第四章血液循环上

1、(f)心的泵血功能心的泵血功能心肌细胞的生物电心肌细胞的生物电心肌生理特性心肌生理特性概述概述动脉血压和脉搏动脉血压和脉搏静脉血压和血流静脉血压和血流组织液和淋巴组织液和淋巴心脏生理心脏生理: :血管功能血管功能: :神经调节神经调节体液调节体液调节心脏血管活动的调节心脏血管活动的调节: :第四章第四章 血液循环血液循环生理学教研室: 郭立军william harveywilliam harvey1578-16571578-1657血液循环系统血液循环系统心脏心脏血管血管动力器官动力器官动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管循环：指各种体液不停流动和互相交换的过程循环：指各种体液不停流动和互相交换的

2、过程. .循环系统循环系统血液循环血液循环组织液循环组织液循环淋巴循环淋巴循环脑脊液循环脑脊液循环概述血液循环的主要功能血液循环的主要功能 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物； 体液调节：运输激素或其它体液因素；体液调节：运输激素或其它体液因素； 内环境的相对稳定；内环境的相对稳定； 血液防卫功能等。血液防卫功能等。 人体死亡的标志：心跳呼吸停止人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡脑死亡第一节 心脏的泵血功能 【目的与要求】 掌握心动周期中心腔内压力、瓣膜、血流 方向、心室容积及其关系 掌握影响心脏泵血功能的因素 比较第一心音、第二心音的特点、产生原 理 熟悉心

3、电图的基本波形及意义 第四章第四章 血液循环血液循环 blood circulationblood circulation 第一节第一节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能一定义：心房或心室每收缩和舒张定义：心房或心室每收缩和舒张 一次称为一个心动周期。一次称为一个心动周期。 心律心律75次次/分时分时,心动周期心动周期 为为0.8秒秒0.80.50.40.30.20.10.70.6atrioventricular valves closesemilunar valves openatrioventricular valves opensemilunar valves closecontractio

4、n of ventriclecontraction of atriumwhole heart diastolerelaxation of ventricle3、特点（1）心房和心室活动按一定时序缩、舒交替进行，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；0.80.50.40.30.20.10.70.6atrioventricular valves closesemilunar valves openatrioventricular valves opensemilunar valves closecontraction of ventriclecontraction of atriumwhole hea

5、rt diastolerelaxation of ventricle（2）心舒期长于心缩期 : 有利于心脏充盈与心脏供血，如心率过快，则心动周期缩短，以舒张期缩短更缩短；（3） 全心舒张期0.4s（4）左心与右心的舒缩活动基本同步；（5）以心室的舒缩活动作为心脏活动的标志。( (二二) )心脏的泵血过程心脏的泵血过程 等容收缩期等容收缩期快速射血期快速射血期减慢射血期减慢射血期2. 心室舒张期包括心室舒张期包括等容舒张期等容舒张期心室充盈期心室充盈期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期心房收缩充盈心房收缩充盈1. 心室收缩期包括心室收缩期包括心室的泵血心室的泵血包括心室收缩期和心室舒张期。

6、包括心室收缩期和心室舒张期。心脏泵血过程心脏泵血过程基本机制机制( (mechanismmechanism) ): :动力动力：压力梯度压力梯度( (高高低低) )血流单方向血流单方向: :心肌的舒缩心肌的舒缩 室内压变化室内压变化瓣膜开闭瓣膜开闭 血流方向血流方向室缩室缩室内压室内压室内压室内压等容收缩期等容收缩期isovolumic systole0.05s射血期射血期ejection period0.25s快速快速射血期射血期rapid ejection period减慢减慢射血期射血期reduced ejection period关关关关关关开开房内压房内压动脉压动脉压房内压房内压动脉

7、压动脉压1、心、心 室收缩与室收缩与 射射 血过程（等容收缩期、血过程（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）快速射血期、减慢射血期）1.1.心室收缩期心室收缩期( (ventricular systoleventricular systole) ) (1)(1)等容收缩期等容收缩期( (isovolumetric isovolumetric contra- ctioncontra- ction phase phase) ): 心室肌收缩心室肌收缩室内压室内压 房内压房内压 房室房室瓣关闭瓣关闭( (产生第一心音产生第一心音) ), ,但室内压仍然但室内压仍然 动脉压动脉瓣开放血由心室射入动脉。

8、 a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70,持续0.1s; b.容积缩小,室内压达峰值。 减慢射血期(slow ejection):室内压由峰值逐渐下降射血速度，靠惯性射血。射血量占总量30%,持续0.15s 室舒室舒室内压室内压室内压室内压等容舒张期等容舒张期isovolumic diastole0.06s充盈期充盈期 filling period0.44s快速快速充盈期充盈期rapid filling period减慢减慢充盈期充盈期reduced filling period关关关关开开关关房内压房内压动脉压动脉压2、心、心 室舒张与室舒张与 充充 盈过程（等容舒张期、快速充盈期、减慢

9、充盈盈过程（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈 期）期）2.2.心室舒张期心室舒张期( (ventricular diastoleventricular diastole) ) ( (1) )等容舒张期等容舒张期 ( (isovolumetricisovolumetric relaxation phase relaxation phase) ) 心室肌舒张心室肌舒张室内压室内压 房内压房内压房室瓣没开房室瓣没开心室容心室容 积不变。持续积不变。持续0.06s0.06s 0.08s0.08s。此期室内。此期室内 压急剧下降。压急剧下降。(2)(2)心室充盈期心室充盈期( (filling phas

10、e) ) 快速充盈期快速充盈期( (rapid filling) )：心室舒心室舒张张室内压室内压 室内压室内压 动脉压动脉压房室瓣开房室瓣开血由房入血由房入 室，心室室，心室充盈量再增加充盈量再增加10%30%,10%30%,辅辅助助 了心室充盈了心室充盈, ,有利于有利于心室射血心室射血, ,此即此即房缩房缩 的的初级泵初级泵或或启动泵启动泵作用。尤其在心率作用。尤其在心率 或心室顺应性下降时对心室充盈起重或心室顺应性下降时对心室充盈起重 要作用。要作用。心动周期分期压力变化瓣膜开闭心室容积心内血流方向备注房内压室内压动脉压房室瓣半月瓣心室收缩期等容收缩期papvpa关 关不变存于心室pv

11、上升速度最快，开始产生第一心音快速射血期papa关 开快速减小由心室到动脉此期末pv达峰值缓慢射血期papvpa关 开继续减小此期末室内容积减至最小心室舒张期等容舒张期papvpvpvpvpa开 关继续增加心室容积达峰值左心室泵血机制左心室泵血机制心室的收缩和舒张是导致心房和心室之心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。动。（四

12、）心音的产生（四）心音的产生1. 1. 产生：产生：由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心室壁振动而产生。室壁引起的心室壁振动而产生。2. 2. 一般情况下，在每一心动周期中可听到一般情况下，在每一心动周期中可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。两个心音，分别称为第一心音和第二心音。第一心音第一心音：由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动：由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动产生。产生。是心室收缩开始的标志。是心室收缩开始的标志。第二心音第二心音：由主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时：由主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时振动产生。振动产生。是心室舒张开始的标志。是心室舒张开始的标志。

13、3.3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。状态，判断心率和心律。 在某些病理情况下可在第一、在某些病理情况下可在第一、二心音外听到附加的音，称为杂音。二心音外听到附加的音，称为杂音。4.4.在少年儿童，偶尔可听到第三、在少年儿童，偶尔可听到第三、四心音。四心音。 两个心音的区别比较项 第一心音 第二心音发生时间 心缩期 心舒期标志 心缩期开始 心舒期开始声音特点 音调低，持续时间长 音调高，持续时间短 （0.120.14s） （0.080.10s）产生原因 房室瓣关闭； 动脉瓣关闭； 心室射血冲击心室射血冲击 血液冲击动脉血液冲击动脉 血管及血液涡血

14、管及血液涡 壁根部及心室壁根部及心室 流引起的振动流引起的振动 内壁振动内壁振动 听诊部位 左锁骨中线第五 胸骨右,左缘第二肋间隙 肋间隙(即心尖部) (主,肺动脉瓣听诊区)小结小结1、心室射血的动力:心室-动脉压力差（心室收缩形成）， 决定于a瓣的开与关 a瓣开-快速射血期初（等容收缩期末） a瓣关-等容舒张期初2、心室的充盈的动力：房-室压力差（心室舒张形成）， 决定于房室瓣的开与关 房室瓣开-快速充盈期初（等容舒张期末） 房室瓣关-等容收缩期初3、心室肌舒张，室内压下降所产生的抽吸作用，占总充盈 量的7080（2/3），心房肌收缩产生的挤压作用， 占总充盈2030（1/3）: -: -:

15、 4、在一个心动周期中室内压变化最快的时期是：容收缩期和等容舒张期5、血液的单向流动有赖于瓣膜的完整6、一次射血量仅为充盈量的50。二、心脏泵血功能的评定二、心脏泵血功能的评定（一）心脏（一）心脏的输出量的输出量每搏输出量每搏输出量（stroke volume，sv）6080ml 每分输出量每分输出量(minute volume ,mv) 5.0l 心输出量心输出量（cardiac output，co） co=svhrsv = 收缩前心室容积收缩前心室容积 收缩后心室容积收缩后心室容积 = 舒张末期容积舒张末期容积(end-diastolic volume,edv ) 收缩末期容积收缩末期容积

16、(end-systolic volume,esv）心指数心指数（cardiac index，ci）：）：co/m2 3. 0 3.5l/min. m2 射血分数射血分数（ejection fraction，ef）ef=sv/edv 100% 55 65 % 搏出量与心室舒张末期容积的百分比 以单位体表面积（m2）计算的心输出量 。心作功量：心作功量：是衡量心室功能的主要指标之一。是衡量心室功能的主要指标之一。（1 1）每搏功：心脏一次收缩所作的功。）每搏功：心脏一次收缩所作的功。每搏功搏出量每搏功搏出量（平均动脉压平均心房压（平均动脉压平均心房压) )13.613.69.807/10009.8

17、07/1000（2 2）每分功：心室每分钟所作的功。）每分功：心室每分钟所作的功。每分功每分功=每搏功每搏功心率心率/1000/1000（3 3）心脏作功量评价心泵功能比心输出量更全面。）心脏作功量评价心泵功能比心输出量更全面。（二）心脏做功量（二）心脏做功量（一）（一）sv的调节的调节:大量实验证明，心脏的大量实验证明，心脏的svsv取决于：取决于：（1 1）前负荷：即心肌的初长度或心室舒）前负荷：即心肌的初长度或心室舒张末期容积张末期容积（2 2）心肌收缩能力）心肌收缩能力（3 3）后负荷：即动脉血压）后负荷：即动脉血压（二）心率对心泵功能的影响（二）心率对心泵功能的影响三、影响心输出量的

18、因素三、影响心输出量的因素（一）（一）svsv的调节的调节1 1、前负荷：前负荷：前负荷前负荷( (异长调节，异长调节，starling机制机制) ) 在心肌由室舒末期血液充盈量决定，即在心肌由室舒末期血液充盈量决定，即心室心室舒张末期容积相当于舒张末期容积相当于前负荷前负荷 ( (常用舒张末期压力常用舒张末期压力来反映来反映) )（异长调节，（异长调节，starlingstarling机制）机制）（1 1） starlingstarling机制：机制：svsv决定于收缩前心肌纤决定于收缩前心肌纤维的初长度，在一定范围内，心肌纤维的初维的初长度，在一定范围内，心肌纤维的初长度愈长，心肌收缩张力

19、越强，长度愈长，心肌收缩张力越强， svsv越多。越多。前 负 荷异长自身调节异长自身调节（heterometric autoregulation)通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化 （4 4）异长调节的意义：）异长调节的意义：对搏出量进行精细调节，对搏出量进行精细调节，使血液不在静脉内蓄积。（如体使血液不在静脉内蓄积。（如体位突然改变或血压突然升高时）位突然改变或血压突然升高时）左、右心室功能曲线左、右心室功能曲线( (犬犬) )代替心室舒张末期压力代替心室舒张末期压力左心室左心室右心室右心室心室功能曲线可分三段心室功能曲线可分三段：充盈压充盈压12121515mmhgmm

20、hg( (1620cmh1620cmh2 2oo) )是心室最适前负荷。通常左室充盈压仅有是心室最适前负荷。通常左室充盈压仅有5 56mmhg,6mmhg,说明说明心室有较大的初长度贮心室有较大的初长度贮备。备。充盈压充盈压15152020mmhg mmhg ( (2027cmh2027cmh2 2oo) )曲线趋平坦曲线趋平坦, ,说明前负荷在上限范围变动对说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。泵血功能影响不大。充盈压高于充盈压高于20mmhg 20mmhg ( (27cmh27cmh2 2oo) )，曲，曲线平坦或轻度下倾线平坦或轻度下倾, ,不出现明显降支不出现明显降支, ,说明说

21、明前负荷即使超过前负荷即使超过20mmhg20mmhg, ,搏功不变或仅搏功不变或仅轻度减少。轻度减少。 心功能曲线心功能曲线（1 1）充盈压）充盈压121215mmhg15mmhg为最适前负荷。其左侧为为最适前负荷。其左侧为功能曲线的上升支。功能曲线的上升支。（2 2）充盈压在）充盈压在15mmhg15mmhg20mmhg20mmhg时，曲线变缓。时，曲线变缓。（3 3）充盈压高于）充盈压高于20mmhg20mmhg时，曲线平坦或轻度下降，时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。但无明显降支。初长度对心肌、骨骼肌肌收缩力初长度对心肌、骨骼肌肌收缩力影响的比较影响的比较心肌心肌骨骼肌骨骼肌心室舒

22、张末期压搏出量搏功bac 心室功能曲线（a 对照 、b 收缩能力增强、c 收缩能力减弱）b100200ac张力%最大值100200-35%lopt+35% 骨骼肌的长度张力曲线at 主动张力； rt 静息张力（被动张力）tmax 最大张力； lopt 最适初长tmaxatrt为什么心室功能曲线心室功能曲线无明显的降支？ 相同点：相同点： 初长度变化可改变粗、细肌丝的有初长度变化可改变粗、细肌丝的有 效重叠程度和活化横桥数目；效重叠程度和活化横桥数目； 最适前负荷最适前负荷时时, ,粗细肌丝处于最佳重粗细肌丝处于最佳重 叠状态叠状态, ,产生张力最大；产生张力最大； 达最适前负荷达最适前负荷前前

23、，随负荷和初长增，随负荷和初长增 加，收缩强度加，收缩强度( (张力张力) )也逐渐增加；也逐渐增加；不同点：不同点： 心肌心肌伸展性小伸展性小: :因胞外间质富含胶因胞外间质富含胶 原纤维，多层肌纤维排列有交叉。原纤维，多层肌纤维排列有交叉。 主动张力曲线和心室功能曲线主动张力曲线和心室功能曲线不不 出现降支出现降支: :因即使前负荷很大情况因即使前负荷很大情况 下下, ,肌小节最长肌小节最长不超过不超过2.25 2.30 m，使心脏不会在前负荷明显，使心脏不会在前负荷明显 增加时出现搏出量和搏功下降。增加时出现搏出量和搏功下降。* 机制 心肌细胞外间质内含有大量韧性较大的胶原纤维，加之心室

24、由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.252.30m，而不出现降支。 * 意义 可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。 （3）前负荷的影响因素：）前负荷的影响因素：心室舒张末期容积心室舒张末期容积静脉回心血量静脉回心血量心室射血后剩余血量心室射血后剩余血量心肌收缩力心肌收缩力心室舒张心室舒张持续时间持续时间静脉回流速度静脉回流速度心率心率外周静脉与心房、室压力之差外周静脉与心房、室压力之差心房收缩心房收缩2、后负荷 后负荷后负荷（afterload）:是指在肌肉开始

25、收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。衡量心室后负荷的指标-动脉压后负荷 等容收缩期延长 ，射血期缩短，射血速度 sv mv问题 在整体条件下，正常人主动脉血压于80170mmhg范围内变化时，心排出量为什么并无明显改变 （可调节的范围 160mmhg）3.3.后负荷对搏出量的影响后负荷对搏出量的影响当心率、初当心率、初长度和心肌收长度和心肌收缩能力不变时缩能力不变时血压血压等容收缩期室内压峰值等容收缩期室内压峰值射血期射血期射血速度射血速度sv 心室剩余血量心室剩余血量心室舒末容积心室舒末容积sv 异长调节异长调节心室舒末容积逐渐恢复心室舒末容积逐渐恢复心

26、肌收缩能力心肌收缩能力sv 维持不变维持不变3、心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而能 改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内 在特性。与初长度无关。 取决于：横桥被活化的数目； 横桥atp酶的活性； 横桥循环中各步骤的速率； 兴奋时胞浆中的ca2+浓度； 肌钙蛋白对ca2+的亲和力； n-体液因素的调节等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起 的搏出量的改变称为的搏出量的改变称为。* *儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。 心力衰竭、心力衰竭、achach等使曲线向右下方移位。等使曲线向右下方移位。*

27、 *影响收缩能力的因素影响收缩能力的因素: :胞浆内胞浆内caca2+2+浓度、浓度、和肌钙蛋白对和肌钙蛋白对caca2+2+的亲和力的亲和力；caca、钙增、钙增敏剂敏剂( (如茶碱如茶碱) )；achach、缺氧与酸中毒、缺氧与酸中毒、甲低等。甲低等。 sv 的的 调调 节节引起调节的因素 效应 生理意义异长自身调节心肌本身初长度的改变初长度 收缩的速度 、强度精细调节等长自身调节心肌本身的收缩性能机能状态 收缩的速度 、强度对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用后负荷的影响bp的变化bp射血速度射血期sv持续高血压心肌肥厚泵功能（病理意义）（二）心率的调节（二）心率的调节 一定范围内，一

28、定范围内，心率心率 心输出量心输出量 心率心率过快过快180180次次/ /分分舒张期明显变舒张期明显变 短短充盈量充盈量搏出量搏出量心输出心输出 量量 心率心率过慢过慢440 0次次/ /分分舒张期过长舒张期过长因因 充盈量已达极限，不能再增加充盈充盈量已达极限，不能再增加充盈 量量心输出量心输出量 心率心率 心肌胞内心肌胞内caca2+2+浓度浓度 心心 肌收缩能力肌收缩能力 ( (阶梯现象阶梯现象) ) 影响心率因素：影响心率因素： ( (staircase phenomenonstaircase phenomenon) ) 神经：交感神经：交感(+)(+)、副交感、副交感(-)(-)

29、体液：体液：e e、nene、甲状腺素、体温等。、甲状腺素、体温等。 四、心脏泵血功能的贮备四、心脏泵血功能的贮备 cardiac cardiac reservereserve 心输出量随机体代谢而增加的能力。心输出量随机体代谢而增加的能力。 以心脏每分钟能射出的最大血量即最以心脏每分钟能射出的最大血量即最 大心输出量表示。大心输出量表示。 心率贮备心率贮备: :静息心率静息心率2 2倍倍(160(160 180180次次/ /分分) ) 末期容积末期容积 收缩期贮备收缩期贮备 353540ml(40ml(55155515 20ml20ml) ) 舒张期贮备舒张期贮备 151520ml(20m

30、l(125140ml125140ml) ) 搏出量储备搏出量储备1.1.搏出量贮备搏出量贮备搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差容积之差搏出量贮备搏出量贮备舒张期贮备舒张期贮备15ml收缩期贮备收缩期贮备3540ml2.2.心率贮备心率贮备心输出量心输出量= =每搏输出量每搏输出量 心率心率 心率心率 心输出量心输出量 2 22.52.5倍倍 心率上限心率上限160160180180次次/ /分钟分钟安静：心率安静：心率7575次次/ /分分 心输出量心输出量5 56l/6l/分分运动：心率运动：心率160180次次/ /分分 心输出量心输出量25253

31、0l/30l/分分强烈强烈活动活动交感交感- -肾上肾上 腺系统腺系统心率储备心率储备收缩期储备收缩期储备肌肉泵肌肉泵静脉静脉回流回流 舒张期舒张期 储备储备心输心输出量出量 第二节第二节 心脏的生物电活动心脏的生物电活动心肌细胞的类型心肌细胞的类型工作细胞或非自律细胞：工作细胞或非自律细胞： 兴奋性、传导性、收缩性兴奋性、传导性、收缩性. . 无自律性（心房肌和心室肌）无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞或特殊传导系统：自律细胞或特殊传导系统： 兴奋性、传导性、自律性兴奋性、传导性、自律性. . 无收缩性（窦房结、房室交界、房室束无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）和浦肯野纤维）1

32、.自律细胞和非自律细胞自律细胞和非自律细胞2 2、快反应细胞和慢反应细胞、快反应细胞和慢反应细胞 （1）快反应细胞：由快na+通道激活， na+ 快速内流而引发ap的细胞，其去极化速率快，称为快反应细胞。 非自律细胞 心房肌快反应细胞 心室肌 房室束及其分支 自律细胞 浦肯野细胞（2）慢反应细胞：由慢ca2+通道激活， ca2+ 缓慢内流而引发ap的细胞，其 去极化速率慢，称为慢反应细胞。 非自律细胞 房室交界的 结区细胞慢反应细胞 p细胞、 房室交界的 自律细胞 房结区细胞、 结希区细胞心脏特殊传导系统的组成和分布：心脏特殊传导系统的组成和分布：窦房结窦房结：p细胞、过渡细胞细胞、过渡细胞优

33、势传导通路优势传导通路： 卵圆窝前方等处的心房肌纤维卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界房室交界：房结区、：房结区、 结区、结希区结区、结希区房室束及其分支房室束及其分支： 浦肯野细胞浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野纤维网： 浦肯野细胞浦肯野细胞（一）（一） 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1、工作细胞的跨膜电位及其离子机制（1）心室肌细胞的静息电位（resting potential）主要是ek，k+经ik1通道外流 约为-90mv ，k+外流外流形成的电电-化学平衡电位化学平衡电位（2） 动作电位（动作电位（action potential） 特点特点ap in s

34、keletal muscle :1-5 msecap in cardiac muscle :200 msec1 复极过程复杂复极过程复杂2 持续时间长持续时间长3 升降支不对称升降支不对称快反应细胞的动作电位形成机制快反应细胞的动作电位形成机制1.0期：期：由由na+快速内流形成快速内流形成。0 0 期期: : 心肌细胞心肌细胞外来刺激外来刺激nana+ +通道部分开通道部分开放放少量少量nana+ +内流内流膜去极化膜去极化达阈电位达阈电位nana+ +通道大量开放通道大量开放再生性再生性nana+ +内流内流nana+ +平衡电位。平衡电位。快快nana+ +通道通道：-70mv-70mv

35、激活，激活，0mv0mv失活，持续失活，持续1-1- msms，特异性强，特异性强( (只对只对nana+ +通透通透) ) 。膜进一步去极化膜进一步去极化适宜刺激适宜刺激部分电压门控式部分电压门控式na+通道激活通道激活少量少量na+内流，膜部分去极化内流，膜部分去极化达阈电位（达阈电位（70mv）大量大量na+通道由备用状态变为激活状态通道由备用状态变为激活状态大量大量na+内流内流膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成0期期na+通道激活快，失活通道激活快，失活也快，开放时间短，又也快，开放时间短，又称称快快na+通道。通道。可被河可被河豚毒

36、（豚毒（ttx）阻断。）阻断。由快由快na+通道开放而出通道开放而出现的电位变化称为现的电位变化称为快反快反应电位。应电位。2.复极化：1 1期（期（phase 1phase 1）由短暂的由短暂的一过性外向电一过性外向电流（流（transient outward transient outward current, icurrent, itoto）引起引起，i itoto通道特点：在去极化通道特点：在去极化到约到约-40mv-40mv时激活，为时激活，为k+k+外流外流从0期去极化顶点静息电位 从+30mv0mv 约10ms 2期（期（phase 2） 平台期初期：内向ca 2+电流 外向k+

37、电流，膜电位-0mv左右 平台期晚期：内向ca2+电流，外向k+电流，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。 又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mv左右，常称平台期（plateau），持续约100-150ms内向整流钾电流：内向整流钾电流：ik11. 1. 形成静息时钾外流形成静息时钾外流2.2.内向整流特征：膜的去极化降低此内向整流特征：膜的去极化降低此通道对通道对k k+ +的通透性。造成平台期膜对的通透性。造成平台期膜对k k+ +的通透性的通透性较低，不能迅速复极。较低，不能迅速复极。延迟整流钾电流：延迟整流钾电流： ik1.1.去极化至去极化至20mv

38、20mv时缓慢激活，复极时缓慢激活，复极至至40-50mv40-50mv时缓慢失活。时缓慢失活。2.2.导致平台期的终止和导致平台期的终止和3 3期复极的开始期复极的开始3 3期：期： caca2+2+通道失活，通道失活，caca2+2+内流终止。内流终止。k k+ +外外流流(i(ik k) ) 进一步增加，使膜内电位向负的方进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，向转化，膜内电位越负，k k+ +外流越快，造外流越快，造成再生性复极。成再生性复极。慢慢caca2+2+通道失活通道失活+i+ik k 通道通透性通道通透性k k+ +再生性外流再生性外流快速复极化至快速复极化至rp

39、rp水平水平4 4期：期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运细胞膜的离子主动转运(na+-k+(na+-k+泵、泵、na+-na+-ca2+ca2+交换体、交换体、ca2+ca2+泵泵) )仍在进行，使细胞内仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。正常兴奋性。动作电位小结动作电位小结恢复na+、k+、ca2+的分布( (二二) )、自律细胞的跨膜电位及其形成机制、自律细胞的跨膜电位及其形成机制n自律细胞的特点：自律细胞的特点：4 4期自动去极化期自动去极化( (自动节自动节律性兴奋的

40、基础律性兴奋的基础) ) 随时间而递增随时间而递增 自动去极化速度较自动去极化速度较0 0期的慢期的慢 不同自律细胞的不同自律细胞的4 4期自动去极化速度和机期自动去极化速度和机制不一致。制不一致。（1）浦肯野细胞（快反应细胞自律细胞） 最大复极电位约为-90mv，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期缓慢自动去极化4 4期自动去极化机制期自动去极化机制1. 1. 复极化时外向电流复极化时外向电流k k+ +逐渐衰减逐渐衰减2. 2. 进行性增强的内向电流进行性增强的内向电流 i if f( (主要作用主要作用) )i if f电流电流v1. 1.其其主要离子成

41、分为主要离子成分为nana+ +. .v2.i2.if f通道在通道在3 3期复极化达期复极化达60mv60mv左右开始左右开始激活，至激活，至100mv100mv充分激活。充分激活。v3. ttx3. ttx不能阻断不能阻断i if f通道。可被通道。可被cscs+ +阻断。阻断。(2)窦房结p细胞生物电活动特点 最大复极电位最大复极电位(-70mv)和阈电位和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞；绝对值均小于浦肯野细胞；无明显复极1期和2期（平台期）； 0期去极化ca2+通道激活， ca2+内流，所以0期去极化幅度小（仅70mv），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只

42、去极化到0mv左右，无明显的极化倒转 ；3期复极化是k+通道激活， k+外流所形成；4期自动去极化速度快（约0.1 v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02v/s）（na+内流进行性递强，k+外流进行性递减 ）。43k+(ik)na+(if)ca2+na+ 窦房结p细胞4期自动去极化产生的离子基础0 0期去极化机制：期去极化机制： 1. 1. 与与na na + +无关无关 2. ca2. ca2+2+内向电流内向电流3 3期去极化机制：期去极化机制： 1.ca1.ca2+2+内流减少内流减少 2. k2. k+ +外流增加外流增加4 4期自动去极化机制：期自动去极化机制： 1. ik通道逐渐失

43、活，k+外流进行性衰 减(最重要的离子基础) 2. na+内流进行性增强（if） 3. t型ca2+通道的激活， ca2+内流a：心室肌细胞 b：窦房结细胞心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的区别 比较项 心室肌细胞 窦房结细胞rp/最大舒张电位 rp-90mv 最大舒张电位 -60-65mv阈电位（ tp ） -70mv -40 mv 0期结束时膜电位值 +20 +30mv 0mv去极幅度 大（120mv） 小（70mv）4期膜电位 稳定 不稳定，可 自动去极化膜电位分期 分0、1、2、 分0、3、4期， 3、4期 无平台期小结：快反应自律细胞的电位形成机制小结：快反应自律细胞的电位形成机制3

44、3 期期 末末 k k+ + 通通 道道的的 递递 增增 性性 失失 活活电电 位位 复复 极极 至至 -60mv -60mv 时时i if f 通通 道道 的的 递递 增增 性性 激激 活活 k k+ + 递递 减减 性性 外外 流流nana+ + 递递 增增 性性 内内 流流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位位快快 n n+ + 通通 道道 开开 放放nana+ + 再再 生生 性性 内内 流流去去 极极 化化产产 生生 ap ap 的的 0 0 期期当去极化电位至当去极化电位至-50mv-50mv时时iif f 通道失活，自动去极化终止通道失活，自动去极化终止自我启动自我启动自

45、我发展自我发展自我终止自我终止小结：慢反应自律细胞的电位形成机制小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至复极化至-60mv-60mv时时i if f 通道递增性激活通道递增性激活3 3期末期末i ik k通道通道递增性失活递增性失活自动去极后自动去极后1/31/3期期caca2+2+通道（通道（t t型）开放型）开放k k+ +递减性外流递减性外流nana+ +递增性内流递增性内流caca2+2+内流内流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位（位（-40mv-40mv）慢慢 caca2+ 2+ 通通 道（道（l l型）开型）开 放放caca2+ 2+ 内内 流流 产产 生生 ap ap

46、 的的 0 0 期期注：注：i ik k 失活失活iif f 激活激活6161，故，故4 4期自动去极期自动去极i if f作用不大；作用不大； 但但若在超极化时，若在超极化时，4 4期自动去极期自动去极i if f的作用为主要离子流成分。的作用为主要离子流成分。自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止快、慢反应心肌细胞快、慢反应心肌细胞apap的特征比较的特征比较 快反应快反应ap ap 慢反应慢反应apapapap波形分波形分5 5个期：个期： apap波形分波形分3 3个期：个期： 0 0、1 1、2 2、3 3、4 4期期 0 0、3 3、4 4期期电位幅度高电位幅度高 电位幅

47、度低电位幅度低0 0期去极速度快期去极速度快 0 0期去极速度慢期去极速度慢0 0期主要与期主要与nana+ +内流有关内流有关 0 0期主要与期主要与caca2+2+内流有关内流有关具有快、慢通道具有快、慢通道 只有慢通道只有慢通道（以快通道为主）（以快通道为主）rprp大：大：-85mv-85mv-90mv -90mv rprp小：小：-70mv-70mvrprp稳定（普通心肌细胞）稳定（普通心肌细胞）rprp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：通道阻断剂：mnmn2+2+、异搏定、异搏定 二、心肌的生

48、理特性 （一）自律性 ：组织或细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。衡量标准：单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数。1.1.心脏的起搏点心脏的起搏点自自 律律 性性 依依 次次 降降 低低房室交界房室交界 正常起搏点：窦房结正常起搏点：窦房结窦性节律：窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成由窦房结的自动兴奋所形成 的心脏节律的心脏节律潜在起搏点：潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现它们自身的自律性，的自律组织并不表现它们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用。只是起着传导兴奋的作用。异位起搏点：异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点窦

49、房结以外的部位为起搏点 2. 2. 窦房结对潜在起搏点的控制方式窦房结对潜在起搏点的控制方式 抢先占领抢先占领 超速驱动压抑超速驱动压抑抢先占领抢先占领 潜在起搏点潜在起搏点4 4 期限自动去极化尚未达到阈期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。表现出来。超速驱动压抑超速驱动压抑n当自律细胞受到高于它的固有自律频率当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。称超速驱动。n当外来超速驱动

50、刺激停止后，自律细胞当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。一段时间才恢复其自律性。3. 影响心肌自律性的因素（2）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高（见b图） （1）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高（ 见a图）4期自动去期自动去极化的速度极化的速度（二）兴奋性（二）兴奋性1 兴奋性的影响因素兴奋性的影响因素 静息电位或最大复极电位水平静息电位或最大复极电位水平 静息电位绝对值静息电位绝对值增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下降。增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下

51、降。 反之，反之，兴奋性则升高。兴奋性则升高。 阈电位水平阈电位水平 阈电位水平上移阈电位水平上移与静息电位之间与静息电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。 na+ na+通道的性状通道的性状 na+na+通道有备用、激活和失活三通道有备用、激活和失活三种状态。备用状态种状态。备用状态na+na+通道可被激活开放，细胞的兴奋性通道可被激活开放，细胞的兴奋性正常；激活状态的正常；激活状态的na+na+通道已经开放；失活状态的通道已经开放；失活状态的na+na+通道通道不能被激活，因此，不能被激活，因此，na+na+通道处于失活状态时，细胞

52、的兴通道处于失活状态时，细胞的兴奋性暂时丧失。奋性暂时丧失。na+通道的性状： na+通道有备用、激活、失活三种状态，三种状态的变化取决于电压依从性和时间依从性。一、兴奋性一、兴奋性(excitability)（1 1）有效不应期）有效不应期绝对不应期：从除极开始到复极达绝对不应期：从除极开始到复极达55mv55mv期间期间 心肌兴奋性为零，故将此期称为。心肌兴奋性为零，故将此期称为。局部反应期：局部反应期：从从55mv55mv到到60mv60mv期间，给予足够强的期间，给予足够强的刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋。从除极开刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋。从除极开始到复极达始到复极达60mv

53、60mv期间，期间， 心肌细胞均不产生心肌细胞均不产生apap，故将此期称为。故将此期称为。此期大部分钠通道失活未恢复此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态到备用状态。2、心肌细胞兴奋性的周期性变化w（2）相对不应期）相对不应期w 复极到复极到60mv到到80mv期间，给期间，给予阈上刺激可产生予阈上刺激可产生ap，此期大部分钠通，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性逐渐恢复。道已复活，心肌兴奋性逐渐恢复。w（3）超常期）超常期w 复极复极80mv到到90mv期间，给予期间，给予阈下刺激可产生阈下刺激可产生ap。此期钠通道已基本。此期钠通道已基本恢复到备用状态，同时此时膜内电位与恢复到备用状态，同

54、时此时膜内电位与tp的差距小，故心肌兴奋性高于正常。的差距小，故心肌兴奋性高于正常。w 超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常。一、兴奋性一、兴奋性(excitability)心肌细胞兴奋性的周期性变化 有效不应期 相对不应期 超常期 绝对不应期 局部反应期 时间及电位 由去极至复极 复极-55mv 复极-60mv 复极-80mv -55mv -60mv -80mv -90 mv兴奋性 接近于零 极低 低于正常 高于正常对刺激 对任何刺激 阈上刺激只能引 阈上刺激能产生 阈下刺激能产生 的反应 不发生反应 起局部反应 低幅度ap 低幅度ap机制 na+通道 na+通道

55、 na+通道 na+通道基本复 完全失活 部分复活 复活量尚少 活 ；膜电位接近 水平有效有效 相相对对超超常常ap收缩收缩绝对绝对局部局部相对不应期相对不应期超超 常常 期期心肌兴奋性变化特点心肌兴奋性变化特点有效不应期长，有效不应期长，几乎相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张的早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩，故心肌不发生完全强直收缩，从而保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。3.3.期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇 期前收缩期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前的收缩在窦性节律收缩之前, ,称为期前收缩

56、称为期前收缩。 代偿间歇代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇的舒张期称为代偿性间歇。 1.心脏内兴奋传播的途径和特点心脏内兴奋传播的途径和特点窦房结窦房结左、右心房左、右心房房室交界区房室交界区左、右束支左、右束支蒲肯野纤维网蒲肯野纤维网心室肌心室肌心房肌心房肌优势传导通路优势传导通路房室束房室束2.特点：特点：（1）各种细胞的传导性不同，传导速度也不同）各种细胞的传导性不同，传导速度也不同 （2）房室延搁房室延搁三、传导性（三、传导性（conductivity）心脏内兴奋传导速度不均一及生理意义 “优势传导通路”传导速度快（1.01.2m/s）,保证两心房几乎同时兴奋和收缩； 心室内传导速度快（1 4m/s），保证两心室几乎同时兴奋和收缩；有利于心脏泵血；房室交界（结区4m /s ），传导速度慢，保证心房收缩完毕后，心室才开始收缩，房、室收缩不会发生重叠，有利于心室的充盈和射血。房室延搁：房室延搁： 房室交界区传导速度缓慢，兴奋由心房室交界区传导速度缓慢，兴奋由心房传至心室要经过一段延