CRRT的适应症及介入时机ppt课件

1、CRRT的适应症及介入时机1;CRRT的特点1、血流动力学稳定2、溶质清除率高（分子量50KD）3、清除炎症介质，改善免疫调节功能4、便于液体管理2;小分子物质3;中分子物质4;大分子物质5;CRRT适应症一一肾功能损害肾功能损害二二严重的电解质紊乱与酸中毒严重的电解质紊乱与酸中毒三三容量过负荷容量过负荷四四脓毒症休克及脓毒症休克及五五重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎六六挤压综合征挤压综合征七七急性肿瘤溶解综合征急性肿瘤溶解综合征八八顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭九九中毒等中毒等6;急性透析质量倡议急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准标准 AKI (2002) 分期 血肌酐(Scr)和肾小球

2、滤过率标准 尿量标准危险(risk) Scr增至基线的1.5倍或GFR下降 25% 0.5ml/kg/h 时间超过6h损伤(injury) Scr增至基线的2倍或GFR下降50% 0.5ml/kg/h 时间超过12h衰竭(failure) Scr增至基线的3倍或GFR下降75% 0.3ml/kg/h 时间超过24h 或无尿12h 肾功能丧失(loss) 持续肾衰竭=肾功能完全消失4周 终末期肾病(ESRD)肾功能彻底丧失3月7;急性肾损伤网络工作组急性肾损伤网络工作组(AKIN) 2005年AKI的分期标准 分期 血肌酐 尿量1期 Scr增加 26.4umol/L或增至基线的1.5-2倍 0.

3、5ml/kg/h,时间超过6h 2期 Scr增至基线2-3倍 0.5ml/kg/h,时间超过12h 3期 Scr增至基线3倍 或绝对值354 0.3ml/kg/h,时间超过24h umol/L且急性增高44umol/L 或无尿12h8;急性肾功能损害急性肾功能损害符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生；尿量0.5ml/（kgh），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因2012 KDIGO AKI2012 KDIGO AKI指南指南AKIA

4、KI的定义的定义9;2012肾脏疾病：改善全球预后肾脏疾病：改善全球预后”（KDIGO）AKI指南指南 适当早期进行RRT，可减少AKI病人死亡率10;高钾血症：无/少尿、保守处理无效、6.5mmol/L 但一般 K160mmol/L（终末期肾病 或合并有补液禁忌）； 低钠血症=5 mmol/l，同时PH35ml/kg/h）23;2010 CRRT指南 33例全身感染患者随机分为6hCVVH组(35 ml/kg/h)和6h HVHF组(100 ml/kg/h)，结果发现，HVHF通过清除感染性休克患者血清内IL-6、IL-1等炎症介质显著改善SOFA和住院天数，其疗效优于常规的CVVH89级证

5、据。这个研究表明，尽管两个模式的机制均为对流，然而剂量的差异带来疗效的不同。24;重症急性胰腺炎早期重症急性胰腺炎早期 不同研究者的疗效不一，结果发现是血滤开始的时间存在差异 一般认为 适合非手术治疗的适合非手术治疗的SAP患者宜尽早患者宜尽早（72h内）内）接受血液滤过接受血液滤过25; 是在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾衰症候群 血肌酸肌酶增高， 75,000 U/L 是急性肾衰和死亡 率高的危险因素26;肌红蛋白：肌红蛋白：肾小管阻塞、变性、坏死血管活性物质：血管活性物质：肾内小血管发生痉挛性收缩低血容量休克：低

6、血容量休克：肾血流量不足缺血再灌注损伤：缺血再灌注损伤：氧化损伤细胞因子作用：细胞因子作用：全身过度炎症反应，致毛细血管渗出，内皮细胞损伤，微血管栓塞，最终导致微循环障碍、组织灌流不足，加重肾脏损害及其它器官功能损害27; （20132013）挤压综合征）挤压综合征AKIAKI专家共识专家共识下列情况行HD：下列情况行CRRT：一、经补液后无好转： 1) 少尿、无尿、氮质血症 2）高血钾 3）酸中毒及电解质紊乱二、补液3L以上仍无尿，合并容量超负荷1）合并多器官损伤或MODS；2）血流动力学不稳定；3）难以控制的液体超负荷4）严重的感染、脓毒血症；5）难以纠正的电解质、酸碱平衡紊乱；6）高分解

7、代谢状态：每日递增SCr44.2mol/L，BUN3.57mmol/L，K1mmol/L.28;顽固性心力衰竭顽固性心力衰竭对对利尿剂抵抗利尿剂抵抗及及利尿剂无反应利尿剂无反应的心衰，可以采用血滤清的心衰，可以采用血滤清除液体除液体2012ESC急慢性心衰诊治指南急慢性心衰诊治指南 血尿素氮显著降低，左心射血分数和尿钠均显血尿素氮显著降低，左心射血分数和尿钠均显 著增加著增加，同时恢复对利尿剂的反应，同时恢复对利尿剂的反应。 29;中毒中毒 中毒损伤机制： 直接损伤 免疫损伤 CRRT在清除毒物及减少免疫损伤效果显著30;31;珠江医院分享病例 男，男，20岁，平素体健，无烟酒嗜好。岁，平素体

8、健，无烟酒嗜好。 病史：病史：口服百草枯口服百草枯50ml后后14小时入当地医小时入当地医院，给予院，给予洗洗 胃、灌肠等治疗胃、灌肠等治疗后转我院，暗后转我院，暗红色胃液红色胃液 、尿少。、尿少。 查体：查体：T 37.7;P 83bpm;R 22 bpm;BP 149/79mmHg; PO2/Oi 400mmHg;胸片胸片:纹纹理增多理增多. 诊断：诊断：急性百草枯中毒，急性百草枯中毒，AKI32;BP+CRRT：血液灌流血液灌流3次次/天天9天天 + CRRT 11天天。甲强龙：甲强龙：1.0g/d3天80mg/d 11天。CTX ： 0.5g/d 30.2 g/d 11天。抗氧化、抑酸护胃、预防感染等。抗氧化、抑酸护胃、预防感染等。33; 急性单纯肾损伤者急性单纯肾损伤者 急性重症肾损害者急性重症肾损害者血清肌酐354mol/L或尿量0.3ml/(kg.h)，持续24小时以上，无尿达12小时；肌酐增至基线水平23倍；尿量0.5ml/(kg.h),时间达12小时非肾损伤者非肾