房室传导阻滞

1、 一度房室传导阻滞 一度房室传导阻滞(first degree atrioventricular block°AVB)是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s)，每个P波后均有QRS波。 疾病病因一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和

2、周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。 一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也是由于多于一处传导延迟的组合。但

3、是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。 症状体征迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度型，很少发生二度型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以一度、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞

4、部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(0.12s)。一度房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如32、43、54阻滞等)至大多数P波被阻滞(31、41、51阻滞)。阻滞程度较重的患者(31、41或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。31、41传导以上者已属高度房室传导阻滞1。 诊断检查诊断：心电图表现 1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。 2.P-R间期0.20s(成人)，P-R间期0

5、.18s(14岁以下小儿)。 其他辅助检查：心电图特点 1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点 (1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。 (2)P-R间期0.20s(成人)；小儿(14岁以下)P-R间期0.18s。 (3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。 (4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。 2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现 (1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点： P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-

6、R间期延长的程度显著者(0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。 只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。 发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。 (3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现： P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性

7、左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。不能除外双水平阻滞。 仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期0.28s者，系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。 3.对典型心电图的详细描述 (1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显

8、增快时，P-R间期可随之缩短；但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期0.20s、儿童0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。 (2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。 (3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.210.35s，但有时可以更长，偶

9、可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。 (4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟；而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时

10、，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内；当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。 (5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(0.20s)。QRS波为室上性(时限0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房

11、室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。 4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电

12、图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。 完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。 不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。 完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系型还是

13、型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短；以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长；窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。 (2)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞，最常见。 (3)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能

14、与迷走神经张力的波动有关。 鉴别诊断1.一度房室传导阻滞时特殊现象的鉴别一度房室传导阻滞伴有窦性心动过速或房性心动过速时，由于P波的发生可以在舒张中期、舒张早期、收缩晚期和收缩中期，甚至收缩中期的早期等，导致P-R间期的不等，出现P-R间期大于P-P间期或等于P-P间期，或稍小于P-P间期时，容易误诊为其他心律失常。 (1)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期大于P-P间期，则窦性P波需跨越后一个P波下传心室，称跨越传导。此P波称“跨越性P波”，易误诊为21房室传导。 (2)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期等于P-P间期，此时由于P波重叠在QRS波中，只

15、见一系列没有P波(或P波)的室上性QRS-T波群，此时易误诊为房室交接区心动过速或室上性心动过速。如果刺激迷走神经，如压迫颈动脉窦使心率减慢，或注射阿托品使心率加快，均可使P波(P波)从QRS波群中分开而确定诊断。 (3)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期略小于P-P间期，此时由于P波出现在收缩中期的早期，即P波位于J点至T波顶峰这段时间内的偏前部分，易误诊为超常传导和假超常传导(空隙现象)。区别点在于超常传导或假超常传导是由于在窦性心动过速的基础上发生房性期前收缩，其出现于收缩中期，而且能意外地下传。而窦性心动过速(或房性心动过速)伴一度房室传导阻滞时，只有一种P波(P波

16、)，并且P-R间期(或P-R间期)明显延长。 2.与干扰性P-R间期的鉴别插入性期前收缩后可产生P-R间期延长，此因期前收缩的逆行性房室交接区内的隐匿性传导，使期前收缩后的第1个窦性心动的P-R间期或连续几个心动的P-R间期延长；房性心动过速由于心房激动P波下传到房室交接区时，恰遇该区处在生理性相对不应期，P波常在前一个心动T波的后支上而引起P-R间期延长。上述两种情况即所谓房室干扰引起的P-R间期延长。 3.与房室结双径路传导所引起的P-R间期延长的鉴别有时在窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现。此时P-R(A-H)间期的延长是由于房室结内快径路的阻滞、慢径

17、路的传导所致。有时窦性心律这次是通过房室结内快径路传导。下一次是通过房室结内慢径路传导。在心电图上则表现为短的和长的P-R间期交替出现。 流行病学在健康人中，一度房室传导阻滞P-R间期延长至280ms约占1.6%。Mathewson及同事随访了4000例病人长达27年，其中有148例一度房室传导阻滞，其发病率和病死率与P-R间期正常人一样，尤其在睡眠时，主要与迷走神经张力增高有关。一度房室传导阻滞的发病率在各种心律失常中占第4位，仅次于窦性心律失常、期前收缩和心房颤动。其发病率比二度房室传导阻滞高26倍，比三度房室传导阻滞高614倍。家族心脏传导阻滞是常染色体显性遗传，多表现为房室结传导障碍，

18、有时可发生希氏束及分支阻滞，其导致高度房室阻滞或完全性房室阻滞引起晕厥和猝死的情况在临床上并不多见。 积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。 治疗方案一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品0.3mg，23次/d口服；或氨茶碱100200mg，23次/d口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻

19、滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(60ms)，也应考虑安置起搏器。 预后预防预后： 一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后

20、不同于房室结内一度或二度型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。急性心肌梗死伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度型甚至三度房室传导阻滞。急性下壁心肌梗死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，少见永久存在者。 预防： 1.积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键 2.饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育

21、锻炼，以增强体质。二度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞-疾病概述二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。疾病描述二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上，一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏型和莫氏型，亦称二度型和二度型房室传导

22、阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebachsphenomenon)或文氏周期。二度型房室传导阻滞亦称莫氏型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是型不同于型的主要区别点。 二度房室传导阻滞-症状体征迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度型，很少发生二度型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。二度型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者

23、占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(0.12s)。二度型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如32、43、54阻滞等)至大多数P波被阻滞(31、41、51阻滞)。阻滞程度较重的患者(31、41或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。31、41传导以上者已属高度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞概述完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分

24、的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。 如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位

25、较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。 症状体征1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出

26、现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室

27、收缩时间的相互关系经常有变动所致。2、临床分类 （1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。 （2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于

28、束支-浦氏纤维内，频率4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。 （3）慢性获得性完

29、全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或低下）以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。 疾病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性

30、心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高24倍。多发生于发病后14天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegr

31、e病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。 发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，

32、使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。 诊断检查诊断：1、根据病史、临床症状、体征。 2、心电图诊断标准 （1）在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。 （2）根据P（P、F、f）波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能

33、下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。 实验室检查：目前尚无相关资料。 其他辅助检查： 1、心电图检查（1）典型完全性房室传导阻滞的心电图特点： 心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。 心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动（图1）。 心室节律可以为房室交接性逸搏心律（QRS波正常），心室率4060次/min（图1）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率2040次/min（图2）。心室律一般规则，亦可不规则。 （2）对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述： 心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的

34、重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A、由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离；B、由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离；C、由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离；D、由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。 完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部（N-H区）和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率4055次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常（窄的）；完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，

35、心室率大多在40次/min以下（3050次/min），QRS波形态正常。 完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下（双侧束支水平）。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为2540次/min，偶可稍快，或慢至1520次/min。QRS波均增宽（0、11s）而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支；如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支；如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心

36、律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差0、12s，即可诊断为室性心律不齐。 如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。 有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波；此外有17%隐匿性逆传至房室交接区（V波后有H波）。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。（3）完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型： 完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频

37、率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用（图3）。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54、5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3、5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0、30、4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0、61、0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而

38、延长。 完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏（图4，5）。 完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。 完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是

39、双向阻滞，认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。 完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。 2、电生理检查特点完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准（结合体表心电图特点）。 （1）完全性A-H阻滞（房室结阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存

40、在的QRS波（图6）。 （2）完全性B-H阻滞（希氏束内阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H波，H-V间期也恒定。但H与H波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。 希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。 完全性H-V阻滞（希氏束下双侧束支阻滞）：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS

41、波无例外地增宽畸形（呈一侧束支阻滞或室内阻滞型），其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内（图7）。 编辑本段诊断鉴别完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1、干扰性完全性房室脱节与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下： （1）干扰性房室脱节的室率大于房率（即QRS波多于P波），室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率（即P波多于QRS波），室率较慢，一般小于60次/min。 （2）干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态（正常），完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。 2、完全性房室脱

42、节-干扰与阻滞并存心室率在60100次/min之间，发生于舒张中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。 治疗方案完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。1、应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率45次/min者，可选用下列药物。 （1）阿托品：每4小时口服0、3mg

43、，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0、31、0mg，每68小时1次，或静脉滴注。 （2）异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素510mg，每46小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0、5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，12g/min。一般维持心率在6070次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难

44、、尿潴留或躁动，加重青光眼；异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。 （3）山莨菪碱（654-2）：1020mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，13次/d。 （4）麻黄碱：12、525mg/次，口服，34次/d。有高血压、心绞痛等患者慎用。 （5）氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。口服100mg，34次/d。必要时可静脉滴注（250mg加入500ml5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d）。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。 （6）肾上腺皮质激素：能消除房室传导系统的水肿，有利于

45、改善某些病因所致的房室传导障碍。地塞米松（氟美松）510mg静脉滴注，12次/d。可连续应用23天。 （7）碱性药物（乳酸钠或碳酸氢钠）：有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用。一般首选1mmol/L乳酸钠，2060ml静脉滴注或静脉注射。尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。 2、人工心脏起搏治疗临时起搏的适应证范围较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。无症状的完全性房室传导

46、阻滞患者，如阻滞区在希氏束下（双侧束支水平），也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足（晕厥）症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。安装永久性心脏起搏器的适应证：（1）房室传导阻滞安装永久性起搏器的适应证： 适应证：A、有症状的先天性三度AVB；B、有症状的获得性三度AVB；C、有症状的手术后永久性三度AVB；D、心房颤动伴三度AVB；E、有症状的二度型、二度型AVB。 相对适应证：A、获得性无症状的三度AVB；B、无症状的手术后三度AVB；C、无症状的二度型AVB。 （2）

47、急性心肌梗死后安装永久性起搏器的适应证： 适应证：A、永久性三度AVB；B、永久性二度型AVB；C、永久性有症状的过缓性心律失常。 相对适应证：A、新的束支阻滞伴暂时性三度AVB；B、新的双束支阻滞。 （3）慢性双束支和三束支阻滞安装永久性起搏器的适应证： 适应证：A、束支阻滞伴有H-V明显延长（100ms）且有症状者；B、心房起搏率120次/min时出现希氏束远端阻滞且有症状者；C、双束支阻滞伴有间歇性二度型或三度AVB且有症状者。 相对适应证：A、有症状的束支阻滞但H-V正常者（100ms）；B、心房起搏频率130次/min时伴有希氏束远端阻滞者。 （4）病态窦房结综合征的适应证： 适应证

48、： A、有症状的慢-快综合征； B、有症状的窦性心动过缓，药物无效者； C、有症状的窦性停搏或窦房阻滞。 相对适应证：症状性SSS，但症状与心律失常关系不明确者。 （5）颈动脉过敏综合征永久性起搏的适应证： 适应证：有反复发作晕厥而颈动脉窦按摩心脏停搏3s。 相对适应证：有反复发作晕厥，但颈动脉窦按摩阴性者。 3、急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在5060次/min，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品0、51、0mg或山莨菪碱（654-2

49、）1020mg加入5%葡萄糖液2040ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。急性心肌梗死有下列情况时，是安装临时起搏器的指征： （1）二度型或完全性房室传导阻滞QRS波增宽者。 （2）二度或完全性房室传导阻滞出现过心室停搏者。 （3）完全性房室传导阻滞心室率50次/min，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果不佳者。 （4）二度或完全性房室传导阻滞合并频发室性期前收缩或阵发性室性心动过速，为便于使用抗心律失常药物，可安装预防性临时起搏器。一些学者认为急性心肌梗死的完全性

50、房室传导阻滞，不论前壁或下壁梗死，也不论逸搏心律的QRS是窄的或是宽的，都应进行临时心脏起搏。这样心脏起搏保证了适当的心率，有可能防止并发心脏停搏或室性心动过速或心室颤动，并对血流动力学有利，使心输出量增加，帮助缺血心肌的恢复。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室传导障碍持续存在，则最好行电生理检查以确定阻滞部位，以助最后决定是否需安置永久性起搏器。安装临时心脏起搏导管最好在透视条件下进行，并做好急救除颤准备，以免因盲目插管刺激而诱发室性心动过速或心室颤动。 4、心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。 5、对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。 6、完全性房室传导阻滞（有时为高度房室传导阻滞）可发生心脏骤停并引起晕厥此时因心输出量突然减少而发生急性脑缺氧综合征。意识丧失，可伴以抽搐。如果有效的心室收缩不能及时恢复，可迅速死亡。此外，还可出现心室颤动，在房室传导阻滞患者发生晕厥或猝死的原因中，心室颤动占50%以上，应立即行直流电击除颤，能量300J，并可用肾上腺素静注（弹丸式静注）。也可出现快速的室性心动过速，直接导致晕厥发生，或室性心动