流行性腮腺炎（实用课件）

1、1感谢您的阅览，下载可编辑流行性腮腺炎（实用课件）234腮腺炎病毒（腮腺炎病毒（mumps virusmumps virus）病毒呈球形。核酸为-ssRNA。衣壳为螺旋对称。包膜上有HA和NA等突起。病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，在猴肾等细胞培养中增殖能使细胞融合，出现多核巨细胞。腮腺炎病毒只有一个血清型。 5 此病毒有5种主要的蛋白质： 1。核蛋白（NP），相当于S 抗原。病后1周出现 NP抗体，无保护作用，可用于诊断。 2.多聚酶蛋白（P） 3。基质蛋白（M） 4。含血凝素的神经氨酸酶糖蛋白（HN），又称 V抗原，感染后2-3周出现相应的抗体，有保护作用。 5。血溶-细胞融合糖蛋白(F)，和神

2、经细胞的变性坏死有关系。6生物学性状生物学性状78发病原理 腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统，引起腮腺炎和脑膜炎。 有2次病毒血症，临床上出现多个器官相继发生病变，是一种多器官受累的疾病。9病理变化特点 腮腺炎的病理特征是非化脓性炎症，腮腺导管壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润，间质组织水肿等病变可造成腮腺导管阻塞，扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，经淋巴管进入血流，使血和尿淀粉酶增高。脑膜，睾丸，卵巢和胰腺等亦可受累；腮腺炎合并脑膜炎，考虑是血溶-细胞融合蛋白所致的神经细胞的变性，坏死和炎性浸润，亦可见急性血管

3、周围脱髓鞘。1011儿童腮腺炎 流行性性腮腺炎的腮腺乳头 化脓性腮腺炎的腮腺乳头 1213实验室检查： 脑脊液检查：无脑膜炎表现的流行性腮腺炎，约50%的病例脑脊液中白细胞数轻度增高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎 病毒。如并发脑膜炎，脑脊液变化和其他病毒性脑膜炎相同。14151617181920填空 1。流行性腮腺炎 病毒含有5种蛋白，即（）（）（）（）（） 2。流行性腮腺炎 常见的并发症有（）（）（）（）（） 3。拟诊流行性腮腺炎 并发胰腺炎时应做（）检查。21单选题 1。流行性腮腺炎 的隔离期： 2。流行性腮腺炎 最常见的并发症：a胰腺炎 b睾丸炎 c脑膜脑炎 d卵巢炎 e肺炎 3.流行性腮

4、腺炎 表现为：a呈非化脓性炎症，腮腺管口红肿 b腮腺肿大，局部红肿痛明显 c腮腺肿大，压痛明显，挤压后腮腺管口有脓性分泌物 d颌下肿大，局部皮肤发红 e耳后肿大，有压痛，局部皮肤发红 4。患者，男，10岁，发热伴双侧腮腺肿大2天，上腹部疼痛伴呕吐1天入院，入院拟诊流行性腮腺炎 并发胰腺炎 ，应做下列哪一项检查以确诊：a血尿淀粉酶 b血常规 c血培养 d血脂肪酶 e尿培养 5。 预防该病的重点是：22多选题 5。流行性腮腺炎时腮腺肿大：a多是双侧肿大 b 肿大以耳垂为中心向前 后 下蔓延 c 边沿不清，触之有弹性并疼痛 d局部皮肤发亮但不发红，表面发热但不化脓。 6.流行性腮腺炎治疗应选择：a体

5、温过高时给予药物和物理降温 b局部涂敷中药紫金锭，醋调如意金黄散等 c早期可应用病毒唑 d 首选抗生素。2324概 况25概 况2627 流行性感冒病毒（流行性感冒病毒（influenza virusinfluenza virus），简称流感病毒流感病毒，是流感的病流感的病原体原体。正粘病毒。 甲（甲（A A）: : 抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行； 乙（乙（B B）: : 对人类致病性较低； 丙（丙（C C）: : 只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。 病原学病原学28 形态与结构形态与结构 形态 生物学性状生物学性状29生物学性状生物学性状30形态与结构形态与结构

6、 结构：结构： 核衣壳核衣壳 核酸：分节段的核酸：分节段的 ssRNAssRNA。 核蛋白（核蛋白（nucleoprotein,NPnucleoprotein,NP）：螺旋对称）：螺旋对称, ,无感染性，无感染性， 抗原结构稳定，有型特异性。抗原结构稳定，有型特异性。 RNARNA多聚酶：三种蛋白质多聚酶：三种蛋白质PAPA、PB1PB1、PB2PB2组成。组成。 包膜包膜 基质蛋白（基质蛋白（matrix protein, MPmatrix protein, MP）：稳定，有型特异性。）：稳定，有型特异性。 脂蛋白（脂蛋白（LipoproteinLipoprotein，LPLP）：来源于宿主

7、细胞膜）：来源于宿主细胞膜 刺突刺突 血凝素（血凝素（hemagglutinin HAhemagglutinin HA）：抗原结构易改变。是甲）：抗原结构易改变。是甲 型流感病毒分亚型的主要依据。功能型流感病毒分亚型的主要依据。功能 神经氨酸酶（神经氨酸酶（neuraminidase, NAneuraminidase, NA）：抗原性也很）：抗原性也很 不稳定，易发生变异，与不稳定，易发生变异，与HAHA一起是甲型流感病毒分亚一起是甲型流感病毒分亚 型的主要依据。型的主要依据。 生物学性状生物学性状31HAHA的主要功能：的主要功能：能凝集多种动物或人的红细胞。这是因为能凝集多种动物或人的红细

8、胞。这是因为HAHA与红细胞表面的糖蛋白受体结合，与红细胞表面的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集使红细胞发生凝集( (简称血凝简称血凝) )。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制凝抑制 (HI) (HI) 现象；现象；病毒颗粒可借助于病毒颗粒可借助于HAHA吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件；吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件；具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。NANA的主要功能有：的主要功能有：可水解受染细胞表面糖蛋白末端的可水解受染细胞表面糖蛋白末端的N-N

9、-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放；出芽释放；1.1. 可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞表面的粘液，使病毒从细胞上可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞表面的粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒的扩散解离，有利于病毒的扩散。生物学性状生物学性状32 分型与变异分型与变异 分型分型 生物学性状生物学性状 根据根据NPNP和和MPMP的不同流感病毒分为甲（的不同流感病毒分为甲（A A）、乙（）、乙（B B）、丙（）、丙（C C）三型。三型。 甲型流感病毒根据其表面甲型流感病毒根据其表面HAHA和和NANA抗原性的不同，又分为若抗原性的不同，又分

10、为若干亚型。干亚型。33分型与变异分型与变异 变异变异 最主要的是抗原性变异:HAHA和NANA生物学性状生物学性状1 1。抗原性漂移（。抗原性漂移（antigenic driftantigenic drift）：2 2。抗原性转换（。抗原性转换（antigenic shiftantigenic shift）：又叫变种（株）变异。 H和N都是小变异。多引起小流行。经常发生。变异幅度大，属于质变，即病毒株表面H和N都发生了变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型。可引起世界性的大流行。每30-40年发生一次。3。亚型变异。H发生大变异，N不变或仅小变异。10余年发生一次。也可引起大流行。34分型与

11、变异分型与变异 甲型流感病毒容易发生亚型变异的机制可能与基因组分8个节段以及病毒对猪、禽等动物宿主的感染有关。生物学性状生物学性状35抵抗力抵抗力 较弱较弱 不耐热，5630min即可使病毒灭活。在室温情况下传染性很快丧失，但在0-4能存活数周。 病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醇、甲醛和其他常用消毒剂也很敏感。 生物学性状生物学性状36疾病的特点：疾病的特点： 1.流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。 2.症状出现1-2 天内呼吸道排出病毒量较多，以后减少； 3.无并发症患者发病后第3-4d就开始恢复；如有并发症，则恢复期延长; 4.传染性强并可迅速蔓延，发病率高，病死率低，死亡通常由

12、细菌性并发感染所致，如流感嗜血杆菌等。 5.Seyes综合症：儿童常见的并发症，急性脑病，肝脂肪变性，死亡率10-40%。认为与服用水杨酸类药物有关，故儿童流感时不宜用阿司匹林类药物降体温。 致病性和免疫性致病性和免疫性致病性致病性37免疫性 三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，因此不能诱导交叉保护。三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，因此不能诱导交叉保护。体液免疫：体液免疫： AbAb：抗HA:中和抗体，抵抗感染； 抗NA：减轻病情，阻止病毒传播。 SIgA：防止感染的最重要因素。细胞免疫：细胞免疫：致病性和免疫性致病性和免疫性38致病性致病性疾病的发生发展过程：疾病的发生发展过程：致病性和

13、免疫性致病性和免疫性病毒病毒机体感染呼吸道上皮少数细胞，空泡、变性并迅速产生产生子代病毒易扩散使许多细胞受损产生症状。394041424344454647484950填空题 1。根据（）抗原性的不同，流感病毒分（）（）（）三型。（）型流感病毒是人类的主要病原。 2。流感病毒的抗原结构容易发生变异。尤以（）型为甚，（）型次之，（）基本稳定。 3。（）型流感容易发生流行，大流行。（）流感常是爆发或小流行。（）型流感常为散发。 4。典型流感（）症状较重，（）症状较轻。 5。单纯流感其病变主要局限于（），主要有（）细胞的变性，坏死和脱落。 6。胃肠型流感，除发热外，以（）（）（）症状为主 7。（）及（）是本病的主要传染源。主要经过（）传播 8.抗原转换是指（）。抗原漂移是指（）。亚型变异是（） 9。肺炎型流感主要见于（）（）（）（）51选择题 1。流感病毒分甲乙丙三型的依据是：a所致疾病的临床特征 b 流行特征 c病毒的核蛋白抗原性 d