《病理学中发热的》ppt课件

1、 定义：由于致热原的作定义：由于致热原的作用使调定点上移引起调用使调定点上移引起调理性体温升高超越理性体温升高超越0.50C。体温的相对稳定是在体温体温的相对稳定是在体温调理中枢的调控下实现调理中枢的调控下实现的。的。 高级中枢高级中枢 视前区下丘视前区下丘脑前部脑前部 (POAH) 次级中枢次级中枢 延髓、脊髓，延髓、脊髓，对体温信息有整协作用对体温信息有整协作用调定点学说调定点学说(Set Point, Sp )概概 述述 体温调理体温调理1产热与调理产热与调理 热能来源热能来源物质代谢产生产热。物质代谢产生产热。 蛋白质蛋白质4.1千卡千卡 维持体维持体温温来源来源 脂肪脂肪9.3千卡千

2、卡 0 机械能机械能 糖糖4.1千卡千卡 ATP储存储存 调理方式调理方式 外因低温刺激外因低温刺激 代谢加强，产热代谢加强，产热 外因高温刺激外因高温刺激 代谢代谢，散热，散热 2)散热与调理散热与调理方式：热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气方式：热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气 调调理：理： 外周血管扩张、排汗、呼吸外周血管扩张、排汗、呼吸 月经前期 生理性 猛烈运动体温升高 应激 发热 ：调理性体温升高-调定点上移 病理性 过热： 非调理性体温升高-调定点未 挪动，而是体温调理妨碍 中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢 过热和发热的比较 过热 发热无致热原体内要素周围环境温

3、度过高有致热原病因病因调定点无变化或损伤效应器妨碍调定点上移发病发病机制机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应效应物理降温对抗致热原防治防治原那么原那么第第2节节 病因和发病机制病因和发病机制 发热激活物发热激活物 机体机体 激活产内生致热源细激活产内生致热源细胞胞 内生致热源内生致热源EP 作用于体温调理作用于体温调理中枢中枢 中枢发热介质的释放中枢发热介质的释放 调定点上移调定点上移 体温体温 外致热原 发热激活物Ep诱导物 体内产物一外致热原：一外致热原： G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 代谢产物，全菌体代谢产物，全菌体 1

4、细菌细菌 G_菌：菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌大肠杆菌，伤寒杆菌 全菌体，胞壁全菌体，胞壁-肽聚糖，脂多糖肽聚糖，脂多糖(LPS) 分枝杆菌：结核杆菌分枝杆菌：结核杆菌2 病毒：病毒： 流感流感V、麻疹、麻疹V 全病毒体，血细胞凝集素全病毒体，血细胞凝集素 3 真菌：白色念珠菌-全菌体，荚膜多糖，蛋白质 内毒素ET是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才干灭活，普通的方法难以去除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性，延续数日注射一样剂量的内毒素，发热反响逐渐下降。 体内注射ET 或 ET与产EP细胞培育 EP 4 螺旋体：钩端螺旋体螺旋体：

5、钩端螺旋体-钩体病钩体病 溶血素、细胞毒因溶血素、细胞毒因子子 回归热螺旋体回归热螺旋体-回归热回归热 代谢裂解产物代谢裂解产物 梅毒螺旋体梅毒螺旋体 外毒素外毒素疟原虫：进入人体红细胞疟原虫：进入人体红细胞破裂后释放破裂后释放 裂殖子和代谢裂殖子和代谢产物产物 疟色素疟色素发热发热 二体内产物：二体内产物：1 抗原抗体复合物抗原抗体复合物 2 类固醇类固醇 激活产激活产Ep细细胞胞 3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 内生致热原内生致热原EP：一定义：一定义： 由发热激活物激活产由发热激活物激活产EP细胞细胞 产生和释放的产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热

6、活性的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。小分子蛋白质。二内生致热原的种类：二内生致热原的种类： 1 白细胞介素白细胞介素-1IL-1. 产生产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞， 星状细胞，肿瘤细胞星状细胞，肿瘤细胞 等等 属多肽类物质，属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体，作用于下丘脑外侧的受体 阻断剂为水杨酸钠阻断剂为水杨酸钠 不耐热、不耐热、70oC、30min丧失活性丧失活性 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子TNF 多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一

7、种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有，有两种亚型，且都能人工重组，具有类似的致热活性；两种亚型，且都能人工重组，具有类似的致热活性；不耐热、不耐热、700C、30min丧失活性丧失活性 。支持根据：支持根据：TNF iv 发热，可被布洛芬阻断发热，可被布洛芬阻断 普通剂量普通剂量 单相热单相热 大剂量大剂量 双相热双相热脑室内注射脑室内注射 发热，并伴有发热，并伴有PGE3 干扰素：干扰素：IFN： 由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是；有多种亚型，其中与发热有

8、关的是IFN、IFN；不；不耐热、耐热、600C、40min可灭活可灭活 。支持根据：支持根据：IFN可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；可引起脑内或组织切片中可引起脑内或组织切片中PGE含量升高。含量升高。白细胞介素白细胞介素-6IL-6： 由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被，能被ET、IL-1、TNF、PGF诱导。诱导。支持根据：支持根据：IL-6能引起各种动物的发热反响；能引起各种动物的发热反响；iv或脑室内注射或脑室内注射IL-6 T，可被布洛芬和吲哚美，可被布洛芬和吲哚美辛阻断辛阻断;

9、动物发热期间，血浆或脑脊液中动物发热期间，血浆或脑脊液中IL-6的活性的活性;用用IL-1抗血清阻断抗血清阻断LPS性发热，同时也抑制了性发热，同时也抑制了IL-6的的.白介素白介素2IL-2 也可诱导发热，但发热反响出现较晚；另外还可诱导也可诱导发热，但发热反响出现较晚；另外还可诱导人单核细胞产生人单核细胞产生TNF、IFN，因此有人以为，因此有人以为IL-2能能够是其他的够是其他的EP间接引起发热。间接引起发热。其他其他 如：如：MIP-1、CNTF、IL-8、ET等也被以为与发热有等也被以为与发热有一定的关系一定的关系发热激活物发热激活物ET和和EP的种类的比较的种类的比较 ET 内源性

10、致热原EPIL-1 TNF IFN MIP-1来源 G-细菌 单核、M M 淋巴 单核 成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质 分子量 10002000 1218 1725 1517 ? KD 耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 剂量依赖 耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生三内生致热原的产生和释放三内生致热原的产生和释放 1 产产EP细胞：细胞：2内生致热原的产生和释放的过程：有内生致热原的产生和释放的过程：有2种方式：种方式： 巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞巨噬细胞类：巨噬细胞，单

11、核细胞，肝星状细胞 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等第一种方式第一种方式 在上皮细胞和内皮细胞在上皮细胞和内皮细胞 发热激活物中的脂多糖发热激活物中的脂多糖LPS 血清中的血清中的LPS结合蛋白结合蛋白LBP 可溶性可溶性CD14 LPS-sCD14复合物复合物 作用于受体作用于受体 激活细胞激活细胞 产生产生EP第二种方式：第二种方式： 在单核细胞或巨噬细胞在单核细胞或巨噬细胞 LPS-LBP-mCD14复合物复合物 激活细胞激活细胞 LPS 跨膜蛋白TLR 信息导入细

12、胞内 激活核转录因子启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原 三三 体温调理机制体温调理机制 一调理中枢：一调理中枢： 正调理中枢：正调理中枢：POAH视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部 负调理中枢：负调理中枢： MAN中杏仁核中杏仁核 ，VSA腹中膈腹中膈 限制体温升高限制体温升高二致热信号传入中枢的途径二致热信号传入中枢的途径 血液循环系统的血液循环系统的EP进入体温调理中枢能够的途径：进入体温调理中枢能够的途径：1 经过血脑屏障转运入脑：经过血脑屏障转运入脑： 在在BBB的的cap床部位分别存在有床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可的可饱和转运机制；饱和转运机制； EP也能够从脉络

13、丛部位渗入或易化分散入脑，经过脑也能够从脉络丛部位渗入或易化分散入脑，经过脑脊液循环到达脊液循环到达POAH。2 经过终板血管器经过终板血管器OVLT作用于体温调理中枢：作用于体温调理中枢：OVLT位于视上隐窝上方，紧靠位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是，是BBB的薄弱部的薄弱部位，存在有孔位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透性，对大分子物质有较大的通透性 ； EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质产生发热介质 POAH 发热发热3迷走神经向体温调理中枢传送信号：迷走神经向体温调理中枢传送信号：根据：切断膈下迷走神经后根据：切断

14、膈下迷走神经后ipIL-1或或ivLPS不再引起发不再引起发热；热；肝迷走神经节旁神经上有肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。受体。 EP MMPOAH神经元神经元POAH神经元神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝 OVLT区毛细血管经过终板血管器经过终板血管器OVLT作用于体温调理中枢作用于体温调理中枢三发热中枢调理介质三发热中枢调理介质 热敏神经元热敏神经元 血温血温 放电频率放电频率 散热中枢散热中枢+ 散散热热 冷敏神经元冷敏神经元 血温血温 放电频率放电频率 产热中枢产热中枢+ 产产热热 发热时，发热时， EP作用于体温调理中枢作用于体温调理中枢产生发热中枢介质产生发热中枢介质引起调定点

15、的改动引起调定点的改动 正调理介质正调理介质 发热中枢介质发热中枢介质 负调理介质负调理介质1.正调理介质正调理介质1前列腺素前列腺素E 支持根据：支持根据：PGE注入动物脑室注入动物脑室 发热发热 EP注入脑室注入脑室 体温升高，脑脊液中体温升高，脑脊液中PGE EP+下丘脑下丘脑 组织组织 合成、释放合成、释放PGE PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中中 PGE也也不支持根据：不支持根据：PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体引起的体温升高，但不能抑制温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；脑室内注入

16、引起的体温升高；将将PGE注入注入POAH，3/4热敏神经元不受影响，热敏神经元不受影响，1/2冷冷敏神经元不受影响；敏神经元不受影响；MIP-1的致热性不依赖于的致热性不依赖于PGE。 Na+/Ca2+比值比值 根据：根据： 动物脑室灌注动物脑室灌注 0.9%NaCl 体温体温 蔗糖溶液蔗糖溶液 体温不变体温不变 Ca2+ 体温体温 降钙剂降钙剂EGTA 体温体温 cAMPEP 下丘脑下丘脑Na+/Ca2+ cAMP添加添加 调定点上调定点上移移cAMP 证明一个因子与一个事件属于因果关系，关键是改动因子的浓度，事件的强度也随之改动。以cAMP与发热的关系为例阐明。发热时，脑脊液中cAMP含

17、量升高。 因果？伴随？AMP cAMP 5AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶 磷酸二酯酶PDE抑制剂-茶碱theophiline)能增高脑内cAMP含量的同时，加强EP的发热效应； PDE激活剂-尼克酸(nicotinic acid)那么有相反的效应； 给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。 cAMP是是EP性发热的中枢介质！性发热的中枢介质！(4)促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素CRH 分布于室旁核和杏仁核，分布于室旁核和杏仁核，CRH不仅介导发热反响，不仅介导发热反响，还介导非体温性急性期反响。还介导非体温性急性期反响。支持根据：支持根据：IL-1、IL-6均能刺激离体或在体下

18、丘脑释放均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH，使，使动物脑温暖结肠温度明显升高动物脑温暖结肠温度明显升高 CRH单克隆抗体中和单克隆抗体中和CRH 抑制抑制CRH作用作用 或或CRH-R拮抗剂拮抗剂 抑制抑制IL-1、IL-6等等EP性性发热发热不支持根据：不支持根据：TNF、IL-1性发热并不依赖于性发热并不依赖于CRH5一氧化氮一氧化氮NO 与发热有关的能够机制：与发热有关的能够机制： 作用于作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升，介导发热时的体温上升 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热添加刺激棕色脂肪组织的代谢使产热添加 抑制发热时负调理介质的合成与释放抑制发热时负调理介质的合成与释放2

19、.负调理介质负调理介质 1精氨酸加压素精氨酸加压素AVP 下丘脑神经元合成的一种下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布于肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其OVLT、VSA、MAN含量丰富。含量丰富。根据：根据：把微量把微量AVP引入引入VSA，能抑制，能抑制ET性、性、PGE和和IL-1性发性发热；热；在不同的环境温度中，在不同的环境温度中，AVP的解热作用对体温调理的的解热作用对体温调理的效应器产生不同的影响：效应器

20、产生不同的影响： 250C 加强散热加强散热 40C 减少产热减少产热AVP拮抗剂可阻断拮抗剂可阻断AVP的解热作用的解热作用IL-1性发热可被性发热可被AVP减弱，但脑内注射减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可拮抗剂可完全抑制这种解热效应。完全抑制这种解热效应。 主要是经过主要是经过V1受体起作用受体起作用AVP参与体温负调理的能够方式：参与体温负调理的能够方式：发热时，发热时，VSA、MAN分泌分泌AVP AVP受体受体V1 POAH整合神经元整合神经元 EP引起的发热引起的发热AVP抑制产抑制产EP细胞细胞 EP合成合成AVP弥散到弥散到OVLT区区 AVP受体受体V2机制机制 降低降低 OV

21、LT区对区对EP的通透性或结合力的通透性或结合力2黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素MSH最强的解热物最强的解热物 根据：根据： 脑室内或静脉内注射脑室内或静脉内注射MSH都有解热作用，并且在都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。 在在EP引起的发热期间，脑室中隔区引起的发热期间，脑室中隔区MSH含量升高含量升高 内源性内源性MSH能限制发热的高度和继续时间能限制发热的高度和继续时间 MSH解热作用与加强散热有关解热作用与加强散热有关 3脂皮质蛋白脂皮质蛋白1钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑钙依赖性磷脂结合蛋

22、白，在体内分布广泛，主要存在于脑、肺等器官中。、肺等器官中。研讨阐明：研讨阐明：GC发扬解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白发扬解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放；的释放；向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显抑制，可明显抑制IL-1、IL-6、IL-8、CRH诱导的发热。诱导的发热。四四 调理方式调理方式 来自体内外的发热激活物来自体内外的发热激活物 产产EP细胞产生细胞产生EP EP经血液循环到达颅内，经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近附近 引起发热介质的释放引起发热介质的释放 作用于相应的神经元作用于相应的神经元 调定点上移调定点上移 调整产热与

23、散热调整产热与散热 调理体温至与调调理体温至与调定点相顺应的程度定点相顺应的程度五五 发热的时相发热的时相 体温上升期体温上升期 高温继续期高温继续期 体温下降期体温下降期体温上升期：体温上升期： 调定点上移调定点上移 正常体温对中枢为冷刺激正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制热敏神经元抑制 冷敏神经冷敏神经元激活元激活 放电频率放电频率 散热中枢抑制散热中枢抑制 放电频率放电频率 产热中枢激活产热中枢激活 皮肤血管收缩、皮肤血管收缩、 皮温降低皮温降低 散热散热 寒战和代谢加强寒战和代谢加强 产热产热 体温升高到调定点程度体温升高到调定点程度热代谢特点：散热热代谢特点：散热产热产热，产热散

24、热，产热散热 T高温继续期：高温继续期： 体温升高到调定点程度，表现为：寒战停顿，出现散体温升高到调定点程度，表现为：寒战停顿，出现散热，产热与散热在高程度上坚持平衡。热，产热与散热在高程度上坚持平衡。皮肤血管扩张皮肤血管扩张 血液流量血液流量、皮温、皮温 病人自觉炎热病人自觉炎热 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？体温下降期：体温下降期： 由于发热激活物，由于发热激活物，EP，发热介质消逝，发热介质消逝调定点下移调定点下移 散热散热 产热产热体温下降体温下降 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点典型

25、的发热过程分为3个阶段。37C42 C体温正常体温上升期 高热继续期体温下降期调定点上移调定点恢复体温上升期体温上升期皮肤惨白、四肢冷厥皮肤惨白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮恶寒恶寒寒战寒战顶峰期顶峰期自觉炎热自觉炎热皮肤枯燥、发红皮肤枯燥、发红退热期退热期出汗、皮肤血管扩张出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高程度调理产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点“冷反响激动停顿，血管扩张 “调定点回复至正常，中心体温“调定点，散热反响。第第3节节 代谢和功能的改动代谢和功能的改动 一

26、一 物质代谢的改动物质代谢的改动 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 缘由：缘由： EP作用后，体温调理中枢对产热进展调理，提高骨作用后，体温调理中枢对产热进展调理，提高骨骼肌的物质代谢，使调理性产热增多；骼肌的物质代谢，使调理性产热增多； 体温升高引起的代谢率增高。体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢：糖代谢： 发热时产热发热时产热糖分解代谢糖分解代谢糖原贮藏糖原贮藏乳酸乳酸 寒战时肌肉活动量大，需氧量大寒战时肌肉活动量大，需氧量大糖酵解糖酵解 乳酸乳酸2 脂肪分解代谢加强脂肪分解代谢加强 发热时，糖原贮藏缺乏发热时，糖原贮藏缺乏 营养摄入缺乏营养摄入

27、缺乏 发动脂肪发动脂肪 交感神经兴奋脂解激素分泌交感神经兴奋脂解激素分泌 3 蛋白质分解加强蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反响蛋白游离氨基酸进入肝用于合成急性期反响蛋白4 水，盐及维生素代谢水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量体温上升期：肾血流量尿量尿量Na+Cl-排泄排泄 高温继续期：皮肤，呼吸道水分蒸发高温继续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 脱水脱水 退热期：尿量恢复、大量出汗退热期：尿量恢复、大量出汗Na+Cl-排泄排泄 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢加长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢加强，也可使维生素耗费增多。强，也可使维生素耗费增多。二二 功能变化

28、功能变化 1 中枢神经系统的功能变化：中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性神经系统兴奋性：焦躁，谵妄，头痛：焦躁，谵妄，头痛 继续性高热病人神经系统可处于抑制形状：能够与继续性高热病人神经系统可处于抑制形状：能够与IL-1有关有关 小儿高热易出现抽搐小儿高热易出现抽搐-热惊厥热惊厥 普通见于普通见于6月月6岁儿岁儿童，能够与小儿童，能够与小儿CNS发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。质不平衡，使惊厥阈值下降有关。 2循环系统的功能变化：循环系统的功能变化： HR*：血温：血温刺激窦房结刺激窦房结 HR CO 交感肾上腺髓质系统交感肾

29、上腺髓质系统+ MVO2 对心肌劳损或有潜在性心脏病人应留意能够诱发心衰对心肌劳损或有潜在性心脏病人应留意能够诱发心衰 另外，对某些特殊发热病人，体温另外，对某些特殊发热病人，体温与与HR并不成比例。并不成比例。 Bp： 体温上升期：体温上升期：HR、外周血管收缩、外周血管收缩 Bp 高热期、退热期：外周血管舒张高热期、退热期：外周血管舒张 Bp可轻度可轻度 3 呼吸系统的功能变化：呼吸系统的功能变化： 血温升高血温升高刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢 呼吸加强呼吸加强 代谢加快代谢加快 CO2 散热作用散热作用4 消化系统的功能变化：消化系统的功能变化： 交感神经兴奋交感神经兴奋 副交感神经抑制副交

30、感神经抑制 消化液消化液食欲差，腹胀，便秘食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发水分蒸发 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物脂、适量蛋白质、足量维生素的食物防御功能防御功能 即有有利的一面，也有不利的一面即有有利的一面，也有不利的一面 1 抗感染才干：抗感染才干： 杀灭，抑制细菌杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原：热，内生致热原使循环中使循环中Fe的程度的程度 免疫细胞功能改动免疫细胞功能改动2 对肿瘤细胞的影响：对肿瘤细胞的影响： 发热发热内生致热原内生致热原 IL-1，TNF，IFN：可杀灭：可杀灭抑制抑制 肿瘤

31、细胞肿瘤细胞发热发热肿瘤细胞对热的耐受性差肿瘤细胞对热的耐受性差3急性期反响急性期反响acute phase response： 定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性性 时相的反响。时相的反响。 急性期反响蛋白的合成急性期反响蛋白的合成 白细胞计数白细胞计数 血浆微量元素浓度的改动：血浆微量元素浓度的改动：FeZnCa 发热对机体防御功能的影响是利弊共存，中等程度的发发热对机体防御功能的影响是利弊共存，中等程度的发热能够有利于提高宿主的防御功能，但高热就有能够产生热能够有利于提高宿主的防御功能，但高热就有能够产生不利影响。不利影响。第第4节节 防治原那么防治原那么 一一 治疗原发病治疗原发病 二二 发热的普通处置：发热的普通处置： 对于不过高的发热对于不过高的发热 40又不伴有其它又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。严重疾病者，可不急于解热。 对于普通