动脉血气临床应用兰州课件

1、动脉血气临床应用兰州1动脉动脉曲晓辉曲晓辉 20132013动脉血气临床应用兰州2血气分析可以了解机体氧气（o2）和二氧化碳（co2）代谢及酸碱平衡的状况，是临床上抢救各种危重病人和进行临床监护的重要观察指标之一。国外于20世纪50年代末将血气用于临床.国外在上世纪80年代，血气分析就已经作为临床处理危重、疑难病例的常规检查，目前已经作为所有病人的常规检查 我国于20世纪70年代开始用于临床，特别是动态血气监测对于判断危重病人的呼吸功能和酸碱失衡类型、指导治疗、判断预后有重要作用动脉血气临床应用兰州3sars（2003）手足口病（台湾1998）手足口病（安徽阜阳2008）甲型h1n1（全球20

2、09）动脉血气临床应用兰州4血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤其对急重症患者的抢救和监护更为重要。 简明临床血气分析血气分析的重要性动脉血气临床应用兰州5 icu 呼吸科 麻醉科 急诊科 心胸外科 新生儿科 产科、消化科、内分泌科.血气分析广泛应用于各科领域动脉血气临床应用兰州6什么是血气分析？有什么用？ 气体：气体：po2po2，pco2pco2酸碱度：酸碱度：phph电解质：电解质：k k，nana，clcl，caca代谢物：乳酸代谢物：乳酸 血红蛋白、氧合参数血红蛋白、氧合参数 酸碱平衡 肺功能、肾功能 氧气的吸收、运输、利用 能量代谢情况动脉血气临床应用兰州7动脉血气检测

3、的目的 评估肺泡通气评估动脉氧供评估酸碱平衡动脉血气临床应用兰州8动 脉 氧 合动脉血气临床应用兰州9动脉氧合状态氧气的运输氧气的运输cto2 cto2 cthbcthbfo2hb so2 fcohbfo2hb so2 fcohb fmethb fmethb氧氧气的释放气的释放p50?动脉血气临床应用兰州10动脉血气临床应用兰州11氧摄取- po2(a) po2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供动脉血气临床应用兰州12p(a-a)o2 肺泡肺泡- -动脉动脉popo2 2差：差：p(a-a)op(a-a)o2 2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况能充分反映氧

4、气从肺进入到血液的情况 p(a-a)o2: 5-15mmhg 青年到中年人，fio2=0.21 15-25mmhg 老年人， fio2=0.21 10-110mmhg 呼吸100%氧气的个体 理想肺状态pao2=pao2pao2决定了pao2的上限动脉血气临床应用兰州13p(a-a)o2案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算p(a-a)o2=27mmhg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。 phphpacopaco2 2paopao2 2hcohco3 3fiofi

5、o2 2pbpbmmhgmmol/l7.453183210.21747动脉血气临床应用兰州14病例结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压动脉血气临床应用兰州15cto2 氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当cto2低时,会危及氧运输到组织细胞动脉血气临床应用兰州16氧含量cto2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98% 的氧由血红蛋白运输 剩下的 2% 以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即

6、氧分压cto2 =1.34 so2 cthb (1 fcohb fmethb) + ao2 po2cto2 正常范围 16-22 ml/dl动脉血气临床应用兰州17酸碱平衡动脉血气临床应用兰州18henderson-hasselbalch 方程其中：pk =碳酸解离常数的负对数 (6.1)ph = nmol/l表示的氢离子浓度(h+)的负对数a = pco2 的溶度系数(0.03meq/l/mmhg)正常 hco3- 为 24meq/l，正常 pco2为40mmhg.正常hco3- :pco2 是 20:1，那么ph = 7.4ph = pk + log hco3- a a pco2ph =

7、6.1 + log 240.030.03 40= 7.4动脉血气临床应用兰州19酸碱平衡hco3-、paco2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了ph值是偏酸抑或偏碱hco3-和paco2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在paco2和hco3明显异常同时伴有ph正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结 论动脉血气临床应用兰州20病例一phphpacopaco2 2paopao2 2hcohco3 3nanak kclclbgbgmmhgmmol/lmg/dl7.191510261285.994324男性

8、22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染 酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常ag代酸还是高ag代酸？ 对于高ag代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡？动脉血气临床应用兰州21step 1ph7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65h+10089797163565045403532282522 h+ = 24 pco2 / hco3- = 24 15 / 6 = 60酸碱数据基本符合动脉血气临床应用兰州22step 2 是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒

9、？ph ph 7.45 7.45 碱中毒碱中毒ph ph 7.35 7.35 酸中毒酸中毒ph = 7.19 ph = 7.19 7.35 7.35 酸中毒酸中毒 动脉血气临床应用兰州23step 3 原发变化是什么？原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化原发变化大于代偿变化 原发变化决定了原发变化决定了phph的变化方向的变化方向 ph = 7.19 ph = 7.19 酸中毒酸中毒 pco2 = 15 mmhg ph pco2 = 15 mmhg ph 偏碱偏碱 hco3 = 6 mmol/l ph hco3 = 6 mmol/l ph 偏酸偏酸 原发变化是代谢性酸中毒原发变化是代谢性酸中

10、毒动脉血气临床应用兰州24step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，hco3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒hco3- =24+0.35 paco2(mmhg)-405.58急性呼吸性碱中毒hco3- =24 - 0.2 40 - paco2(mmhg) 2.5慢性呼吸性碱中毒 hco3- =24 - 0.5 40 - paco2(mmhg) 2.5代谢性酸中毒 paco2(mmhg) = 1.5 hco3- + 8 2代谢性碱中毒 paco2(mmhg) = 40 + 0.9 (hco3- - 24)

11、5动脉血气临床应用兰州25step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式代谢性酸中毒 paco2(mmhg) = 1.5 hco3- + 8 2paco2 = 1.5 6 + 8 2 = 17 2患者paco2 为 15mmhg ，在预计代偿范围内，所以，paco2的变化是生理性代偿变化 动脉血气临床应用兰州26step 5 - ag 阴离子间隙（ ag ）：未测定阴离子（ ua ）与未测定阳离子（ uc ）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。na+uc=cl- +hco3- + uaag = ua-uc = na+-(cl-+hco3-)

12、正常范围：8-16mmol/l ag = 128 94 6 = 28高ag代谢性酸中毒naclhco3ag动脉血气临床应用兰州27 step 6 - ag ha = h+ + a- h+ + hco3- = h2co3 h2co3 = h2o + co2 a-的增加值等于hco3-的下降值 ag = hco3-ag = 28 12 = 16 预计hco3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒naclhco3ag动脉血气临床应用兰州28step 7 临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿

13、性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒诊断：代谢性酸中毒临床原因：临床原因： 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒动脉血气临床应用兰州29病例二phphpacopaco2 2paopao2 2hcohco3 3nanak kclclbgbgmmhgmmol/lmg/dl7.251011041323.98268男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。 酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常ag代酸还是高ag代酸？ 对于高ag代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如

14、何解释酸碱失衡？bun 14mmol/l 血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶动脉血气临床应用兰州30step 1ph7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65h+10089797163565045403532282522 h+ = 24 pco2 / hco3- = 24 10 / 4 = 60酸碱数据基本符合动脉血气临床应用兰州31step 2 是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒？ph ph 7.45 7.45 碱中毒碱中毒ph ph 7.35 7.35 酸中毒酸中毒ph = 7.25 ph =

15、7.25 7.35 7.35 酸中毒酸中毒 动脉血气临床应用兰州32step 3 原发变化是什么？原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化原发变化大于代偿变化 原发变化决定了原发变化决定了phph的变化方向的变化方向 ph = 7.25 ph = 7.25 酸中毒酸中毒 pco2 = 10 mmhg ph pco2 = 10 mmhg ph 偏碱偏碱 hco3 = 4 mmol/l ph hco3 = 4 mmol/l ph 偏酸偏酸 原发变化是代谢性酸中毒原发变化是代谢性酸中毒动脉血气临床应用兰州33step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式急性

16、呼吸性酸中毒代偿作用有限，hco3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒hco3- =24+0.35 paco2(mmhg)-405.58急性呼吸性碱中毒hco3- =24 - 0.2 40 - paco2(mmhg) 2.5慢性呼吸性碱中毒 hco3- =24 - 0.5 40 - paco2(mmhg) 2.5代谢性酸中毒 paco2(mmhg) = 1.5 hco3- + 8 2代谢性碱中毒 paco2(mmhg) = 40 + 0.9 (hco3- - 24) 5动脉血气临床应用兰州34step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式代谢

17、性酸中毒 paco2(mmhg) = 1.5 hco3- + 8 2paco2 = 1.5 4 + 8 2 = 14 2患者paco2 为 10mmhg ，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒 动脉血气临床应用兰州35step 5 - ag 阴离子间隙（ ag ）：未测定阴离子（ ua ）与未测定阳离子（ uc ）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。na+uc=cl- +hco3- + uaag = ua-uc = na+-(cl-+hco3-) 正常范围：8-16mmol/l ag = 132 82 4 = 46高ag代谢性酸中毒naclhco3ag动脉血气临床应用兰州36l

18、潜在潜在hco3-hco3- 定义：高定义：高agag代酸（继发性代酸（继发性hco3-hco3-降低）掩盖降低）掩盖hco3-hco3-升高，升高， 潜在潜在hco3- = hco3- = 实测实测hco3- + hco3- + agag，即无高，即无高agag代酸时，代酸时，体内体内 应有的应有的hco3-hco3-值。值。 意义：意义：1 1）排除并存高）排除并存高agag代酸对代酸对hco3-hco3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 agag代酸时等量的代酸时等量的hco3-hco3-下降下降 2 2）揭示被高）揭示被高agag代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代酸掩盖的代碱和三

19、重酸碱失衡中代碱的存在代碱的存在 动脉血气临床应用兰州37 step 6 - ag ha = h+ + a- h+ + hco3- = h2co3 h2co3 = h2o + co2 a-的增加值等于hco3-的下降值 ag = hco3-ag = 46 12 = 34 预计hco3- = 34 + 4 = 38 代谢性碱中毒naclhco3ag动脉血气临床应用兰州38step 7 临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒诊断：

20、代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒临床原因：临床原因： 乙二醇中毒导致代谢性酸乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，呼吸过度代偿。呼吸过度代偿。动脉血气临床应用兰州39cca2+1.151.29 mmol/l, 主要调节神经肌肉兴奋性和心肌兴奋性。低值见于肾衰、碱毒症等高值见于骨病、甲状腺毒素症等非扩散钙 40% 蛋白质结合可扩散钙 60% 离子钙测定对较大外科手术非常重要,如开胸心脏手术,肝移植,及术后病人,反复测定总钙无意义,血液离子钙比总钙更具临床意义,它更能反映病人的临床症状与钙代谢的关系.扩散性离子钙扩散性离子钙46%46%生理活性生理活性扩散性非离子钙14%复合钙动脉血气临床应用兰州40