Kpa)(Kpa)12.9-13.312.9-13.35.325.324 4PcoPco2 2(Kpa)(Kpa)5.325.326.126.126.656.65血液和组织气体的分压（三）组织换气(gas exchange in the tissure)第37页/共80页第三节 气体在血液中的运输运输形式:物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征:量小； 溶解量与分压呈正比化学结合化学结合动态平衡动态平衡物理溶解物理溶解化学结合:气体与某些物

9、质进行化学结合 特征:量大 主要运输形式。O2=1.5%CO2=5%第38页/共80页（一） H b 与O2 的可逆性结合 1结合形式： 2结合特征 1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响 2）是氧合 oxygenation 反应， 而非氧化 oxidation 反应一、 O2的运输POPO2 2 ( (氧合氧合) )POPO2 2 ( (氧离氧离) )第39页/共80页3）1Hb 结合4分子 O2（1.34ml O2/1L Hb） Hb的珠蛋白由两条链和两条链构成，每条肽链结合一个Fe2+，每个Fe2+结合一个O2。故每个Hb可结合4个O2（Hb4O8）,1gHb可结合1.341.39m

10、l O2。第40页/共80页 血氧容量 oxygen capacity ： 如:Hb为150g/1L血液 氧容量1501.34200ml 血氧含量 oxygen content ： 1L血液中Hb结合O2的实际量 血氧饱和度oxygen saturation ： 血氧含量 / 血氧容量 紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上 第41页/共80页4）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关 血红蛋白两对、肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。肺部，PO2升高促结合；组织，PO2下降促释放。第42页/共80页（二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈

11、“S形。第43页/共80页1.上段60-100mmHg : 坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小9098意义: 保证低氧分压时的高载氧能力。通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。吸O2；掩盖病情。第44页/共80页2.中段:4060mmHg 坡度较陡。 表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。7590 释放氧5ml/100ml 意义:维持正常时组织的氧供。第45页/共80页表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。2275释放氧15ml/100ml 意义:维持活动时组织的氧供。 3.下段:1540mmHg 坡度更陡。第46页/共80页（三）影响氧离

12、曲线的因素 通常用P50表示Hb对O2的亲和力。 P50 : Hb氧饱和度达50%时的PO2 正常:26.5mmHg。 P50 增大，曲线右移； Hb与O2结合力降低， 有利于O2释放 P50 降低，曲线左移。 Hb与O2结合力增强， 不利于O2释放第47页/共80页1 1、pHpH的影响的影响 波尔效应波尔效应 酸度对酸度对HbHb与氧亲和力的影响称为波尔效应。氧亲和力的影响称为波尔效应。 波尔效应的机制：波尔效应的机制： pHpH降低（降低（HH+ + 升高）升高）与与HbHb多肽链氨基酸残基结合多肽链氨基酸残基结合盐键形成盐键形成HbHb分子变构分子变构HbHb对对O O2 2亲亲和力降

13、低和力降低 P P5050增大增大曲线右移曲线右移 pHpH升高（升高（HH+ + 降低）降低）盐键断裂盐键断裂曲线左移。曲线左移。意义: :在肺在肺PCOPCO2 2 ，有利于结合，有利于结合O O2 2； 在组织在组织PCOPCO2 2 ，有利于释放，有利于释放O O2 2第48页/共80页2 2、PCOPCO2 2的影响的影响PCOPCO2 2改变时，可通过改变改变时，可通过改变pHpH发生发生 间接效应；间接效应； 通过通过COCO2 2与与HbHb结合影响结合影响HbHb与与O O2 2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。小。第49页/共8

14、0页3 3温度的影响温度的影响 温度升高，氧解离曲线左移，促进温度升高，氧解离曲线左移，促进O O2 2的释放的释放 温度降低，曲线左移，不利于温度降低，曲线左移，不利于O O2 2的释放。的释放。 温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H H+ +的活度有关：温度升高，的活度有关：温度升高，H H+ +活度活度增加，降低增加，降低HbHb对对O O2 2的亲和力。的亲和力。如：低温麻醉时，应防组织缺O2 冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤第50页/共80页4 42,3-2,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸(2,3(2,3DPG)DPG)升高升高 降低降

15、低 右移右移2,3-DPG2,3-DPG浓度浓度HbHb对对O O2 2亲和力亲和力 氧解离曲线氧解离曲线降低降低 增加增加 左移左移机制：机制：2,3-DPG2,3-DPG与与HbHb链形成盐键，链形成盐键，促促HbHb变变T T型型2,3-DPG2,3-DPG可提高可提高H H+ +浓度，通过波尔效应影响浓度，通过波尔效应影响HbHb对对O O2 2的亲和力。的亲和力。(1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DpG氧离曲线右移 氧离易 对低O2适应的重要机制 (2)大量输入冷冻血DpG氧离曲线左移氧离难。 （冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止DpG），应注意缺氧。第51页/共80页 5 5HbHb的

16、自身性质的影响的自身性质的影响 Hb Hb的的FeFe2+2+氧化成氧化成FeFe3+3+，即失去运，即失去运O O2 2 能力；能力； 如亚硝酸盐 胎儿胎儿HbHb对对O O2 2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O O2 2； 异常的异常的HbHb运运O O2 2功能降低（功能降低（地中海贫血）； COCO的影响：妨碍的影响：妨碍HbHb与与O O2 2的结合，同时妨碍对的结合，同时妨碍对O O2 2的解离。的解离。 第52页/共80页二、CO2的运输1碳酸氢盐 （88%）特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。 2）结合或解离决定

17、于CO2分压差。 3）反应中伴有Cl的转移。CO2+H2O H2CO3 H+HCO3血浆：NaHCO3（多数）红细胞：KHCO3Cl- 转移第53页/共80页2氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin （7%）, HHbNHCOOH特点：1）反应可逆，无需酶的帮助。 2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。 脱氧Hb与CO2结合多； 氧合Hb结合少，解离多。 3）CO2分压差的影响不明显。第54页/共80页第四节 呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律形成（一）呼吸中枢 respiratory center 1、脊髓：呼吸中转站 肋间神经 膈神经 呼吸肌运动第55页/共80页中中 枢枢

18、横断部位横断部位迷走神经迷走神经表表 现现结结 论论修正意见修正意见完整完整切断切断中脑中脑脑桥上部脑桥上部在中脑与脑在中脑与脑桥上部之间桥上部之间呼吸呼吸正常正常呼吸深呼吸深慢慢呼吸节呼吸节律正常律正常呼吸节律与呼吸节律与中脑以上中中脑以上中枢无关枢无关肯肯 定定脑桥上部脑桥上部脑桥中下脑桥中下部部在脑桥上部在脑桥上部与脑桥中下与脑桥中下部之间部之间呼吸呼吸深慢深慢长吸长吸长吸式长吸式呼吸呼吸脑桥上部脑桥上部有抑制吸有抑制吸气中枢气中枢呼吸调整中呼吸调整中枢枢(PBKF(PBKF核核群群) )作用作用: :限限制吸气制吸气, ,使吸使吸气转为呼气气转为呼气脑桥中下脑桥中下部部延髓延髓在脑桥中

19、下在脑桥中下部与延髓之部与延髓之间间喘息喘息喘息喘息喘息式喘息式呼吸呼吸脑桥中下脑桥中下部有长吸部有长吸中枢中枢否否 定定延髓延髓脊髓脊髓在延髓与脊在延髓与脊髓之间髓之间呼吸呼吸消失消失呼吸消呼吸消失失呼吸节呼吸节律消失律消失延髓是延髓是呼呼吸节律的吸节律的基本中枢基本中枢在孤束核在孤束核, ,疑核疑核, ,后疑核等具有：后疑核等具有：IN, EN, IEN, IN, EN, IEN, EINEIN第56页/共80页延髓基本呼吸中枢 1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。 第57页/共80页延髓基本呼吸中枢 1957年，王世睿等用

20、孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。延髓网状结构： 根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为： 吸气神经元 呼气神经元 吸呼气神经元 呼吸气神经元第58页/共80页 根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组（1）背侧群（ Dorsal respiratory group DRG）位于孤束核腹外侧，多数为IN 闩前交叉 支配对侧脊髓的膈肌运动神经元 膈肌运动第59页/共80页（2）腹侧群（VRG ventral respiratory group） 位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。 IN 舌咽神经 同侧 疑核 咽喉部 EN 迷走神经 的呼吸肌第

21、60页/共80页 脑桥呼吸中枢呼吸调整中枢位于脑桥前段1/3 呼吸神经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻 Kolliker-fuse( KF )核，合称PBKF核群 与延髓呼吸神经元有双向联系。电刺激PBKF核，吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。第61页/共80页 大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射 途径： A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。 B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接 支配呼吸肌运动神经元的活动。 与语言活动过程的协调 临床：脊髓前外侧索下行通路受损自主呼吸停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。第62页/共80页

22、（二）节律呼吸的形成 Formation of Respiratory Rhythm 呼吸调整中枢呼吸调整中枢 脑桥脑桥 + + 中枢吸气活动发中枢吸气活动发 + 吸气吸气 生器，吸气神经元生器，吸气神经元 - 切断神经元切断神经元 延髓延髓 + 吸气肌运动神经元吸气肌运动神经元 + 脊髓脊髓 + 吸气运动吸气运动 吸气吸气 扩肺扩肺 刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器 第63页/共80页二、呼吸的反射性调节 呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。（一）肺牵张反射 Pulmonary stretch reflex （黑伯反射） (Hering-Breuer reflex)18

23、68年，Breuer和Hering分别发现： 肺叶扩张抑制吸气动作 肺叶强烈缩小阻止呼气，促使吸气 第64页/共80页1）肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射2）分类：肺扩张反射（吸气抑制反射）： 肺缩反射（吸气兴奋反射） ：第65页/共80页 肺扩张反射 肺萎陷反射感受器部位 支气管、细支 细支气管和肺泡 气管平滑肌感受器阈值 低 高刺激性质 肺扩张 肺回缩传入神经 迷走神经（A类纤维） 迷走神经 神经中枢 延髓I神经元兴奋 延髓I神经元抑制 触发吸气切断机制第66页/共80页肺扩张反射 肺缩反射传出神经 膈神经、 膈神经、 肋间神经 肋间神经效应器 膈肌、 膈肌、 肋间外肌 肋间外肌效

24、应 舒张（呼气） 收缩（吸气）意义 促使吸气及时 促使呼气及时 转入呼气，阻 转入吸气，阻 抑吸气过深过长 抑呼气第67页/共80页敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显， 深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性 降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快肺扩张反射特征:第68页/共80页2、呼吸肌本体感受性反射 意义：呼吸肌被动拉长或等长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射 是常见的重要的防御性反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜2）喷嚏反射 是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。 第6

25、9页/共80页三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器(chemoreceptor)1、中枢化学感受器 延髓腹外侧部 适宜刺激：脑脊液中H+变化 作用：调节H+浓度，使CNS有稳定pH环境 特点： a. 不感受缺O2的刺激。 b. 血中H+对其无影响，H+难于通过血脑屏障。 c. 对CO2的敏感性却比外周化学感受器高， d. 有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高第70页/共80页2、外周化学感受器(peripheral chemoreceptor) 颈动脉体和主动脉体 颈动脉体I型球细胞， 直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。 外周化学感受器对血O2分压和

26、H+高度敏感。 适宜刺激：血液中PCO2、O2、 H+变化作用：在机体缺氧时能维持对呼吸的驱动第71页/共80页化学感受器化学感受器外周化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器中枢化学感受器存在部位存在部位主动脉体：主要调节循环主动脉体：主要调节循环颈动脉体：主要调节呼吸颈动脉体：主要调节呼吸延髓腹侧浅表部延髓腹侧浅表部化学刺激敏感性化学刺激敏感性缺氧（缺氧（PoPo2 2）PcoPco2 2、HH+ + 有效（生理）刺激有效（生理）刺激 氧分压氧分压（PoPo2 2）脑脊液脑脊液H H+ +浓度浓度机机 制制型细胞内型细胞内CaCa2+2+胆碱能机制胆碱能机制第72页/共80页（二）CO2、 H+ 和O2 对呼吸运动的调节1、CO2对呼吸的影响过度通气PCO2过低对呼吸兴奋作用解除呼吸暂停第73页/共80页CO2对呼吸运动的调节（1）调节呼吸的最重要生理因素（2）作用途径：中枢和外周化学感受器a. 间接作用于中枢化学感受器（主要途径