人机交互作用

1、人机交互作用关键词 人机交互作用；呼吸机不同步；交互式的通气模式；比例辅助通气；中性调节辅 助通气 要点呼吸肌疲劳是呼吸肌弹性负荷和阻力负荷增加所致的收缩力及收缩速度 的可逆性减退。机械通气的目标之一，是在不因人机不同步而增加负荷的同时为患者提 供安全有效的通气支持。由于人机交互作用的存在，需要患者的呼吸与呼吸机的应答在整个呼吸 过程的 3 个阶段都保持同步，避免发生不同步。合适的辅助或支持呼吸需要考虑整个呼吸传导的 3 个阶段，并通过临床 数据、呼吸波形或不断得测试 - 调整来优化人机交互作用。比例辅助通气和中性调节辅助通气是两种新的通气模式，可通过特有的设计 优化人机交互作用。引言机械通气

2、可以为无自主呼吸的患者提供完全由呼吸机控制的通气支持， 也可以通过与呼吸肌做功的相互作用为有自主呼吸的患者提供呼吸辅助或呼吸 支持。控制通气是一种预先的设定通气模式， 其优势在于保证一定的分钟通气量， 但往往需要深镇静甚至神经肌肉阻滞来缓解呼吸机与肌肉活动的不同步。 而肌肉 阻滞会导致呼吸肌无力 （又称呼吸机所致的膈肌功能紊乱） ，其特征为肌力下降和早期呼吸肌疲劳。过度镇静还可能延长机械通气时间、延长住ICU时间及住院时间，并可能导致谵妄。与患者呼吸肌做功同步的辅助或支持通气若能够分担患者的呼吸功，使疲劳或衰竭的呼吸肌得以恢复，避免过度镇静。要做到这一点，必须在呼吸的3个阶段(启动、送气和终止

3、)中使呼吸机的送气及压力传导与患者的呼吸保持同 步。呼吸传导与患者的呼吸努力不同步会额外增加呼吸肌的负担，导致事与愿违。这种现象被称为人机不同步(PVD)，它会增加患者的痛苦和不适，增加镇静需求。 本文的内容主要包括：一、回顾呼吸肌生理学，重点阐述呼吸疲劳和呼吸衰竭时 呼吸肌的负荷；二、关注患者呼吸触发过程中吸气努力的不同方式与呼吸机送气 的基本功能和高级功能之间的相互作用，着重介绍同步交互作用；三、介绍两种旨在优化人机交互作用的新的通气模式：比例辅助通气(PAV)及神经调节辅助通气(NAVA)。呼吸肌：正常生理、疲劳和衰竭我们的一生需要呼吸肌持续工作来满足生理需求，克服病理生理改变，否则就会

4、发生呼吸衰竭甚至死亡。膈肌是骨骼肌的片状腱膜，它把胸腹腔分隔开来，也是 最重要、研究得最为深入的呼吸肌。当膈肌产生的力足以克服呼吸系统的弹性负 荷和阻力负荷时，肺就会发生膨胀，将气体输送到肺泡。当流速恒定(V')时，随着容积的改变(4V)，呼吸肌产生的压力(Pmus)、呼吸机的压力(Pv)或二者产 生的压力之和(Ptot)须克服呼吸系统的弹性回缩力(Pel)和气道阻力(Pres)。可用 下列动态方程式表示(Crs为呼吸系统顺应性，R为气道阻力)：Ptot = Pel + P resPtct =+ R Vr)呼吸肌疲劳是呼吸肌为克服这些压力而发生的收缩力和收缩速度的可逆 性丢失。在克服这

5、些负荷的过程中，呼吸肌功能的失衡最终导致呼吸肌疲劳和呼 吸衰竭。危重患者由于能量支持及氧摄取受限、代谢紊乱、肌无力以及内源性呼 气末正压（PEEP等原因，肌肉功能往往明显减退，进一步诱发呼吸肌疲劳。要改善呼吸肌状态，首先要改善呼吸力学异常所致的机械负荷（压力负 荷）和通气需求（容量负荷）的增加。机械负荷可用压力除以容积改变或压力时 间乘积（PTP，即压力除以吸气时间）来表示。PTP依赖压力负荷，与肌力、潜在 肌无力及氧耗有更好的相关性，因此，人们越来越喜欢测定呼吸肌的能量需求。 从PTP进一步延伸出压力时间指数（PTI），能够更可靠地评估能量消耗并预测 肌肉疲劳。PTI可用压力负荷（Pi）与最

6、大压力（Pimax）的比值乘以肌肉收缩或 吸气时间（Ti）与总通气时间（Ttot）的比值来表示，通常静息时0.05，但即使 是剧烈运动时PTI也很少超过0.1。膈肌PTI > 0.15提示即将发生呼吸肌疲劳。PTI = （P,/PiITigj（）卩八心急性呼吸衰竭时PTI的各个组成部分都可能朝着不利的方向发生改变， 导致呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。当患者阻力负荷升高（如慢性阻塞性肺疾病（C0PD）、哮喘、大气道阻塞）或弹性负荷增加（如间质性肺病、心源性肺水 肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）时，所需的通气压力（Pi）可能危及生命 此外，人机不同步产生的压力负荷也能形成 Pi，阻碍呼吸肌的恢复

7、。危重患者 神经肌肉疾病、营养不良或休克的典型特征是低Pimax，呼吸肌储备进一步减少。急性呼吸衰竭特征表现为分钟通气量的需求增加，常常会通过增加潮气量（Vt）、缩短总的通气时间（增加呼吸频率）来增加 Ti/Ttot ，而此时呼吸中枢的 自身调节机制与其相反， 会触发浅快呼吸， 以增加生理性死腔增加或加重高碳酸 血症为代价来减少 Pi。优化呼吸机管理能在给予患者呼吸支持、减少不利需求的同时最大程度 地减少机械通气时由呼吸机产生的负荷。 以下各段着重介绍由呼吸机产生的负荷 其作用、管理、重要性以及优化治疗的新方法。交互式的通气模式和人机不同步交互式的呼吸模式包括呼吸辅助及呼吸支持。二者均由患者触

8、发，前者 有时间周期或容量周期，后者有流速周期。在整个呼吸传导过程的3 个阶段 启动（触发）、气体输送（目标）及 终止（周期） ,辅助和支持呼吸与患者呼吸努 力的相互作用一直贯穿始终。 呼吸传导必须与患者的需求相匹配， 达到人机同步， 否则就会发生 PVD ，产生额外的机械负荷。呼吸触发辅助或支持呼吸都是由患者的吸气努力启动或触发的。当呼吸机感受到 患者呼吸努力过程中的压力下降（压力触发）或流速下降（流量触发）时，就会 启动送气。 识别患者的呼吸努力要求触发器必须足够灵敏， 既不能产生额外的负 荷，又不能由于过度灵敏而产生自触发。 重要的是， 由于呼吸机阀门系统的灵敏 性和反应能力，从患者呼吸

9、努力到呼吸肌送气的过程中很难避免触发延迟 （图 1 ）Il I III*图1气道流速、气道压（PAW）及食道压（Pes）的动态图。点a表示患者开 始呼吸努力。点b表示患者的呼吸努力被呼吸机识别。点 c表示呼吸机开始开 始送气。点d表示达到目标流速。从点a到点b的压力下降表示触发器的灵敏 度，而从点b到d持续的时间则表示该系统的反应能力。在过去的20年中尽管触发技术已有所改善，但仍然存在不同步触发，主 要表现为触发延迟或误触发，以及额外触发或双触发。触发延迟或误触发可能是 由于触发器灵敏度的设置不当所致。 对所有的机械通气患者来说，灵敏的触发阈 值可以降低不必要的肌肉负荷阈值， 但后者对存在神经

10、肌无力、通气驱动受损的 危重患者尤为重要，且呼吸肌疲劳往往使触发和恢复更为复杂。 此外，过于灵敏 的触发器可能会导致自触发，即使是呼吸管路中的冷凝水、呼吸管路的小漏气或心脏震荡都会触发呼吸，导致过度换气、呼吸重叠或内源性PEEP。分钟通气量增加、呼气流速受限加重或呼气流速阻力增加也会产生内源性PEEP。内源性 PEEP 也会产生误触发或延迟触发。 因为在呼吸机回路中压力或流速发生改变并触发呼吸以前，患者的呼吸肌必须先克服肺泡内的呼气末正压。临床上，误触发或延迟触发表现为发生于送气缺失或延迟后伴随患者呼 吸努力的胸壁上升及 / 或腹壁运动。将手放在患者胸部并观察呼吸机对患者呼吸 的反应就能感受到

11、。 当误触发或延迟触发较为明显时可见气道负压延迟或正压传 导的缺失。实际上，这些信息可用于量化呼吸肌做功或 PTP 的不同步触发。另 一种容易被忽视的情况是呼气流速减少或逆传时呼吸肌不送气。 但可惜，由于呼 吸肌探测不到那些小而意义重大的呼吸努力， 呼吸波形中往往也见不到那些重要 的非同步触发。这需要通过体格检查或更灵敏的方式，例如膈肌电图（ EMG ） 或食道测压来发现。双触发是另一种非同步触发。如前所述，触发传感器过于灵敏可能导致 双触发。此外， 还有两种情况会引起双触发： 一种是呼吸机的呼吸周期在患者的 呼吸努力终止前就已开始，一直持续到触发一次额外的呼吸（稍后讨论）。另一 种双触发是反

12、向触发。 对这种现象我们知之甚少， 主要表现为呼吸机的触发引起 患者呼吸控制中心的反射而启动自主呼吸努力， 使初始呼吸延长或触发另一次呼非同步触发导致的送气延迟或缺失是人机不同步最常见的形式，约占非同步呼吸的88%。此外，Thille等的一项前瞻性研究纳入了 62名急性呼吸衰竭 辅助通气的患者， 发现其中 85% 的非同步触发为无效的吸气努力。 内源性 PEEP、 吸气触发器的灵敏度降低或动脉血 PH 升高使非同步触发越来越多。流速传导随着呼吸的启动，呼吸机按照设定的流速送气必须与呼吸肌的需求同步。 当流速与呼吸肌的收缩同步时，吸气肌的 PTP 类似于正弦波；否则就会发生不 同步，增加额外的负

13、荷。临床上，由于患者的呼吸努力与目标流速不匹配（流量饥饿），流速不 同步会使患者明显感到不适，主要表现为送气过程中气道压力-时间曲线下降。在控制呼吸模式下，可用压力 -时间曲线计算辅助和支持时曲线下的面积差来评 估这一负荷。急性呼吸衰竭时由于吸气流速的需求增加，且这种需求会随着呼吸的变 化而变化， 因此不同步更为明显。 此时由于流速需求得不到满足， 会增加吸气努 力及患者的不适感， 镇静需求也会增加。 就如我们所料， 流速不同步在以固定流 速送气的模式（流量触发）中更为常见，流速可变的模式（压力触发）则不易发 生。呼吸周期 机械通气周期及停止送气、结束吸气基于多个标准，包括达到预设的 Ti（压

14、力辅助呼吸）、输送预设的 Vt （容量辅助呼吸）及吸气流速下降到设定阈 值（压力支持呼吸）。呼吸机的终末 Ti 必须与患者神经中枢的终末 Ti 一致，否 则就会出现呼吸周期不同步。如果呼吸机的送气时间比患者中枢的吸气时间长，会出现人机对抗，患 者不得不动员自身的呼气肌呼气，在接近吸气末可见气道压力-时间曲线的陡然升高，高于平台压。这在接受压力支持的阻塞性气道疾病患者可能越来越普遍。 由于流速周期机制，气道阻塞意味着吸气时流速的下降非常缓慢，呼吸机的 Ti 长于中枢的Ti。这将导致内源性PEEP和非同步触发的增多，进而加重不同步。若中枢的 Ti 比呼吸机的 Ti 长，呼吸周期会过早出现。 临床上

15、表现为呼吸 机呼气时吸气肌继续收缩以对抗胸壁突然发生的弹性回缩， 使患者产生不适。 这 种状况持续出现也会触发第二次呼吸，通常可见双触发或呼吸重叠。人机交互作用（二）2017-03-04 重症行者翻译组 重症医学杨 梅 惠 夏 翻译改善人机交互作用的策略患者有自主呼吸时，呼吸机治疗的目标是为患者提供安全有效的呼吸支持，同时保证人机同步、避免增加额外呼吸负荷。多数情况下，理想的呼吸模式 应在呼吸肌负荷最小的情况下为患者提供足够的气体交换并保持人机同步。 若出 现呼吸驱动异常，首先应寻找并治疗可逆性因素。例如，呼吸困难、疼痛或焦虑 等因素导致的呼吸驱动过于频繁， 需要加以处理才可能达到同步。 此外

16、，通气过 程中第 1 阶段的非同步可以影响到其他阶段（呼吸周期延迟导致非同步触发）， 改善这一阶段的同步性会改善患者的呼吸困难和焦虑， 减少呼吸冲动， 达到更理 想的同步性水平。 最重要的是， 恰当的辅助或支持通气需要关注整个交互式通气 过程的 3 个阶段。优化触发 医师选择的触发方式、流速或压力既要对患者的呼吸努力高度敏感，又 要避免误触发。 此外要及时纠正可能导致误触发的因素， 如微小气流存在或管路 中的冷凝水。 需要注意的是， 呼吸机可能同时存在两种效应传感器 （压力触发和 流速触发），哪一种先感知则哪一种优先触发。对于内源性 PEEP 有几种临床处理策略。首先应该处理引起内源性 PEE

17、P 的原因，如降低分钟通气量、延长呼气时间、改善气道阻力。仔细调整外源性 PEEP也可降低内源性PEEP的触发负荷，这样可以减少外源性和内源性 PEEP 间的差值，降低额外负荷。使用食道球囊监测或床旁仔细调节PEEP水平可以达到这一目标。可用食道球囊监测的压力波形测量内源性PEEP,以其70-80%设定外源性PEEP。无法监测食道压时，也可以通过经验及患者的反应滴定 PEEP。PEEP设定恰当会减少呼吸延迟和不触发的发生，让患者感觉舒适。确定相应压 力水平所需要的 Vt 非常重要。在使用容量触发、恒流的通气模式时应避免设置 的PEEP高于内源性PEEP,因为PEEP过高会使吸气末压力升高。优化

18、流速设置 讨论优化流速设置的关键在于首先要区分恒流通气的容量触发与减速气 流通气的压力触发。容量触发、恒流通气是目前 ICU 最常使用的通气模式。通 过设置流速及吸气时间来完成潮气量的输送。 但恒定的流速无法自动与患者呼吸 的变化匹配,因此会产生与流速相关的人机不同步。使用容量触发、恒流的通气模式时，可以通过调节Vt、呼吸频率及流速波形来改善患者的舒适度。 ARDS network 研究提示小潮气量比大潮气量更能 使患者获益。 为使患者舒适， 在容控、恒流模式下可设置潮气量为 4-8ml/kg （理 想体重）。值得注意的是，与大潮气量组相比，小潮气量组镇静药物的需求量并 未增加。可根据患者需求

19、调高流速， 或调节流速波形 （正弦波、方波或减速波形） 以改善人机同步性。 通过仔细滴定调节， 容控恒流模式下亦可达到压控、 变速气 流模式的舒适程度。使用变速气流的辅助或支持通气模式以及压控模式可减少人机对抗。在 这些模式下， 呼吸机可通过不同的流速来达到预设压力水平。 这种通气模式对患 者而言可能更为舒适（图 2）。压力控制通气还有一些特征可用于改善同步性。 通过调节压力上升时间改变初始送气流速， 可增加或减少到达预设压力水平的速 率。这一特点对急性呼衰用力吸气的患者可能特别有用， 其速增压模式可以达到 更好的同步化。 其另一项有利于优化同步性的特征是可计算气道内导管阻力， 并 优化呼吸环

20、路的压力分布。 上述特征已有观察性研究证实， 并指出调节压力上升 时间可降低呼吸负荷。但目前尚无研究证实这些特征可改变临床预后Vulumt图2.流速-时间，容量-时间，压力-时间波形。左侧为容量触发模式下设定的流速过低无法满足患者需求，此时的不同步表现为患者吸气努力过大导致压力-时间波形下凹（实线箭头）。右侧为压力触发模式输送的潮气量（Vt）相同，但由于流速可变，同步性得到改善（虚线箭头）（数据来源：Collett PW, Perry C, EngelLA. Pressure-time product, flow, and oxygen cost of resistive breathing

21、in humans. J Appl Physiol（1985）1985;58 :126372.）压力触发与容量触发模式的临床目标是一致的，即设置安全有效的潮气量（4-8ml/kg理想体重），同时为患者提供合适的呼吸肌负荷，最大程度地改 善人机不同步。压力触发的缺点是潮气量不恒定。不恰当的压力设置可造成呼吸肌负荷过重，达不到上述目标。另一个极端是过度的压力设置造成肺过度膨胀和 /或气体陷闭，从而加重呼吸机相关肺损伤和人机不同步。新型的混合通气模式 允许医师设置目标潮气量，呼吸机自动调节压力以维持通气量。尽管这种模式听起来比较理想，但当患者呼吸努力急剧变化时（如焦虑、疼痛或呼吸困难）时可 使潮气量

22、过高，导致呼吸机不恰当地降低吸气压力。呼吸周期的优化 呼吸周期中，呼吸机与患者呼吸中枢的吸气时间 Ti 应保持同步以确保患 者舒适，并能避免过长的吸气时间导致过度通气、 气体陷闭和呼吸提前结束。 呼 气周期通常需要反复调试来确定。 在容量触发模式中， 呼吸持续时间可通过设置 吸气时间或增加吸气暂停时间来调节。 在压力触发模式中， 吸气时间可直接通过 调整压力辅助通气或压力支持通气时的流速切换指标来设置。 在压力支持模式中， 设置的切换流速占峰流速比例高可缩短呼吸时间，反之则延长呼吸时间延长。 人机不同步的影响尽管人机不同步确切的发生率尚不明确，但在临床上它却无处不在。只 要观察足够长时间，几乎

23、每个患者都可见人机不同步，但这种现象在 ARDS 或 COPD 等严重疾病的患者中更为常见。 在一项重症患者的观察研究中发现， 每分 钟非同步呼吸的中位线数值可达 2.1 次，其中 24% 的患者在不同步呼吸中消耗 了超过 10% 的作功。虽然我们已经清楚人机不同步可显著增加额外的呼吸负荷、使呼吸力学 恶化、增加患者的不适感和镇静需求， 但它与其他不良预后如病死率、 住院时间 的相关性尚不明确。 在一项纳入了 60 名患者的观察性研究中， de Wit 等的研究 证实机械通气首日的人机不同步与机械通气时间延长、 28 天内不使用呼吸机的 时间缩短、 ICU 时间及住院时间延长相关，但对于 IC

24、U 病死率和住院病死率则 没有影响。 Thille 等进一步研究发现，人机不同步指数（不同步的触发除以总的 呼吸频率） 10%的患者机械通气时间更长，病死率呈升高趋势。但它们之间的 关系尚不明确， 因为很难确定人机不同步是导致预后恶化的原因， 还是仅仅与不 良预后存在一般的关联。成比例辅助通气与神经调节辅助通气成比例辅助通气（PAV）与神经调节辅助通气（NAVA ）是专为改善人机相互作用而设计的两种新的通气模式，它们可以对患者的吸气努力即刻作出反应, 达到预设的支持水平以减少呼吸作功。PAV通过测量近似的即刻呼吸阻力或顺 应性来达到这一效果，而 NAVA则可以直接测量膈肌电活动，并根据膈肌电位

25、 的兴奋性水平实施通气支持。PAV和NAVA与传统通气模式不同的是，当患者 呼吸需求增加时可以感知并提供相应的支持水平，而不是以固定的设置来实施通 气（图3）。Pressure ControlPatient Effort>图3.传统的通气模式及PAV，NAVA 对患者呼吸努力的应答(来源：Kacmarek RM. Proportional assistventilation and neutrally adjusted ventilatory assist. Respir Care 2011;56(2):140-8. discussion:142;已获许可)尽管PAV被视为一种新的通气模

26、式，但其概念的首次提出可追溯到1992年。PAV可与患者的吸气努力耦联，提高增加或减少气道压力及流速来放大患 者自身的吸气努力。 PAV 软件可根据患者在整个吸气周期中对流速的需求连续 自动地调整压力和流速来维持目标支持水平。其计算原理基于以下运动方程：Ptot= （ AV/Crs ） + （RXV'）在患者与呼吸机的交互作用过程中， Ptot=Pmus+Pv ，其中 Pmus 是患者呼吸 肌收缩产生的压力， Pv 是呼吸机产生的压力。自主呼吸时患者呼吸肌产生的压 力（ Pmus ）主要用以克服呼吸系统的顺应性和阻力。机械通气的患者，其作用 于呼吸系统的压力 Ptot 等于患者 Pmu

27、s 与呼吸机支持压力 Pv 之和。每次呼吸 时 PAV 软件可将这些数据转换为呼吸功（ WOB ），医师只需设定呼吸机的作功 比例，余下部分由患者自己承担。比如，设定呼吸机 WOB 为 60% ，表示呼吸 机承担 60%的呼吸功，患者自主呼吸作功完成余下的 40% 。当患者吸气努力增 加时（总呼吸作功 WOB 增加），呼吸机支持水平会相应增加，以保持 60% 的 支持水平； 反之，当患者的吸气努力减小时呼吸机支持的力度也会相应减小 （但 仍占总 WOB 的 60%） 。这一点与压力支持通气 PSV 模式不同，后者在整个呼 吸过程中患者吸气需求改变时只能提供相同的压力支持水平（图4）。PAV的吸

28、气触发方式与传统模式相同， 但其吸呼切换的方式则是根据流速降低到预设范围 来实现（如流速降到 3L/min ），而不像 PSV 模式是根据流速下降的百分比范围 切换。这是由Pmus和Pv之间的密切联系（Pmus驱动Pv）所决定的，PAV 的呼吸机送气中止时机与吸气末的神经冲动更为一致图4. PSV与PAM十对不同水平患者吸乓努力前应科已有数项研究将PAV与PSV进行了对比。使用PSV模式时，设置支持 压力水平过高可导致吸气时间延长（通常会超过患者自身吸呼切换时间）和潮气 量（Vt）过大。而PAV的优势在于能够帮助患者更好地调整呼吸和控制Vt。Passam等为9名COPD合并高碳酸血症的患者分别

29、实施 PAV和PSV通气， 各选择4种不同的支持水平，研究显示，PSV模式中随着支持水平升高，呼吸 脱漏的次数也会增加。而在 PAV模式中各支持水平均未出现上述情况。其原因 在于PSV的压力水平越高，吸气时间也越长，从而导致呼气时间不足并形成内 源性PEEP。Ranieri等比较了 PSV和PAV对高碳酸血症的影响。对12名患者 分别给予1OcmH2O、2OcmH2O 的PSV水平及80%、40%的PAV支持水平， 结果显示，PAV模式可根据患者的需求调整潮气量，从而控制分钟通气量；而 PSV模式则需要增加呼吸频率来控制分钟通气量。PAV模式中Vt的调节可降低WOB并减少患者不适。Grasso

30、等观察了 10名胸腹联合伤导致通气负荷增加的 患者，比较 PSV 和 PAV 模式下患者的舒适度。结果显示，仅 PAV 模式可维持 潮气量和分钟通气量，而应用 PSV 的患者则呼吸频率更高，舒适度也更差。与 此类似， Kondili 等的研究对 10 例患者通过在前胸壁和腹部沙袋加压增加呼吸 负荷，也得到了相同的结果：与 PSV 相比， PAV 模式中潮气量下降或呼吸频率 增加的情况更少， PAV 能够更有效地补偿患者的呼吸负荷。 Mitrouska 等研究 了 7 名健康志愿者，比较三种不同的模式(容量控制 / 辅助通气， PSV，PAV) 对高碳酸血症的作用。结果显示， PAV 通气最适于

31、高碳酸血症患者，且舒适度 最高。由于 PAV 模式可根据呼吸负荷的增加而调整 Vt ，因此该模式在患者适应 性和舒适性方面更具优势。有数项研究对 PAV 和 PSV 两种通气模式的人机同步性进行了比较。 Xirouchaki 等观察了 208 例重症患者在接受 PAV 和 PSV 时的表现，结果显示， PAV 模式的自主呼吸失败率更低( PAV 11.1% vs PSV 22% ，P=0.04 )，人机 不同步的发生率也更低(PAV 5.6% vs PSV 29% , Pv 0.001 )。Costa等的交 叉对照研究共纳入 11 例患者，比较了 PSV 和 PAV 的不同步指数 (Async

32、hrony Index , AI),结果发现PSV组中有5例患者AI超过10%，而PAV组患者AI 为 0。近期一项研究观察了在睡眠时应用 PAV 模式能否减少因人机不同步导致 的睡眠中断，结果发现， PAV 模式所致的人机不同步确实更少，患者的睡眠质 量也更佳。 另一项研究比较了 PSV 和 PAV 在机械通气干预次数和镇静剂使用方 面的影响，结果发现 PAV 组镇静药物使用更少，呼吸机操作次数也更少，提示 PAV 模式能够更好地适应患者呼吸需求的变化。最新的研究数据显示， PAV 可适应呼吸力学的改变，提供更好的人机同 步性。但 PAV 模式并非完美无缺：它需要患者提供足够的呼吸驱动，当患

33、者自身的呼吸努力较弱时， PAV 所提供的支持水平也会较低，不足以帮助患者有效 地克服呼吸负荷。此外，同其他传统的通气模式一样， PAV 也无法补偿患者未 克服的内源性 PEEP 的作用。NAVA 通过不同的机制达到了与 PAV 相同的效果。 它可以通过膈肌电活 动信号探测到患者的呼吸努力并指导吸气供气。 NAVA 使用一种特制的鼻胃管， 在其远端安置了多个用以采集膈肌电信号的电极并将这些信号反馈给呼吸机， 呼 吸机根据信号的强度给予一定比例 （压力和流速） 的呼吸支持。 由于呼吸机与膈 肌活动的信号一致， 因此两者之间实际上相当于一对机械耦联： 当膈肌电活动增 强时，呼吸肌的支持力也相应增加

34、；而膈肌松弛时，气道压力也会相应降低。 NAVA 模式中医生设置的膈肌电位每毫伏都与相应的压力支持匹配，正如 PAV 模式会将呼吸负荷成比例分配到患者和呼吸机。 NAVA 的压力支持强度可随着 呼吸周期的变化做出相应调整，且与膈肌电活动呈正比。在整个呼吸过程的 3 个阶段（触发， 流速或压力的响应以及吸呼转换） ， NAVA 都可以改善人机同步性。在呼吸启动阶段， NAVA 可通过膈肌电信号触 发送气，这一点与传统的流量触发或压力触发模式迥异。 有趣的是， 严重的气体 陷闭或系统大量漏气都不会影响 NAVA 的触发， 这一点对 COPD 患者颇具吸引 力。 NAVA 在新生儿及无创通气的应用也

35、具有独特的地位。由于新生儿机械通 气常使用不带气囊的气管导管， 它与无创通气都存在系统漏气的可能。 但 NAVA 只需要根据膈肌的兴奋程度提供呼吸支持， 因此其呼吸支持水平不会像传统模式 那样受到上述因素影响。其次，NAVA可以像PV那样为患者提供与其吸气需求 相匹配的流速和压力支持。从这一点来看， NAVA 本质上是根据患者的实际需 求提供呼吸支持，而不像传统模式只能提供恒定的流速和 / 或压力水平。在吸呼 转换方面，当患者没有吸气需求时， NAVA 和 PAV 都可以停止送气（ PAV 根据 流速， NAVA 根据膈肌电位）。这与传统模式中根据固定的吸气时间、容量、 流速下降比例等切换的方式不同。近期有几项研究比较了 NAVA 与传统机械通气模式人机同步性的异同。Colombo 等在 3 个不同支持水平下对 NAVA 和 PSV 进行了比较，结果发现在 最低支持水平下两种模式的呼吸形态差异很小，但随着支持水平