休克-yh(3学时)

1、休休 克克（SHOCKSHOCK）余余 海海四川大学华西医院麻醉科四川大学华西医院麻醉科目的要求目的要求 了解休克的分类；了解休克的分类；掌握休克的临床表现、诊断、急救掌握休克的临床表现、诊断、急救处理和治疗要点；处理和治疗要点；熟悉休克的特殊监测；熟悉休克的特殊监测；熟悉使用血管活性药物的适应症及熟悉使用血管活性药物的适应症及注意事项；注意事项；了解休克治疗的进展。了解休克治疗的进展。 休克的概念休克的概念休克是一个由休克是一个由多种病因多种病因引起、但最终引起、但最终共同以共同以有效有效循环血量减少循环血量减少、组织灌组织灌注不足注不足，细胞代谢紊乱和功能受损细胞代谢紊乱和功能受损为为主要

2、病理生理改变的主要病理生理改变的综合征综合征。休克的原因和分类休克的原因和分类v 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock) v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v 过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic shock) v 神经源性休克神经源性休克 (Neurogenic shock)v 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock) 一、按病因分类一、按病因分类v低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic

3、 shock)v心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) v血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克血管源性休克血管源性休克低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类外科最常见的休克外科最常见的休克 低血容量性休克低血容量性休克 失血性休克失血性

4、休克 创伤性休克创伤性休克 烧伤性休克烧伤性休克 感染性休克感染性休克休克的病理生理休克的病理生理有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减组织灌注不足组织灌注不足微循环改变微循环改变代谢变化代谢变化内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制直捷通路直捷通路动静脉短路动静脉短路迂回通路迂回通路 ( (真毛细血管通路真毛细血管通路) )微循环结构微循环结构休克微循环障碍的分期及其机制休克微循环障碍的分期及其机制休克早期休克早期( (缺血缺氧期缺血缺氧期) )休克期休克期( (淤血缺氧期淤血缺氧期) )休克晚期休克晚期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) )( (一一) )

5、 缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流灌流特点：只出不进、灌少于流有有效效循循环环血血量量压力感受器压力感受器BP HR儿茶酚胺儿茶酚胺肾素肾素-血管血管紧张素紧张素毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌循环血量循环血量重分布重分布外外周周阻阻力力回回心心血血量量2. 微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋

6、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血少尿少尿皮肤苍白皮肤苍白四肢厥冷四肢厥冷精神紧张精神紧张烦躁不安烦躁不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力3.休克早期的主要表现休克早期的主要表现( (二二) ) 淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)1.淤血期微循环变化淤血期微循环变化毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点灌流特点:

7、 : 只进不出，灌大于流只进不出，灌大于流2. 微循环淤血的机制微循环淤血的机制 组织灌注不足加重组织灌注不足加重细胞严重缺氧细胞严重缺氧无氧代谢无氧代谢能量不足能量不足 乳酸类产物蓄积乳酸类产物蓄积酸中毒酸中毒 局部舒血管介质释放局部舒血管介质释放 有效循环血量进行性有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性进行性 回心血量回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足心、脑器官灌注不足 重要器官供血重要器

8、官供血、功能障碍、功能障碍3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现(Microcirculation failure stage)( (三三) ) 微循环衰竭期微循环衰竭期衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点灌流特点: : 不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止微循环衰竭期微循

9、环衰竭期- -不可逆休克不可逆休克 血液高凝状态血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂细胞自溶细胞自溶细胞膜结构和功能破坏细胞膜结构和功能破坏多多器器官官不不可可逆逆损损伤伤休克的代谢变化和器官功能障碍休克的代谢变化和器官功能障碍 v 无氧代谢：丙酮酸无氧代谢：丙酮酸乳酸乳酸ATPATP生成生成 乳酸乳酸、丙酮酸、丙酮酸乳酸乳酸/ /丙酮酸丙酮酸v 乳酸生成乳酸生成酸中毒酸中毒v NaNa+ +-K-K+ +泵功能障碍泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 细胞内细胞内CaCa+激活溶酶体、破坏线粒体激活溶酶体、破坏线粒体v 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂释放水解酶、产生毒性因子释放水

10、解酶、产生毒性因子v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成休克的代谢障碍休克的代谢障碍器官功能障碍器官功能障碍 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ARDSARDS；肾：肾小球滤过率肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭；急性肾衰竭；心：缺氧、酸中毒心：缺氧、酸中毒心脏损害；心脏损害； 心肌微循环内血栓形成心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死；心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能；影响心肌收缩功能；脑：脑：BPBP脑灌注压脑灌注压、脑血流、脑血流脑缺氧；脑缺氧；

11、 酸中毒酸中毒脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代谢能力肝：肝解毒和代谢能力；弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭休克的临床表现休克的临床表现休克的诊断休克的诊断有诱发休克的病因；有诱发休克的病因；意识异常；意识异常；脉搏细速，脉搏细速，100100次次/ /分或不能触及；分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间时间22秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量量30ml/h

12、30ml/h或无尿；或无尿；收缩压收缩压90mmHg90mmHg；脉压脉压20mmHg20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平下降原有高血压者，收缩压较原水平下降30%30%以上。以上。几符合以上几符合以上，以及，以及中的两项，和中的两项，和中的中的一项者可诊断为休克。一项者可诊断为休克。推荐意见推荐意见传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。一般监测一般监测精神状态：精神状态：脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。皮肤温度、色泽：皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志。体表灌注情

13、况的标志。血压：血压：十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若十分重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。若SBP90mmHg，脉压差，脉压差20mmHg表明休克存在。表明休克存在。脉率：脉率：脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率脉率变化多出现在血压变化之前。休克指数（脉率/收缩压收缩压mmHg）帮助判断休克的有无和轻重。）帮助判断休克的有无和轻重。30ml/h。特殊监测特殊监测 有创动脉血压有创动脉血压 中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP） 肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP） 心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICI） 动脉血气分析动脉

14、血气分析 动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 DICDIC的检测的检测 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值监测值监测有创动脉血压有创动脉血压有创动脉血压有创动脉血压(IBP)(IBP)较无创动脉血压较无创动脉血压(NIBP)(NIBP)高高5 520mmHg20mmHg。持续低血压状态时，持续低血压状态时，NIBPNIBP测压难以准确反测压难以准确反映实际大动脉压力，而映实际大动脉压力，而IBPIBP测压较为可靠，测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。可保证连续观察血压和即时变化。此外，此外，IBPIBP还可提供动脉采血通道。还可提供动脉采血通道。中心静脉压中心静脉压（Central veno

15、us pressure ，CVP)指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血容量与右心功能间的关系。容量与右心功能间的关系。-正常值正常值 510 cmH2O-监测、给药和补液通道。监测、给药和补液通道。-途径：颈内静脉途径：颈内静脉 , 锁骨下静脉锁骨下静脉 , 股静脉等股静脉等Swan-Ganz 导管导管肺动脉压肺动脉压 1022 mmHg肺毛细管楔压肺毛细管楔压 615 mmHg心输出量心输出量 外周血管阻力外周血管阻力 SVR=(MAP-CVP)/CO*80, 9001400混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度氧供氧供 DO2= 1.34 Hb SaO

16、2 CO 氧耗氧耗 VO2=CO(CaO2-CvO2) CaO2 = 1.34 SaO2 Hb 推荐意见推荐意见低血容量休克的病人需要严密的血流动力低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化学监测并动态观察其变化(E(E级级) )。对于持续低血压病人，应采用有创动脉血对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测压监测(E(E级级) )。动脉血气分析动脉血气分析PaO2 80100 mmHgPaCO2 3644 mmHgpH 7.357.45BE 3+3HCO3 2226 mmol/L动脉血乳酸盐动脉血乳酸盐正常值正常值: 11.5 mmol/L危重病人危重病人: 2 mmol/L

17、乳酸乳酸 /丙酮酸丙酮酸: 10:1，无氧代谢时明显，无氧代谢时明显增加。增加。 不论何种休克，不论何种休克，L10mmol/L，几乎无，几乎无存活的希望。存活的希望。DIC 检测检测 血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。反映纤溶活性的多项指标。血小板计数：血小板计数： 3s 血浆纤维蛋白原：血浆纤维蛋白原： 2%满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断血倾向，便可诊断DICDIC。胃肠道粘膜内胃肠道粘膜内pH值值pHi=6.1+log(pHi=6.1+l

18、og(动脉动脉HCOHCO3 3- -/0.33/0.33胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCOPCO2 2) )pHi的正常值： 7.357.45推荐意见推荐意见对低血容量休克病人，应监测血乳酸对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间以及碱缺失水平与持续时间(C(C级级) )。休克的治疗目标和原则休克的治疗目标和原则原则：原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：目的：维持休克易损器官血流；保

19、证生命器官维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。并纠治病因、防治并发症。休克的治疗休克的治疗 一般治疗一般治疗 病因治疗病因治疗 液体复苏液体复苏 血管活性药物的应用血管活性药物的应用 纠正酸中毒纠正酸中毒 治疗治疗DICDIC 激素和其他药物的应用激素和其他药物的应用失血性休克失血性休克失血性休克的分期失血性休克的分期一般治疗一般治疗体位：头和躯干抬高体位：头和躯干抬高20-3020-30，下肢抬，下肢抬高高15-2015

20、-20 。给氧：面罩通气或气管插管。给氧：面罩通气或气管插管。及早建立及早建立充足充足的静脉通路。的静脉通路。积极处理原发病积极处理原发病先纠后术先纠后术纠与术同时纠与术同时病因治疗病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D(D级级) )。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血应尽快进行手术或介入止血(D(D级级) )。应迅速利用包括超声和应迅速利用包括超声和CTCT手段在内的各种必要方手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失法，检查与评估出血部

21、位不明确、存在活动性失血的病人血的病人(D(D级级) )。液体复苏液体复苏迅速恢复有效循环血量是治疗的关键迅速恢复有效循环血量是治疗的关键休克病人多需超量补液；休克病人多需超量补液；血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；补液的类型：晶体液、胶体、血液制品、高渗补液的类型：晶体液、胶体、血液制品、高渗液体。液体。晶体液晶体液主要是细胞外液的丢失主要是细胞外液的丢失所含成分与细胞外液相似所含成分与细胞外液相似具有血液稀释的功能具有血液稀释的功能 减少毛细血管内血液的粘度减少毛细血管内血液的粘度 改善微循环的灌流改善微循环的灌流通常首先应用通常首先应用晶体液

22、晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。约有约有2525存留在血管内；而其余存留在血管内；而其余7575则分布于血管外间隙。则分布于血管外间隙。若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有

23、少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。胶体液胶体液扩充血容量扩充血容量提高胶体渗透压提高胶体渗透压不良反应不良反应 凝血功能凝血功能 肾功能肾功能 变态反应变态反应胶体液胶体液白蛋白白蛋白 价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。羟乙基淀粉羟乙基淀粉(HES)(HES) HESHES平均分子质量越大，取代程度越高，在血平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其管内

24、的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。对肾功能及凝血系统的影响也就越大。明胶明胶右旋糖酐右旋糖酐Albumin or StarchExpand intravascular volume much more than crystalloidTheoretical advantage that would require less volume of resuscitationNo clear evidence that is better than crystalloidsMuch less available目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液目前，尚无足够的

25、证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异方面有明显差异(C(C级级) )。中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系中心静脉压中心静脉压 血压血压 原因原因 处理原则处理原则 低低 低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液 低低 正常正常 血容量不足血容量不足 适当补液适当补液 高高 低低 心功能不全或血心功能不全或血 给强心药，纠正酸给强心药，纠正酸 容量相对过多容量相对过多 中毒，舒张血管中毒，舒张血管 高高 正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管 正常正常 低低 心功能不全或心功能

26、不全或 补液实验补液实验 血容量不足血容量不足补液试验补液试验 250ml250ml等渗生理盐水，等渗生理盐水，5 51010分钟内静脉注入：分钟内静脉注入： 如血压升高，中心静脉压不变，说明血容量不如血压升高，中心静脉压不变，说明血容量不足；足； 如血压不变，中心静脉压升高如血压不变，中心静脉压升高3 35cmH5cmH2 2O,O,说明心说明心功能不全。功能不全。输血治疗输血治疗浓缩红细胞浓缩红细胞血小板血小板新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆冷沉淀冷沉淀凝血酶原复合物凝血酶原复合物推荐意见：推荐意见：1.1.对于血红蛋白对于血红蛋白70g70gL L的失血性休克病人，应考虑输血治的失血性休克病人，

27、应考虑输血治疗疗(C(C级级) )。2.2.大量失血时应注意凝血因子的补充大量失血时应注意凝血因子的补充(C(C级级) )。血管活性药物的应用血管活性药物的应用 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药。管活性药。应用注意事项：应用注意事项：应尽可能在补足血容量基

28、础上使用，应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。其他治疗措施。 多巴胺多巴胺不同剂量作用不同：不同剂量作用不同： 低剂量（低剂量（2 25g/kg/min5g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；张肾血管，促尿钠排出； 中等剂量（中等剂量（5 510g/kg/ min10g/kg/ min）兴奋）兴奋 1 1受体，使心受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速； 大剂量（大剂量（10g/kg/min10g/kg/

29、min）主要兴奋）主要兴奋受体，体循环受体，体循环阻力增加，血压升高。阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg90mmHg左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺、左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺、去甲肾上腺素。去甲肾上腺素。 多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为多巴酚丁胺作为11、2 2 受体激动受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。管扩张和减少后负荷。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要效应是增加外仅用于难治性休克，其主

30、要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。Adverse Consequences of Severe AcidosisCardiovascular systemNervous system Impaired myocardial contractility Obtundation Decreased cardiac output Coma Decreased arterial blood pressureVentilation Sensitization to reentrant card

31、iac dysrhythmias Hyperventilation Decreased threshold for ventricular fibrillation Dyspnea Decreased responsiveness to catecholamines Fatigue of muscle of breathingMetabolism Hyperkalemia Insulin resistance Inhibition of anaerobic glycolysisN Engl J Med 1998;338:26-34.纠正酸中毒纠正酸中毒给予给予NaHCO3的量的量 ?补补 Na

32、HCO3 量（量（mmol）= 剩余碱负值剩余碱负值 体重体重（kg） 0.31g NaHCO3 = 12 mmol HCO3 - 一般给予一般给予5%NaHCO3 溶液，因溶液，因5%NaHCO3 溶液溶液1ml = 0.6 mmol NaHCO3 ，所以可按下列公式计算：，所以可按下列公式计算： 5%NaHCO5%NaHCO3 3 毫升数毫升数 = = 剩余碱负值剩余碱负值 体重（体重（kgkg）1/21/2首剂使用计算量的首剂使用计算量的1/32/3量，以后在量，以后在24小时小时内依病情而再行补入。内依病情而再行补入。其他治疗：利尿剂其他治疗：利尿剂尿量尿量25ml/h38或或90次次

33、/分分呼吸急促：频率呼吸急促：频率20次次/分或分或PaCO212109/L，或，或4109/L如出现两种或两种以上表现，则可认为有如出现两种或两种以上表现，则可认为有SIRS的存在。的存在。诊断标准诊断标准有明确的感染灶有明确的感染灶有有SIRS的存在的存在收缩压收缩压90 mmHg，或较原基础值下降，或较原基础值下降幅度超过幅度超过40 mmHg至少至少1h，或血压依赖，或血压依赖输液或药物维持输液或药物维持有组织灌注不良的表现，如少尿（有组织灌注不良的表现，如少尿（30 mL/h）超过）超过1h，或有神志障碍，或有神志障碍血培养可能发现有致病微生物生长血培养可能发现有致病微生物生长临床表

34、现临床表现临床表现临床表现冷休克（高阻力型）冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）暖休克（低阻力型）神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗较温暖、干燥较温暖、干燥毛细血管充毛细血管充盈时间盈时间延长延长1-21-2秒秒脉搏脉搏细速细速慢、搏动清楚慢、搏动清楚脉压（脉压（kPa)kPa)444尿量尿量25ml/h30ml/h30ml/h早期复苏早期复苏-1-1 一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克 ，应尽快进行，应尽快进行积极的液体复苏积极的液体

35、复苏, ,6h6h内达到复苏目标内达到复苏目标: :中心静脉压中心静脉压(CVP)8(CVP)812 cmH12 cmH2 2O O平均动脉压平均动脉压65 mmHg65 mmHg尿量尿量0.5 ml/kg/h0.5 ml/kg/h中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度(ScvO(ScvO2 2)70%)70%；混合静脉血氧；混合静脉血氧饱和度饱和度(SvO(SvO2 2)65%)65%早期复苏早期复苏-2-2若液体复苏后若液体复苏后CVPCVP达达8 812cmH12cmH2 2O,O,而而ScvOScvO2 2或或SvOSvO2 2仍未达到仍未达到70%70%或或65%,65%,需输注浓缩红

36、细胞需输注浓缩红细胞使使HCTHCT达到达到0.300.30以上。以上。同时同时( (或或) )输注多巴酚丁胺输注多巴酚丁胺( (最大剂量至最大剂量至20g/kg/min)20g/kg/min)以达到上述复苏目标。以达到上述复苏目标。病源学诊断病源学诊断抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。培养。为了确定感染源和致病病原体为了确定感染源和致病病原体, ,应迅速采用应迅速采用诊断性检查诊断性检查, ,如影像学检查和可疑感染源取如影像学检查和可疑感染源取样。样。抗生素治疗抗生素治疗诊断严重感染后诊断严重感染后1h1h以内以内, ,立即给予静脉抗生素治疗。

37、立即给予静脉抗生素治疗。早期经验性抗感染治疗应采用覆盖可能致病微生早期经验性抗感染治疗应采用覆盖可能致病微生物物( (细菌或真菌细菌或真菌) )的广谱抗生素的广谱抗生素, ,而且抗生素在感染而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。组织具有良好的组织穿透力。为阻止细菌耐药为阻止细菌耐药, , 应用抗生素应用抗生素484872h72h后后, ,根据微根据微生物培养结果和临床反应评估疗效生物培养结果和临床反应评估疗效, ,选择目标性的选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7 710d10d。控制感染源控制感染源评估和控制感染灶。评估和控制感染灶。若感染灶明确若感染

38、灶明确( (如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血或小肠缺血),),应在复苏开始的同时应在复苏开始的同时, ,尽可能控制感尽可能控制感染源。染源。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时重感染或感染性休克的感染源时, ,在建立其他的血在建立其他的血管通路后管通路后, ,应立即去除。应立即去除。液体治疗液体治疗复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液胶体液, ,尚无证据表明某种液体的复苏效尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。果优于其他液体。对于疑有

39、低容量状态的严重感染患者对于疑有低容量状态的严重感染患者, ,应应行快速补液试验行快速补液试验, , 同时根据患者反应性同时根据患者反应性( (血压升高和尿量增加血压升高和尿量增加) )和耐受性和耐受性( (血管内血管内容量负荷过多容量负荷过多) )来决定是否再次给予快速来决定是否再次给予快速补液试验。补液试验。血管活性药的应用血管活性药的应用如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注灌注, ,有指征时应用升压药。有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时存在威胁生命的低血压时, ,即使低血容量状态尚未即使低血容量状态尚未纠正纠正, ,液体复苏的同

40、时可以暂时使用升压药以维持液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。生命和器官灌注。去甲肾上腺素去甲肾上腺素和和多巴胺多巴胺是纠正感染性休克低血压是纠正感染性休克低血压的首选升压药。的首选升压药。对经过充分液体复苏对经过充分液体复苏, ,并应用大剂量常规升压药并应用大剂量常规升压药, ,血压仍不能纠正的难治性休克患者血压仍不能纠正的难治性休克患者, ,可应用可应用血管加血管加压素压素, ,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。一线药物。血管活性药物的选择血管活性药物的选择不使用小剂量多巴胺保护肾功能。不使用小剂量多巴胺保护肾功能。以往小剂量多巴胺被认为具有改善肾脏和肠道灌注的效应。以往小剂量多巴胺被认为具有改善肾脏和肠道灌注的效应。目前认为目前认为, 多巴胺对肾脏并没有直接保护作用。多巴胺对肾脏并没有直接保护作用。 感染性休克研究感染性休克研究: 严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用, 但并不增加肌酐清除率但并不增加肌酐清除率, 对急性肾功能衰竭无预防作用对急性肾功能衰竭无预防作用; 急性肾功能衰竭研究急性肾功能衰竭研究: