植物油脂中风险因子生成与控制研究进展

1、植物油脂中风险因子生成与控制研究进展姜绍通1,3王华林2,3庞敏1,3郑志1,3潘丽军1,3(1合肥工业大学生物与食品工程学院合肥2300092合肥工业大学化工学院合肥2300093安徽省农产品精深加工重点实验室合肥230009摘要植物油脂的营养价值和安全性愈来愈引起人们的重视。苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物是植物油脂中新发现的3种重要的风险因子,研究其生成与控制对植物油脂食用安全具有重要意义。本文综述了苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物的生成机理、安全性评价、检测及控制技术发展现状,分析提炼了科学问题,展望了本领域的发展方向,期望对本领域的研究者有所启示。关键词苯并芘;氯丙醇;甾醇氧化物;生成与控制文章

2、编号1009-7848(201109-0209-11油脂主要功能是为人体提供热量、必需脂肪酸及脂溶性维生素,缺乏这些物质人体会产生多种疾病,甚至危及生命。植物油脂是我国的主要食用油脂,百姓一日三餐的必需食材。随着社会经济的发展和人民生活水平的不断提高,油脂的营养与安全愈来愈引起人们的重视。近年来,关于油脂的反式脂肪酸,高温油炸食品产生丙烯酰胺,油脂在自动氧化、光敏氧化和酶促氧化情况下会产生酸败等影响健康的问题成为研究的热点,而对油脂加工、贮运及使用过程中可能产生的一些潜在风险因子的认识与研究还很粗浅,特别是植物油脂在生产、贮运、烹饪过程中易产生的苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子,会对人体健

3、康产生危害。其中苯并芘具有致癌、致畸、致突变作用1,氯丙醇具有肾脏毒性、生殖毒性2-6,而甾醇氧化物具有和丙烯酰胺、杂环胺、亚硝胺和多环芳烃相类似的毒副作用7。因此对油脂中这些风险因子生成、变迁及对人体健康影响的暴露量的研究必须引起足够的重视。1国内外关于植物油脂中风险因子生成与控制研究进展1.1生成机理及安全性评价1.1.1苯丙芘类苯并芘B (a P是一种由5个苯环构成的多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydro -carbons ,PAH ,属持久性有机污染物(Persistent organic pollutants ,POP ,而PAH 是最早发现具有“致癌、致畸、致

4、突变”作用的有机污染物,具有环境持久性特征1。PAH 因亲油性而集聚于油中,通常在万亿至十亿分之一(ppt 至ppb 数量级,但其对油的营养品质损害却不容忽视。植物油中PAH 相对毒性见表18。B (a P 是PAH 中致癌性最强的化合物,主要有1,2-苯并芘、3,4-苯并芘、4,5-苯并芘等10多种多环芳香烃。1,2-苯并芘最初由煤焦油中分离出来,有强烈的致癌作用。煤、石油、褐煤、页岩等燃烧或蒸馏时都能产生1,2-苯并芘,被煤烟污染的空气和吸烟产生的烟雾中也可以检查出1,2-苯并芘。3,4苯并芘是1993年第1次由沥青中分离出来的一种很强的环境致癌烃,可诱发皮肤、肺和消化道癌症等癌症,是大气

5、致癌物质的代表。环境中3,4-苯并芘主要来源于工业生产和生活中煤炭、石油和天然气燃烧产生的废气,机动车辆排出的废气,加工橡胶、熏制食品以及纸烟与烟草的烟气等。4,5-苯并芘是1,2-苯并芘的同分异构体,没有致癌作用9。国家标准GB 2716-2005食用植物油卫生标准规定,B (a P 含量不得超过10g/kg 。德国油脂科学学会(Deutsche Gesellschaft f ür Fettwissenschaft收稿日期:2011-10-23基金项目:“十二五”国家科技支撑计划项目(2011BAD02B00;国家自然科学基金项目(31101300作者简介:姜绍通,男,1954年出

6、生,博士,教授Vol.11No.9Dec .2011Journal of Chinese Institute of Food Science and Technology中国食品学报第11卷第9期2011年12月中国食品学报2011年第9期e.V ,DGF 对油中重质PAHs 推荐控制值为5g/kg ,而对油中PAHs 总量推荐控制值为25g/kg ;欧盟法规(EC No 208/2005规定PAHs 限量为2.0g/kg 10。曾在椰子油中发现PAH 含量在2000g/kg 以上,而其它植物油很少超过100g/kg 11,但近期曝光的湖南金浩茶油“苯并芘超标”事件,茶籽油中B (a P 含量

7、60g/kg ,高出国家标准允许值6倍。化合物相对毒性种类化合物相对毒性种类二苯蒽 5.000重质PAH 威杀灵0.001轻质PAH 苯并芘(B (a P 1.000重质PAH 苊0.001轻质PAH 苯并蒽0.100轻质PAH 荧蒽0.001轻质PAH 苯并(b 荧蒽0.100重质PAH 芴0.001轻质PAH 苯并(k 荧蒽0.100重质PAH 萘0.001轻质PAH 蒽0.010轻质PAH 菲0.001轻质PAH 苯并(g ,h ,i 苝0.010重质PAH 芘0.001轻质PAH屈0.010轻质PAH表1植物油中PAH 相对毒性Table 1The relative toxicity

8、of the PAH in plant oil注:重质PAHs 是指具有4个苯以上多苯环芳烃;而轻质PAHs 指其中苯环数小于或等于4个。苯并芘的生成机理B (a P 的形成机制目前尚不清楚,有学者认为是通过自由基反应、分子内加成或者小分子的聚合而形成。Badger 等1960年提出了B (a P 的形成步骤(图1:首先有机物在高温缺氧条件下裂解产生碳氢自由基结合成乙炔,由乙炔经聚合作用形成乙烯基乙炔或1,3一丁二烯,然后经环化作用生成已基苯,再进一步结合成丁基苯和四氢化萘,最后通过中间体形成苯并芘12。湖南金浩茶油“苯并芘超标”事件主要出在茶油提取的浸出环节。为了提高出油率,农

9、户对茶籽反复烘烤、蒸炒,导致烧焦现象,生成B (a P ,残留在茶籽的外壳上;而压榨后B (a P 就全部残留在茶饼中,在萃取茶饼中的残油时,残留的B (a P 也被大量萃取出来,通过高温与溶剂油发生化学反应,最终导致浸出后毛茶油B (a P 含量不断提高。用多次使用的高温植物油油炸过火的食品都会产生B (a P 。食用油加热到270时,产生的油烟中含有B (a P 等化合物,吸入人体可诱发肿瘤,导致细胞染色体的损害。煎炸时所用油温越高,产生的B (a P 越多。此外,反复使用高温煎炸方式,食物中的有机质受热分解,经环化、聚合而形成B (a P等,使其含量增加。在一些肉制品中,其含量可高达10

10、-6(ppm 数量级。已有的研究表明,常吃煎炸食物的人,其部分癌症的发病率远远高于不吃或极少进食煎炸食物的人群13。苯并芘的安全性评价1933年,英国学者从煤焦油中分离出B (a P ,并诱发出小鼠皮肤癌,使B (a P 成为第1个被发现的环境化学致癌物。B (a P 是一种强致癌物,约占全部环境中致癌多环芳烃类化合物的20%14。B (a P 主要是通过食物或饮水进入机体,在肠道被吸收,入血后很快分布于全身,且乳腺和脂肪组织可蓄积B (a P 。B (a P 对眼睛、皮肤有刺激作用,是致癌物和诱变剂,有胚胎毒性。动物实验发现,经口摄入B (a P ,可通过胎盘进入胎仔体内,引起

11、毒性及致癌作用。B (a P 主要经过肝脏、胆道从粪便排出体外9。B (a P 是短期间接致突变实验的阳性物,在Ames 实验及其它细菌突变、细菌DNA 修复、染色单体图1苯并(a 芘的形成步骤Fig.1The formation course of B (a P210第11卷第9期交换、畸变以及哺乳类细胞培养等实验中均呈阳性反应。人体通过食品摄入的B (a P ,会形成长期性和隐匿性的潜伏,在表现出明显的症状之前有一个漫长的潜伏过程15。B (a P 首先在混合功能氧化酶中芳烃羟化酶(AHH 作用下生成环氧化物(4,5-环氧化物、7,8-环氧化物或9,10-环氧化物,同时还生成酚类化合物(1

12、-羟基、3-羟基、6-羟基、7-羟基和9-羟基。B (a P 的环氧化物可以在环氧水化酶作用下进一步生成4,5-二氢二醇、7,8-二氢二醇和9,10-二氢二醇。B (a P 的二氢二醇环氧化物与DNA结合的活性最高,是B (a P 的终致癌物,在小肠部位易被吸收,并随血液流动分布于肝、胆汁、肺、肾、膀胱、体内脂肪、胃、肠等器官组织,有肝肠循环特点,也可透过乳腺进入乳汁内16-17。1.1.2氯丙醇类氯丙醇(Chloropropanols 具有肾脏毒性、生殖毒性,某些氯丙醇还具有遗传毒性,已被列为食品添加剂联合专家委员(JointFAO/WHO Expert Committee on Food

13、Additives ,JECFA 优先评价的项目2-6,氯丙醇污染已成为国际性的食品安全问题18-19。氯丙醇一般指丙三醇上的羟基被氯原子取代12个所构成的一系列同系物、同分异构体的总称,包括3-氯-1,2-丙二醇(简称3-MCPD 、2-氯-1,3-丙二醇(简称2-MCPD 、1,3-二氯-2-丙醇(简称1,3-DCP 、1,3-二氯-1-丙醇(简称2,3-DCP ,以及2-氯-1-丙醇、1-氯-2-丙醇和3-氯-1-丙醇等。针对氯丙醇会对人类造成潜在的危害,世界上许多国家一直致力于解决这一问题,并制定出相应的限量或推荐量标准(见表2。氯丙醇的生成机理氯丙醇污染最初在盐酸水解植

14、物蛋白(Hydrolyzed Vegetable Pro -tein ,HVP 中发现20。近年来,R étho 和Blanchar 在植物油中检测出微量的3-MPCD ,含量为37g/kg 21。Robert 等报道了3-MPCD 可能是脂肪酶催化三酰甘油酯转酯化过程产生甘油和自由脂肪酸而形成的22。Zelinkov á等研究发现植物油脂中3-MPCD 的生成与含油种子的炒制与油脂精炼过程有关,物理冷榨油中3-MPCD 的含量一般为100300g/kg ,经炒制的含油种子中3-MPCD 的含量达到337g/kg ,而精炼油中3-MPCD 的含量为3002462g/kg 2

15、3。Hrncirik 和Duijn 研究发现植物油在高温脱臭过程中,脂质结构发生变化,会产生3-MPCD 和其它一些加工副产物24。目前植物油中氯丙醇的生成机理并不是很清楚。3-MPCD 的前驱物为氯和甘油。氯可能来源于油脂精炼过程中一些含氯的添加剂以及油料植物生长或含油种子储运过程中环境氯污染等。脂肪酶催化三酰甘油酯转酯化过程可产生甘油。甘油分子中的氧原子具有2对孤对电子,极易受到体系中H +的进攻,经过脱水形成正碳离子,从而与体系中的Cl -结合形成氯丙醇(如图2。甘油分子含有3个不同位置的羟基,在发生化学反应时可生成3种衍生物,而且一元和二元的衍生物存在多种结构的异构体,它们都含有一个不

16、对称碳原子,因此,又有旋光异构体存在。氯丙醇的安全性评价3-MCPD 的大鼠经口LD 50为150mg/kg bw/d 。美国在1993年FAO/WHO 技术报告837号中刊载3-MCPD 毒性研究结果,3-MCPD 使用量为30mg/kg bw/d ,会使大鼠肾小管坏死或扩张;30mg/kg bw/d 剂量连续使用4周,会引起猴子贫血,白细胞减少,血小板减资料来源3-MCPD 2-MCPD1,3-DCP2,3-DCP中国SB10338-2000标准1mg/kg 未提及未提及未提及美国FCC 法规(以干物质计1mg/kg 未提及0.05mg/kg0.05mg/kg英国FAC 规定

17、0.01mg/kg 未提及未提及未提及德国SKS 标准0.05mg/kg 未提及0.05mg/kg未提及日本HP 企业1mg/kg未提及未提及未提及表2部分国家氯丙醇限量指标Table 2Natinal standard of 3-MCPD植物油脂中风险因子生成与控制研究进展211中国食品学报2011年第9期少25;给大鼠和小鼠口服剂量25mg/kg bw/d的3-MCPD,能引起中枢神经,特别是脑主干损伤,损伤程度与剂量相关。在大鼠和小鼠亚急性毒性试验中发现肾脏是3-MCPD毒性作用的靶器官。一项大鼠4周喂养实验表明,在摄入量达到25 mg/kg bw/d时,受试动物肾脏相对质量增加26。早

18、在20世纪70年代,人们发现3-MCPD具有使精子数减少,精子活性降低,并干扰体内性激素平衡,而使雄性动物生殖能力减弱作用。许多研究表明,重复给小鼠口服剂量25mg/kg bw/d时,会出现精子活力降低,雄性生育能力损伤27。目前,认为体外实验中3-MCPD呈现的遗传毒性,是由3-MCPD和培养基成分发生化学反应的产物所致,而不是生物转化的结果28。大多数研究者认为3-MCPD属于非遗传毒性致癌物29。小鼠口服3-MCPD会引发部分器官产生良性肿瘤,引起肿瘤剂量高于引起肾小管增生的量。1,3-DCP的大鼠经口LD50为120140mg/kg bw/d。大鼠实验证明1,3-DCP能引起肝损伤,2

19、, 3-DCP肝细胞毒性比1,3-DCP弱25。一些亚急性大鼠毒性实验中,1,3-DCP的摄入量在10mg/kg bw/d以上时就会出现显著肝毒性28。1,3-DCP和2,3-DCP是大鼠睾丸毒物,对生殖系统有一定的潜在影响30。只有在19mg/kg bw/d高剂量下,1,3-DCP才有明显的致癌性,肿瘤发生在肝脏、肾脏、口腔、上皮细胞和甲状腺处;在低于12mg/kg bw/ d剂量下,未发现肿瘤31。2-氯-1-丙醇大鼠经口LD50为218mg/kg bw/d。小鼠连续15次吸入250 mg/kg的2-氯-1-丙醇,每次6h后,表现为嗜睡,体重异常增加,肺部充血,血管周围水肿;吸入100mg

20、/kg时仅见肺部充血,血管周围水肿;低于30mg/kg时则没有影响29。1-氯-2-丙醇对沙门氏菌菌株TA1535具有诱变作用,对TA1538无作用。1-氯-2-丙醇、2-氯-1-丙醇混合液对TA1535和TA100菌株呈剂量效应关系,代谢活化系统能增加这两种菌株致突变性32。3-MCPD可以通过血睾丸屏障和血脑屏障广泛分布在体液中,其原型化合物通过与谷胱甘肽结合而部分脱毒。大约体内30%的3-MCPD可以分解,并通过CO2呼出体外。经口摄入的1,3-DCP 约有5%以-氯乳酸盐形式从尿中排出,1%以2-丙醇-1,3-二巯基丙酸形式排出。Koga等提出在大鼠的代谢途径中,2,3-DCP产生3-

21、MCPD和2-MCPD,1,3-DCP仅产生3-MCPD,它们的代谢途径不同可能引起对于器官毒性的不同33。Naka-mura等报道在某些细胞和大鼠中,在1,3-DCP代谢为3-MCPD的转变过程中形成表氯醇(ECH,而表氯醇可引起雄性生殖系统损伤34。1.1.3甾醇氧化物植物甾醇(Phytosterol是一类重要的植物天然活性物质,其化学结构类似于胆固醇(Cholesterol,CHOL,在生物体内与胆固醇吸收方式相同,具有降低血液中总胆固醇和低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL含量的作用,而对高密度脂蛋白(High Density Lipopro-tein,

22、HDL浓度和中性脂肪浓度的影响不大,从而使LDL/HDL降低,有预防心血管疾病的效果35。植物甾醇还具有抗癌、抗炎、抗氧化等功能,已被广泛应用于食品、制药、保健品等行业36。天然甾醇食用安全性虽然很高,但是在某些特殊条件下,比如高温煎炸等,会导致甾醇氧化产物(Phytos-terol oxidation products,POPs的生成,出现安全风险。甾醇氧化物的生成机理关于甾醇氧化机制的相关研究目前报道较少。文献37-38指出,植物甾醇氧化是因热、光、金属污染物或氧诱导形成的自由基攻击甾醇环结构中的双键所致。Porter 等37指出,甾醇自氧化机制和不饱和脂肪酸氧化机制类似,即

23、启动了一个自动催化的自由基链式图2氯丙醇的形成机理Fig.2Formation mechanism of 3-MCPD 212第11卷第9期反应。活性氧以及氧化酶也可引发植物甾醇的氧化,所形成的碳自由基与分子氧(3O2反应,形成过氧化氢自由基,植物甾醇的C-7位烯丙基的氢原子被抽走之后,会形成相应的7-过氧化氢物。这种烯丙基过氧化氢经异构化作用,形成7过氧化氢物和7过氧化氢物,后两者可以进一步发生次级氧化分解,生成两种主要氧化产物,即7羟基化合物和7-酮化合物。其它重要的产物还包括5, 6-双氧化合物、5,6-环氧化合物以及3,5, 6-三醇化合物等不同种类POPs39-40。基于甾醇自氧化过

24、程中的自由基链式反应,甾醇原料制品在加工和贮藏过程中处于光、热、水、金属离子等氧化环境中,都有可能产生POPs。另外,在加工及贮藏过程中,酶也可能诱导催化过程。加工温度对功能性甾醇植物油中的甾醇含量影响较大,加工温度100时,甾醇表现出相当的稳定性,而高温会导致甾醇化合物明显损失。Osada41将甾醇在100加热24h,未检测到甾醇损失以及相关POPs的生成,而更高温度时甾醇很容易被氧化,如在200加热6h,甾醇则被完全氧化。植物油精炼过程也会降低一些甾醇化合物,导致甾醇含量下降及产生甾醇产物或组分发生变化的反应,包括氧化反应、水解、异构化以及其它分子内构象的变化,甚至脱氢反应等42。食品贮藏

25、过程对植物甾醇含量的影响似乎不大。大多数实际场合中,贮藏过程都不会引起总甾醇含量发生明显的变化。只有经长期贮藏之后,才可能出现一些氧化产物43。甾醇氧化物的安全性评价植物甾醇具有降低人体胆固醇的功效,对机体某些癌症如乳腺癌、肠癌、肺癌等发生和发展也有一定抑制作用。植物甾醇还具有抗炎、抗菌等其它生理作用和延缓衰老的效果。天然甾醇具有很高的食用安全性,在一般剂量下长期喂食老鼠以及在临床试验研究中,并未发现明显的毒副作用44-46。美国食品与药物管理局(Food and Drug Administration, FDA、欧盟食品科学委员会(Scientific Committee on

26、 Food,SCF等多家官方机构发布相关健康声称,确证了植物甾醇类食品的安全性47-50。自20世纪80年代开始报道POPs以来,对POPs生理毒性作用的研究逐步开展。Jagerstad7对加热食用的甾醇类食品进行遗传毒性实验,认为POPs具有和丙烯酰胺、杂环胺、亚硝胺和多环芳烃相类似的毒副作用。Katan在总结了有关植物甾醇的生理活性和安全性的基础上,强调如果该功能性植物甾醇制品用于高温烹饪和煎炸,必须首先评价其氧化稳定安全性51。由于植物甾醇的这种类似于不饱和脂化合物易被氧化的特点52-53,目前,在发展富含植物甾醇食品的欧盟国家,POPs 安全性研究受到了高度重视。1.2检测技术研究我国

27、针对油脂中多环芳烃和B(aP已制定相关标准及分析方法,主要有GC-MS法、高效液相色谱法、荧光分光光度法、激光荧光法等。荧光分光光度法是目前国际上公认的比较准确的方法,灵敏度可达10-8(0.01ppm。高压液相色谱法是最近几年发展起来的,灵敏度可达0.003g,其具有分析速度快和分离效率高的优点。GB/T22509-2008规定动植物油脂苯并(a芘的测定,用反相高效液相色谱法的最低检出限为0.1g/kg54。国内还有学者采用同位素稀释法并结合凝胶渗透色谱净化技术,建立植物油残留多环芳烃气相色谱-质谱检测法55。黎远冬等报道用高效液相色谱(HPLC测定花生油中B(aP的方法,该方法简便、快速、

28、经济、稳定性好、灵敏度高,仪器的最低检出量为8×10-14mol,在(0.24×10-12mol范围呈现良好的浓度-峰高线性关系,平均回收率为90.65%56。黄鸾玉等采用Florisil固相萃取柱纯化样品,建立了高效液相色谱(HPLC荧光法测定水产品中B(aP的方法,该法样品预处理简单,分离效果好,明显提高了检测效率,且准确性和重复性好,是一种实用性强的测定水产品中B(aP 含量的方法,且各项技术指标均符合检测要求57。吴海智等建立植物油中B(aP残留的高效液相色谱快速测定法,该法具有样品预处理简单,试剂消耗少,分析时间短等优点,适用于植物油中B(aP 的定性、定量测定5

29、8。20世纪,大多数氯丙醇的检测都是单纯的GC检测法,这种检测方法可满足生产或者废水处理工艺检测要求,然而对于食品中氯丙醇的检测,因食品成分的复杂,故GC法存在相对误差大,重复性差等缺点59。目前,国际上公认的氯丙植物油脂中风险因子生成与控制研究进展213醇的检测方法为稳定同位素稀释质谱法,我国国家标准GB/T5009.191-2003也采用此方法。氯丙醇的检测使用最多的方法为气-质联用法。Wai-cheung等首次建立GC/MS/SIM方法,可同时分离并检测调味品中的3-MCPD和1,3-DCP,分析定量限均为0.005mg/kg60。李拥军等应用GC/MS/ SIM同时测定酱油中3种氯丙醇

30、的含量,结果对1,3-DCP、2,3-DCP、3-MCPD的最低检测量为0.01mg/kg,低于欧盟限量标准(0.02mg/kg,但该方法回收率稍低61。Crews等用顶空气相色谱质谱法(HS/GC/MS测定酱油及相关产品中的1,3-DCP,检测限可达0.003mg/kg,用于3-MCPD的检测,方法的特异性较好,且与1,3-DCP的检测无交叉干扰62。Lee等用顶空衍生化固相微萃取法同时进行3-MCPD和1,3-DCP的检测,由此建立了一种新的简单、快速和准确的痕量氯丙醇检测方法,检测限可以达到1g/mL的水平63。Xu等用气-质联用负化学源检测法(GC/MS/NCI同时分离和检测调味品中3

31、-MCPD和1,3-DCP,它们的含量检测限和线性均能达到对检测方法的要求64。近年来,毛细管电泳等分析技术已开始应用于食品中氯丙醇的检测。毛细管电泳具有高灵敏度、高分离度、分析速度快和样品用量少等特点。谢天尧等采用毛细管电泳/电导检测法(CE-CD分离并检测了3-MCPD,检出限0.1mg/L65。Xi-aoping Xing等应用毛细管电泳/电化学检测法(CE/ED法检测酱油中的氯丙醇含量,建立了符合检测要求的检测方法66。目前,对POPs的检测多数参照胆固醇氧化衍生物(Cholesterol oxidation products,COPs的检测方法,包括对基质脂质的皂化、POPs的纯化、

32、富集以及色谱分析等步骤。但由于植物原料中存在大量的植物甾醇,这使得其氧化产物更加复杂,也使该类化合物的分析更具有挑战性。由于POPs比甾醇更不稳定,在样品制备过程中,应尽量避免接触高温、光和氧气以减少或避免副产物的形成以及POPs的进一步氧化。Sodeif对试样用多种方法预处理后,以固相萃取方法(Solid phase extraction, SPE富集纯化POPs,再进行GC和GC-MS分析,成功实现了以一种固相萃取方法同时进行转酯化和冷皂化,从脂质中分离出POPs,该方法对添加甾醇氧化产物的菜籽油检测非常有效67。Johnsson 对POPs的检测方法进行优化及评价,包括转酯化,氨基SPE

33、浓缩富集POPs,以及气相色谱法定量,结果重现性好,精确度高,并以该方法对市售功能性甾醇人造黄油POPs进行了成功的检测68。Silvia对源于菜油甾醇、豆甾醇以及谷甾醇的7, 7羟基甾醇,7酮-甾醇5,6和5,6环氧甾醇和甾醇三醇衍生物等POPs进行预处理和纯化,并结合GC-MS表征结构69。Elham以酯交换、SPE 纯化富集POPs,进行GC定量和GC-MS分析,检测了在瑞典广受欢迎的炸薯条中的POPs含量及其分布情况70。1.3风险因子的控制研究近来,国内外都在积极研究抑制B(aP的技术。据报道,天然植物制剂AML-1对强致癌物B(aP的致突变作用也有很强的抑制作用71。顾平等从长期受

34、多环芳烃(PAHs污染的土壤中分离出1株能够降解B(aP的真菌,经鉴定为绿色木霉(Trichoderma viride72。谢刚等用聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC和十二烷基硫酸钠(SDS改性凹凸棒石对模拟微污染水溶液中痕量B(aP的吸附作用,结果发现在改性凹凸棒石投加量为15g/L、粒径150m、反应温度20、反应时间60min条件下,B(aP去除率可达98.56%73。植物油脂氯丙醇的暴露控制相关研究目前还未见相关报道。根据氯丙醇产生的机理和理化性质,可以降低或除去最终产品中氯丙醇。通过筛选脂肪酶,优化工艺条件,降低脂肪酶催化三酰甘油酯转酯化过程产生的甘油。研究含油种子的炒制与油脂精

35、炼新工艺,采用中、低温度加工,抑制氯丙醇的生成。采用化学或生物法对植物油产品中的氯丙醇进行降解,也是一种有效的途径。Niko-laki等报道了光化学降解水溶液中1,3-DCP74。Mamma等利用恶臭假单胞菌DSM437对1,3-DCP、3-MCPD及其混合物实现了降解75。在高温精炼、长期贮存、高温煎炸条件下,植物油中甾醇会氧化产生甾醇氧化类产物POPs。目前,国内对植物甾醇在加工、贮藏和高温等条件下暴露控制相关研究很少。Osada将甾醇在100加热24h,未检测到甾醇损失以及相关POPs的生成,但在200加热6h,甾醇则被完全氧化76。Bleka等将5%豆甾醇添加到甘油三酯中,180加热数

36、小时后,发现产生了11种POPs77。2存在的科学问题及研究发展方向2.1科学问题2.1.1风险因子的变迁为了有效控制植物油脂中苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子对人体健康产生的危害,必须了解风险因子的生成机制及其在油脂加工、贮存、煎炸过程中构效转化,确定风险因子在植物油脂中的前体化合物,转化的分子路线,转化反应所需条件和形成过程。2.1.2风险因子的快速检测技术目前,植物油脂中苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子的检测方法在不断发展,主要有GC法、GC-MS法、高效液相色谱法、荧光分光光度法、激光荧光法等,这些方法检测精度高,适于标准化,但它们的检测灵敏度受限于配套检测器,设备要求较高,对

37、复杂样品的前处理要求很高。因此需要发展准确、快速、简便的在线跟踪检测技术,解决植物油脂中风险因子高效定性、定量分析问题。2.1.3风险因子的代谢及毒害机理现有研究已证实,B(aP为前致癌物,但在整个代谢过程中产生的多数中间产物无致癌性,仅有少数能转化成终致癌物。目前,对B(aP在人体乃至其它生物体内的代谢、损伤、突变等过程及机理研究,尚有诸多不明确的地方。常见的3-MCPD、2-MCPD、1,3-DCP、2,3-DCP4种氯丙醇同系物毒性各不相同,对人体肝、肾、生殖系统和神经系统均有一定的损伤,其中3-MCPD和1,3-DCP具有致癌性,但致癌机制不明确。POPs具有和丙烯酰胺、杂环胺、亚硝胺

38、和多环芳烃相类似的毒副作用,但其代谢及毒害机理也不明确。因此,在植物油脂风险因子研究中,存在急需解决的代谢及毒害机理等基础问题。2.1.4风险因子的控制技术植物油脂中苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子的控制,是油脂食用安全的核心。目前,主要通过生产工艺过程的优化和产品后处理对单一风险因子进行控制,系统性不强。因此,需要从原料、环境、加工工艺、产品后处理、贮藏、烹饪方式等方面出发,建立植物油脂中苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子的控制技术体系。2.2研究发展方向目前植物油脂中苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子变迁的系统研究很少,现有资料也不完善,应该以风险因子在植物油脂的生产、食用及代谢过

39、程中的生成、变迁机制以及准确、快速、简便的在线跟踪检测技术为重点研究方向。尽管目前对植物油脂风险因子的危险性进行了评估,但其现有资料不足,建议根据正在进行的致癌实验和长期神经毒性实验的结果,对风险因子做重新评估。由于对风险因子的评估均基于动物试验资料,大大增加了危险性评估的不确定性,而现有的人群流行病学资料又不足以对其进行评价,更没有以生物学标记物为终点的人群暴露对健康影响的研究报道,因此,以生物标志物为终点的人群暴露评估及健康效应评价应是今后该领域研究的重点。在植物油脂风险因子控制方面,风险因子不同形成途径的系统控制技术以及风险因子特定作用位点、植物油脂生产、贮运及烹饪过程中产生的关键步骤等

40、是研究的方向。3结论植物油脂中风险因子生成与控制直接影响油脂的食用安全。目前虽然在苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子的生成、安全评价和抑制研究方面取得了一些研究成果,但在风险因子的变迁、快速检测、代谢及毒害机理和控制技术方面仍存在一些瓶颈问题。本文建议对植物油脂中苯并芘、氯丙醇、甾醇氧化物等风险因子变迁进行系统研究,建立准确、快速、简便的在线跟踪检测技术,进行以生物标志物为终点的人群暴露评估及健康效应评价,为植物油脂的安全生产与食用提供理论支持。参考文献1Zhang Y,Zhang X,Wu B,et al.Degradation of benzo(apyrene in Yangtze Ri

41、ver source water with functionalstrainsJ.Ecotoxic,2009,18:742-747.2Jackson H,Rooney F R,Fitzpatrick R W,et al.Characterization and antifertility activity in rats of S(+alpha-chlorohydrinJ.Chem.Biol.Interact.,1977,17:117-120.3Kwack S J,Kim S S,Choi Y W,et al.Mechanism of antifertility in male rats tr

42、eated with3-monochloro-1,2-propanediol(3-MCPDJ.J.Toxicol.Environ.Health A,2004,67(23/24:2001-2011.4Cavanagh J B,Nolan C C,Seville M P.Theneuro toxicity of alpha-Chlorohydrins in rats and mice:I.Evolution ofthe cellular changesJ.Neuropathol.Appl.Neurobiol.,1993,19:240-252.5Zeiger E,Anderson B,Haworth

43、 S,et al.Salmonella mutagenicity tests:IV Results from the testing of300chemi-calsJ.Environ.Mol.Mutagen.,1988,11(Suppl.12:1-157.6Lynch B S,Bryant D W,Hook G J,et al.,Carcinogenicity of mono chloro-1,2-propanediol(alpha-chlorohydrin,3-MCPDJ.Int.J.Toxicol.,1998,17:47-76.7Jagerstad M,Skog K.Genotoxicit

44、y of heat-processed foodsJ.Mut Res,2005,574:156-172.8Phillips DH.Polycyclic aromatic hydrocarbons in the dietJ.Mutation Res,1999,443:139-147.9Juhasz Al,Naidu R.Bioremediation of high molecular weight polycyclic aromatic hydrocarbons:a review of the mi-crobial degradation of benzoapyreneJ.Int Biodete

45、r Biodegr,2000,45:57-88.10Wretling S,Eriksson A,Eskhult Ga,et al.Polycyclic aromatic hydrocarbons(PAHsin Swedish smoked meat andfishJ.J Food Comp Anal,2010,23:264-272.11Gertz C,Kogelheide H.Investigation and legal evaluation of po1ycyclic aromatic hydro-carbons in vegetable oilsand fatsJ.Fat Sci Tec

46、hn,1994,96:175-180.12刘兴勇,朱仁俊.熏烤肉制品风味和有害物质的形成及其防止方法J.食品工业科技.2010,31(5:405-413.13Lin G,Weigel S,Tang B,et al.The occurrence of polycyclic aromatic hydrocarbons in Peking duck:Relevanceto food safety assessmentJ.Food Chem,2011,129:524-527.14Kazerouni N,Sinha R,Hsu C,et al.Analysis of200food items for b

47、enzoapyrene and estimation of its intake inan epidemiologic studyJ.Food Chem Toxic,2001,39:423-436.15Vasiluk L,Pinto Lj,Tsang WS,et al.Moore M.The uptake and metabolism of benzoapyrene from a sample foodsubstrate in an in vitro model of digestionJ.Food Chem Toxic,2008,46:610-618.16Buesen R,Mock M,Se

48、idel A,et al.Interaction between metabolism and transport of benzoapyrene and itsmetabolites in enterocytesJ.Toxic Appl Pharm,2002,183:168-178.17钱建亚,熊强.食品安全概论M.江苏:东南大学出版社,2006:117-118.18SCF,2001.Opinion of the Scientic Committee on Food on3-mono chloropropane-1,2-diol(3-MCPD.Updating theSCF opinion

49、of1994.19JECFA.3-Chloro-1,2-propane-diol/Proceedings of the fifty-seventh meeting of the joint FAO/WHO expert com-mittee on food additives(JECFAof the safety evaluation of certain food additives contaminantsM.Schlatter J, Baars A J,DiNovi M,Lawrie S,Lorentzen R,Eds.Geneva:WHO Food Additives Series,2

50、002:401-432.20栾金水,崔海辉,姜蕾.酱油中3-氯丙醇的来源及毒性J.职业与健康,2004,20(9:41-43.21Rétho C,Blanchard F.Determination of3-chloropropane-1,2-diol as its1,3-dioxo-lane derivative at theg/kglevel:application to a wide range of foodsJ.Food Add Contam,2005,22:1189-1197.22Robert MC,Oberson JM,Stadler RH.Model studies o

51、n the formation ofmonochloropropanediols in the presence oflipaseJ.J Agric Food Chem.,2004,52:5102-5108.23ZelinkováZ,SvejkovsáB,Velís姚ek J,et al.Fatty acids esters of3-chloropropane-1,2-diol in edible oilsJ.FoodAdd Contam,2005,22:1189-1197.24Hrncirik K,Duijn G.An initial study on the

52、formation of3-MCPD esters during oil refiningJ.Eur J Lipid SciTechnol,2011,113:374-379.25邓郁琼,蔡纯,李国基.氯丙醇伪劣调味品中的毒性物质J.中国调味品,2002,4:6-8.26秦红梅,金一和,黄腌.食品中3-氯丙醇的污染状况及其毒性研究进展J.中国公共卫生,2002,18(2:1519-1522.27Haratake J,Furuta A,Iwasa T,et al.Imazu K Submassive hepatic necrosis induced by dichloropropanolJ.Liv

53、er,1993,13:123-129.28Jones A R,Milton Dh,Murcott C.The oxdative met abolism of alpha-chlorohydrin in the male rat and the forma-tion of spermat ocelesJ.Xenobiotica,1978,(8:573-582.29Cavanagh JB,Nolan CC,Seville MP.The neurot oxicity of alphachlorohydrin in rats and mice:I Evolution of thecellular ch

54、angesJ.Neuropathol Appl Neurobiol,1993,19(3:240-252.30黄剑锋,昊秀登,傅武胜.氯丙醇的安全毒理学评价概况J.实用预防医学,2002,4:427-430.31赵丹宇.氯丙醇安全性的最新评价J.中国食品法典通讯,2001,4:19-21.32Biles BW,Piper CE.Mutagenicity of chloropropanol in a genetic batteryJ.Fundam Appi Toxicol,1983,3(1:27-33.33Koga M,Inoue N,Imazu K,et al.Toxicity of dichl

55、oropropanols-changes in hematological findings and serumchemistryJ.Sangyo Ika Daigaku Zasshi,1992,14:13-22.34Nakamura T,Nagasawa T,Yu F,et al.Resolution and some properties of enzymes involved in enantioselectivetransformation of1,3-dichloro-2-propanol to(R-3-chloro-1,2-propanediol by Corynebacteriu

56、m sp.strain N-1074 J.J Bacteriol,1992,174:7613-7619.35Moghadasian MH,Frohlich JJ.Effects of dietary phytosterols on cholesterol metabolism and atherosclerosis:clinicaland experimental evidenceJ.Am J Med,1999,107:588-59436Daguet D.Phytosterol:highly promising compoundsJ.Lipid Techn,2000,12:77-80.37Du

57、tta PC,Appelqvist LA.Sterols and sterol oxides in the potato products,and sterols in the vegetable oils usedfor industrial frying operationsJ.Grasas Aceites,1996,47:38-47.38Porter NA,Caldwell SE,Mills KA.Mechanisms of free radical oxidation of unsaturated lipidsJ.Lipids,1995,30:277-290.39Smith L L.Cholesterol autoxidation1981-1986J.Chem.Phys.Lipids,1987,44:87-125.40Lercker G,Roderiguez-Est