慢性支气管炎（实用课件）

1、1感谢您的阅览，下载可编辑慢性支气管炎（实用课件）2定义定义q慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。3流行病学流行病学q多见于老年人q1973年普查，患病率3.82%q1992年普查，患病率3. 2%q50岁以上，患病率15%4病因病因q外因q吸烟q感染因素q理化因素q气候q过敏因素 q内因q呼吸道局部防御及免疫功能减低q植物神经功能失调5发病机制发病机制吸烟吸烟感染因素感染因素理化因素理化因素气候

2、气候过敏因素过敏因素机体抵抗力机体抵抗力气道易感性气道易感性慢支、肺气肿、肺心病慢支、肺气肿、肺心病6病理病理q早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；q晚期 粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。q电镜 型细胞肿胀，型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。78杯状细胞增杯状细胞增多、鳞状上多、鳞状上皮化生皮化生腺体呈粘液腺体呈粘液化化9病理生理病理生理早期：大气道功能（早期：大气道功能（FEV1FEV1、MMVMMV、MMFRMMFR）多为正常。小气

3、道功能）多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力异常。晚期：气道阻力，不可逆性气道阻塞。，不可逆性气道阻塞。10临床表现临床表现q症状q咳嗽q咳痰q喘息或气促q体征q早期无异常体征；q急性发作期可有散在的干、湿罗音；q哮鸣音、肺气肿体征。11刺激因素刺激因素气道气道哮喘哮喘慢支慢支小气道病变小气道病变阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿COPDCOPD12临床分型、分期临床分型、分期q分型q单纯型q喘息型q分期q急性发作期 1周q慢性迁延期 1月q临床缓解期 2月13实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查 q早期无异常。q晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。14呼吸功能

4、检查呼吸功能检查q早期常无异常；q小气道阻塞流速容量曲线；q闭合容积；qFEV1%70；qMMV预计值的80）。15实验室和其他检查实验室和其他检查q血液检查 q急性期或并发肺部感染时，WBC、N喘息型EOS;q缓解期多无变化。q痰液检查q涂片或培养肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。qN ，杯状细胞 ，喘息型EOS 。16诊断标准诊断标准q根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。q如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。17

5、鉴别诊断鉴别诊断q支气管哮喘q支气管扩张q肺结核q肺癌q矽肺及其他尘肺18治疗治疗q急性发作期治疗q控制感染q祛痰、镇咳q解痉、平喘q气雾疗法 q缓解期治疗q加强功能锻炼q避免诱发因素q预防感冒19预后、预防预后、预防q预后q无并发症，预后良好q迁延不愈，反复发作COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。q预防q戒烟q避免受凉，预防感冒q避免刺激因素20阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary emphysema21阻塞性肺气肿定义阻塞性肺气肿定义q指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态

6、。q病理解剖学术语22肺气肿的分型肺气肿的分型q老年性肺气肿q代偿性肺气肿q间质性肺气肿q灶性肺气肿q旁间隔性肺气肿q阻塞性肺气肿qa1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 23COPDCOPD的定义的定义q慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。qCOPD最常见的原因是慢支和肺气肿。q哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。24哮喘哮喘25病因和发病机制病因和发病机制有害因素有害因素支气管慢支气管慢性炎症性炎症管腔不完管腔不完全阻塞全阻塞RVRV肺泡充肺泡充气过度气过度小支气管壁小支气管壁软骨破坏软骨破坏肺泡压力肺

7、泡压力炎性细胞释放炎性细胞释放蛋白分解酶蛋白分解酶肺泡融合肺泡融合肺大泡肺大泡肺泡毛细肺泡毛细血管受压血管受压营养障碍营养障碍肺泡壁弹性肺泡壁弹性肺气肿形成肺气肿形成26病理病理27病理病理28病理分型病理分型q小叶中央型q终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。29病理分型病理分型q全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。q混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

8、30病理生理早期细小早期细小气道病变气道病变闭合容闭合容积积动态肺顺动态肺顺应性应性晚期大气晚期大气道病变道病变MMVMMV肺组织肺组织弹性弹性RVRV，RV/TLC RV/TLC 肺泡及毛肺泡及毛细血管细血管弥散面积弥散面积通气血流通气血流比例失调比例失调通气功通气功能障碍能障碍换气功换气功能障碍能障碍缺氧和二氧缺氧和二氧化碳潴留化碳潴留呼吸衰竭呼吸衰竭31病理生理32临床表现临床表现q症状q出现了逐渐加重的呼吸困难q胸闷、气急加剧q呼吸衰竭的症状q体征 q早期体征不明显q桶状胸，呼吸运动，语颤 ；叩诊过清音，心浊音界肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音 ，呼气延长，并发感染有湿罗音。q剑

9、下心脏搏动，提示并发早期肺心病。33实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查q胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。34实验室和其他检查实验室和其他检查q呼吸功能检查 qFEV1/FVC%60qMMV 预计值的80qRV，RV/TLC 40%q血气分析 qPaO2qPaCO2 q代偿性呼吸性酸中毒q心电图检查q呈低电压35临床分型临床分型q气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型） q全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。q临床上隐袭起病，

10、病程漫长。过度通气，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。q支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型，B型）q严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。q易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。q混合型36并发症并发症q自发性气胸q肺部急性感染q慢性肺原性心脏病37诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断q根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。38治疗治疗q目的改善呼吸功能q解除气道阻塞q控制咳嗽和痰液生成q控制预防气道感染q控制并发症q避免吸烟、刺激因素q解除精神忧虑q措施q适当应用解痉药物q抗感染q呼吸功能锻炼q家庭氧疗q物理治疗39慢性

11、肺原性心脏病慢性肺原性心脏病Chronic pulmonary heart disease40定义定义q是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。q急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。41病因病因q支气管、肺疾病q胸廓运动障碍性疾病q肺血管疾病q其他42发病机制和病理发病机制和病理肺的功能和结构的改变肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变化体液因子和肺血管的变化肺血管阻力肺血管阻力肺动脉高压肺动脉高压43肺动脉高压的形成肺动脉高

12、压的形成q功能性因素q解剖学因素q血容量增多和血液粘稠度增加44功能性因素功能性因素缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、痉挛缩、痉挛缩血管物质缩血管物质舒血管物质舒血管物质高碳酸血症高碳酸血症白三烯白三烯组胺组胺血管紧张素血管紧张素PAFPAF血管对缺氧收血管对缺氧收缩敏感性缩敏感性肺动脉压肺动脉压45解剖学因素解剖学因素q支气管周围炎血管炎管腔狭窄纤维化血管阻力q肺气肿肺泡内压 管腔狭窄或闭塞q肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力q肺血管收缩与肺血管的重构肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚肺动脉高压46血容量和血液粘稠度血容量和血液粘稠度q慢性缺氧RB

13、C 血液粘稠度（ Hct55-60% ）血流阻力q缺氧醛固酮 水、钠潴留血容量肺动脉高压47肺动脉高压标准肺动脉高压标准q显性肺动脉高压q静息时肺动脉平均压20mmHgq隐性肺动脉高压q肺动脉平均压，静息20mmHg，而运动后30mmHg48心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭q肺循环阻力右心室肥厚右心失代偿右心室扩大和右心室功能衰竭。q心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。49其他脏器损害其他脏器损害q脑肺性脑病q肝肝功损害q肾肾功能下降q内分泌紊乱q消化道出血50临

14、床表现临床表现q代偿期q主要是慢阻肺的表现q慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。q体征q失代偿期q呼吸衰竭诱因肺部感染表现呼吸困难、紫绀，肺脑q心力衰竭右心功能衰竭为主51并发症并发症q肺性脑病 q酸碱失衡及电解质紊乱 q心律失常 q休克 q消化道出血 q弥散性血管内凝血（DIC）52实验室和其他检查实验室和其他检查qX线检查 q肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征q右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；q肺动脉段明显突出或其高度3mm；q右心室增大征53心电图检查心电图检查q额面平均电轴90q电轴右偏q重度顺钟向转位qRv1+Sv51.0

15、5mVq肺型P波qV1V3呈QS波q右束支传导阻滞及肢导低电压54实验室和其他检查实验室和其他检查q心电向量图检查q超声心动图检查q肺阻抗血流图及其微分图检查 q血气分析q血液检查 q肺功能检查q痰细菌学检查右室及右室流出道显著增大右室及右室流出道显著增大55诊断诊断q根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。56鉴别诊断鉴别

16、诊断q冠心病q风湿性心瓣膜病q原发性心肌病 57治疗（急性加重期治疗（急性加重期 ）q原则q积极控制感染；q通畅呼吸道，改善呼吸功能；q纠正缺氧和二氧化碳潴留；q控制呼吸和心力衰竭。58控制感染控制感染q第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。q第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素q院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）q常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类q12，23协同；34；14累加；13拮抗59通畅呼吸道通畅呼吸道q纠正缺氧、二氧化碳潴留。q给氧、平喘去痰，气管插管或气

17、管切开；60控制心力衰竭控制心力衰竭q原则q肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。61控制心力衰竭控制心力衰竭q利尿剂原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。q双氢克尿塞氨苯喋啶，速尿。q强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。62控制心力衰竭控制心力衰竭q肺心病应用洋地黄指标q感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰；q以右心衰竭为主而无明显感染者；q出现急性左心衰竭。q原则q选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/21/3。q毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IVq注意纠正缺氧与低血钾。63控制心力衰竭控制心力衰竭q血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。q副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。q酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷64控制心力衰竭控制心力衰竭q