脑血管疾病的MRI诊断

1、 颅脑解剖及血管性病变的颅脑解剖及血管性病变的MRIMRI诊断诊断Magnetic Resonance ImagingMagnetic Resonance Imaging 镇江市中医院磁共振机房及控制室镇江市中医院磁共振机房及控制室镇江市中医院图文报告系统镇江市中医院图文报告系统正常颅脑正常颅脑MRI横断面解剖横断面解剖脑干脑干由中脑、脑桥、延髓组成由中脑、脑桥、延髓组成血管周血管周围间隙围间隙基底节为大脑半球内灰质核团基底节为大脑半球内灰质核团由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成放射冠放射冠半卵圆半卵圆中心中心认识放射冠、半卵圆中心的位置认识放射冠、半卵圆

2、中心的位置如何简单理解、认识如何简单理解、认识MRI图像图像看水的信号：水是长看水的信号：水是长T1T1长长T2T2信号信号 在在T1T1上低信号、上低信号、T2T2上高信号上高信号如何区分如何区分T1WI图像和图像和T2WI图像图像T2WIFLAIRFLAIR序列，自由水被抑制，呈低信号影序列，自由水被抑制，呈低信号影反转恢复序列 T2FLAIR T2FLAIR 自由水被抑制，结合水信号更高T2WIFLAIR自由水自由水结合水结合水T1T1加权像：加权像：-看正常解剖看正常解剖-脑脊液和房水是黑的脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗灰质比白质暗T2加权像：加权像：-看病理改变看病理改变-脑脊液和房

3、水是白的脑脊液和房水是白的灰质比白质亮灰质比白质亮T1WIT2WI骨皮质骨皮质骨髓质骨髓质脑膜脑膜脑脊液脑脊液脑白质脑白质脑灰质脑灰质血管血管T1WI低信号低信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号高信号高信号等信号等信号流空信流空信号号T2WI低信号低信号中高信中高信号号低信号低信号高信号高信号等信号等信号中高信中高信号号流空信流空信号号颅脑颅脑正常的正常的MRIMRI信信号号T1WIT2WI镇江市中医院镇江市中医院磁共振室磁共振室正常颅脑各序列正常颅脑各序列镇江市中医院镇江市中医院磁共振室磁共振室椎管内硬膜下脊膜瘤椎管内硬膜下脊膜瘤T2WI压脂压脂T1WI压脂压脂+增强增强镇江市中医院镇江

4、市中医院磁共振室磁共振室子宫肌瘤子宫肌瘤脑水肿脑水肿血管源性水肿血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性水肿间质性水肿interstitialedema神经系统疾病基本病变神经系统疾病基本病变MRI特点特点血管源性水血管源性水肿肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿疾疾病病脑肿瘤、出血、脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。创伤或炎症等。急性期的缺血性脑急性期的缺血性脑血管病血管病脑积水脑积水机机制制当毛细血管内皮细当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新发生障碍时，或新生毛细血管未建立生毛细血管未建立血脑屏障时，

5、血管血脑屏障时，血管通透性增加，血液通透性增加，血液中富含蛋白质的血中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外浆大量渗入细胞外间隙。间隙。缺血数分钟后，神经细缺血数分钟后，神经细胞的胞的ATP生成明显减少，生成明显减少，细胞膜的细胞膜的ATP依赖性钠依赖性钠钾泵异常，钠在细胞钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。间隙狭窄。脑积水造成脑室内压脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白膜进入脑室

6、周围的白质内。质内。各型脑水肿的发生机制各型脑水肿的发生机制分布分布白质常较灰质更白质常较灰质更明显明显累及灰质和白质累及灰质和白质侧脑室周围的脑白侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。质，或三脑室周围。CT表现表现脑白质密度降低，脑白质密度降低，常呈常呈“手指状手指状”分布。分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变脑实质密度无明显变化或轻度降低。化或轻度降低。侧脑室周围条形、侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度边缘光滑的低密度影。影。MRI表现表现在在T1WI上呈低信上呈低信号，在号，在T2WI上呈上呈高信号。高信号。脑沟变窄、脑回肿胀脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在模糊，在FLA

7、IR的的T2WI上可见皮质异常上可见皮质异常信号。信号。T1WI呈略低信号，呈略低信号，但略高于脑脊液信但略高于脑脊液信号，在号，在T2WI呈较呈较高信号。高信号。DWI不 呈 高 信 号不 呈 高 信 号 ，ADC值常高于正值常高于正常脑组织常脑组织呈高信号呈高信号，ADC值明值明显降低显降低不表现为高信号不表现为高信号，ADC值常轻度升值常轻度升高高各型脑水肿的影像表现各型脑水肿的影像表现血管源性水肿血管源性水肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿病理组织的病理组织的MR信号特点信号特点水肿水肿脑水肿分为三种类型：脑水肿分为三种类型：1 1）血管源性水肿：）血管源性水肿：为最常见的

8、脑水肿为最常见的脑水肿，由于血脑屏障破，由于血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。坏所致，常见于肿瘤及炎症。T2WIFLAIRT1WIT1WI+C+DWI 2 2）细胞毒性水肿：常由于缺血所致，见于急性脑梗塞。）细胞毒性水肿：常由于缺血所致，见于急性脑梗塞。T1WIT2WIFLAIRDWI 3 3）间质性水肿：发生在脑室（尤其在侧脑室）旁。阻塞）间质性水肿：发生在脑室（尤其在侧脑室）旁。阻塞性脑积水时脑室内高压，造成脑脊液经室管膜向外渗出。性脑积水时脑室内高压，造成脑脊液经室管膜向外渗出。FLAIRT2WIDWIT1WI血管源性水血管源性水肿肿T1WIT2WIDWIADC较低信号较低信号细细胞毒

9、性水胞毒性水肿肿T2WIDWIADC血管周围间隙血管周围间隙T1WIT2WIT1WIDWI空泡蝶鞍空泡蝶鞍一、发病原因一、发病原因 不明，可能跟下列因素有关：不明，可能跟下列因素有关：1，鞍隔的先天性解剖变异。，鞍隔的先天性解剖变异。2，脑脊液压力。，脑脊液压力。3，鞍区的蛛网膜粘连。，鞍区的蛛网膜粘连。4，内分泌因素。，内分泌因素。5，垂体变扁。垂体变扁。6，鞍内非肿瘤性囊肿。，鞍内非肿瘤性囊肿。二。病理生理二。病理生理 蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充

10、填，内含空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。三、临床表现三、临床表现 中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程的进中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程的进展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（ESS）。）。头痛、视力下头痛、视力下降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表三大主要临床表现。现。T2WIT1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例空泡蝶鞍空泡蝶鞍FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例空泡蝶鞍空泡蝶鞍Fezaka

11、sI级级病例病例1FLAIRFezakasI级级病例病例2FLAIRFezakasI级级病例病例3FLAIRFezakasII级级病例病例4FLAIRFezakasIII级级病例病例5FLAIRFezakasIII级级FLAIR第一节、脑血管疾病第一节、脑血管疾病一、脑梗死一、脑梗死二、颅内静脉窦和静脉血栓二、颅内静脉窦和静脉血栓形成形成三、颅内出血三、颅内出血四、脑血管畸形四、脑血管畸形五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病脑血管疾病又称脑卒中，中医称脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中中风风”。临床分为缺血性和出血性脑血管疾。临床分为缺血性和出血性脑血管疾

12、病。包括：病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等与脑血管畸形等。一、脑梗死一、脑梗死由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。血区内缺血性脑血管疾病。MRI较较CT能更大能更大程度上显示早期病变，程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗对于小病灶和幕下梗死灶，特别是脑干病灶，死灶，特别是脑干病灶，MRI较较CT优越。优越。一、脑梗死一、脑梗死病因分为：病因分为：1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；栓；3、低血灌

13、流量，多见于低血压和凝血、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。状态。一、脑梗死一、脑梗死临床分为：临床分为：1、缺血性脑梗死缺血性脑梗死2、腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死3、出血性脑梗死出血性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理临床与病理：脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病灶。少数缺血性坏死在发病12天可因再灌注而发天可因再灌

14、注而发生出血性梗死。生出血性梗死。临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。出现吞咽困难、呛咳等症状。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现：在脑梗死急性期在脑梗死急性期6小时内小时内,由于梗死区内由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿,此期此期T1WI和和T2WI像上信号改变不明显，诊断困像上信号改变不明显，诊断困难。难。此时应用此时应用MR弥散成像，可及早发现梗弥散成像

15、，可及早发现梗死病灶部位和大小。死病灶部位和大小。应用应用MRA可显示脑动脉可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。梗死部位以及远端动脉消失。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现：此后此后1天天-1周内发生血管源性水肿，细周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一步加重。步加重。T1、T2弛豫时间延长弛豫时间延长,T1WI低信低信号号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长区一致，为楔形或扇形底朝外的长T1长长T2信号，信号，皮质、髓质同时

16、受累皮质、髓质同时受累,占位效应明显。占位效应明显。注射注射GDDTPA后梗死区可见脑回状、条状后梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现：脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与与T2WI显著延显著延长，类似脑脊液信号。长，类似脑脊液信号。MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑对基底节、丘脑，尤其对脑干

17、及小脑的小梗死灶显示清楚。的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）受伪影干扰）弥散成像弥散成像DWI观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（弥散张量成像（diffusiontensorimagimg，DTI）。）。SE序列序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。脉冲两侧施加双极脉冲。表观弥散系数（表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）和）和DWI图。图。右侧大脑半球梗塞（大脑中动脉供血区）右侧大脑半球梗塞（大脑中

18、动脉供血区）病例病例6T1WIT2WIDWI病例病例7T1WIDWIT2WI弥散成像弥散成像-DWIT1低信号低信号-长长T2高信号高信号-长长Flair高信号高信号DWI高信号高信号（弥散障碍，布朗（弥散障碍，布朗运动受限所致）运动受限所致）病例病例8FLAIRDWIT2WIT1WI超急性脑梗死超急性脑梗死病例病例9FLAIRT2WIDWICT超急性脑梗死超急性脑梗死病例病例10FLAIRT2WIDWICT急性脑梗死急性脑梗死病例病例11FLAIRDWIT2WICT 小脑多发梗塞小脑多发梗塞(男性，男性，45岁岁,突发眩晕突发眩晕)病例病例12CT早期大脑中动脉分支梗塞早期大脑中动脉分支梗塞

19、病例病例13T2WICT脑梗死脑梗死各种原因致血管闭塞各种原因致血管闭塞病例病例14FLAIRT2WIT1WIDWIPWI磁共振灌注磁共振灌注脑梗死脑梗死T1WIT2WI病例病例15脑梗死脑梗死T1WIT2WI病例病例16脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下腔出血腔出血T1WIT1WIT2WIT2WIcase17脑梗死脑梗死T1WIT1WIT2WIT2WIcase18case19缺血性脑卒中缺血性脑卒中case19T1WIT2WIFLAIRDWI右脑大面积多发急性期梗死右脑大面积多发急性期梗死T2WIcase20镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病

20、例镇江市中医院病例T2WIT1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIRDWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI急性期脑梗死急性期脑梗死病例病例21镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI右枕叶右枕叶右丘脑右丘脑镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI胼胝体压部外侧急性梗死胼胝体压部外侧

21、急性梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例22T2WIT1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例22FLAIRDWI同一病人同一病人FezakasI级级镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例22FLAIR（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点：鉴别要点：突然发病，半身肢体无力，脑实质内突然发病，半身肢体无力，脑实质内长长T1长长T2信号病变区，信号病变区，与某一血管供血与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮，同时累及皮质、髓质。质、髓质。增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的典型表现。的典型表现。不典型

22、时需与胶质瘤、转移瘤、脑不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。脓肿等相鉴别。（二）、腔隙性脑梗死（二）、腔隙性脑梗死临床与病理临床与病理：腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为一般大小为1.5cm以下以下，大于，大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可为主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。多发。（二）、腔隙性脑梗死（二）、腔隙性脑梗死MRI表现：表现：MRI图像上见

23、双侧基底节图像上见双侧基底节区或丘脑区区或丘脑区小圆形长小圆形长T1长长T2信号，直径约信号，直径约1015cm，无明无明显占位表现，可多发。显占位表现，可多发。MRI较较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。更容易发现脑干和小脑的腔梗。脑内多发腔隙性梗死脑内多发腔隙性梗死病例病例23T2WIFLAIRCT腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死病例病例24T1WIT2WIFLAIR桥脑亚急性期脑梗塞桥脑亚急性期脑梗塞病例病例25T2WIDWIADCT1WIFLAIR腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死病例病例26T1WIT2WI腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死T1WIT2WI病例病例27腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死病例病例28T1WIT

24、2WIT2WI脑干梗塞脑干梗塞CT颅底伪影多颅底伪影多,脑干和小脑脑干和小脑病变易病变易漏诊、误诊漏诊、误诊病例病例29T2WIT1WICT蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死T2WI病例病例30镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例脑干急性期梗死治疗后半月脑干急性期梗死治疗后半月T2WI治疗后治疗后镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例31治疗前治疗前T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例治疗前治疗前治疗后治疗后DWI

25、镇江市中医院病例镇江市中医院病例脑干急性期梗死脑干急性期梗死T2WIDWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例32脑干急性期梗死脑干急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIRT1WI脑干亚急性期梗死脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例33T2WIT1WI脑干亚急性期梗死脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIRDWI脑干急性期梗死脑干急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例34T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI（三）、出血性梗死（三）、出血性

26、梗死临床与病理临床与病理：出血性梗死是指在大片梗死区内出现出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。血梗死为主，兼有少量出血。（三）、出血性梗死（三）、出血性梗死MRI表现：表现：T1WI在大片低信号脑梗死区内在大片低信

27、号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号梗死区和出血灶均为高信号（急性出血（急性出血T2WI为低信号）为低信号）。其他其他MRI表现与缺血性脑梗死表现与缺血性脑梗死相同相同.出血性梗死出血性梗死病例病例35T1WIT2WIT1WI出血性梗死出血性梗死病例病例36T1WIT1WI出血性梗死出血性梗死病例病例37T1WIT2WI出血性梗死出血性梗死病例病例38T1WIT2WI二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与病理临床与病理：本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。

28、发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。外伤、妊娠等。静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。内压增高和神经损害。临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏水肿等颅内压增高表现。严重可发

29、生抽搐、昏迷、偏瘫。瘫。二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现：表现：直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失，信号增高狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其，其信号变化规律与出血信号变化一致。信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。显示更佳。间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。的间

30、接征象。三、颅内出血三、颅内出血颅内出血主要包括高血压性脑出血、颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。脑室内出血和蛛网膜下腔出血。颅内出血以高血压性脑出血最常见，颅内出血以高血压性脑出血最常见，其它疾病合并脑出血的其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出血表现与脑出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。相同，只是伴有其他疾病的不同征象。（一）、高血压脑出血（一）、高

31、血压脑出血临床与病理：临床与病理： 高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发病率及死亡率均较高。，发病率及死亡率均较高。 临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。血液中含氧血红蛋白血液中含氧血红蛋白2

32、3小时小时T1略低，略低，T2略高略高缺氧（释放出氧气）缺氧（释放出氧气）急性期急性期脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白T1等信号或低信号，等信号或低信号，T2低信号低信号氧化氧化亚急性前期亚急性前期正铁血红蛋白正铁血红蛋白细胞外期细胞外期T1高信号，高信号，T2高信号高信号细胞内期细胞内期T1高信号，高信号，T2低信号低信号坏死囊变坏死囊变T1低信号，低信号，T2高信号，周围低信号环高信号，周围低信号环溶酶体溶酶体降解降解亚急性后期亚急性后期囊变期囊变期脑出血脑出血MRI成像原理：成像原理：(含铁血黄素含铁血黄素)(含铁血黄素含铁血黄素)（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血MRI表现：表现：脑出血

33、在脑实质内形成一定程度占脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而效应更明显。血肿信号根据各期不同而异：异：基本病变：出血基本病变：出血 出血的出血的MRIMRI影像特点较为复杂，不同时期影像特点较为复杂，不同时期MRIMRI信号有不同的特点，对判断出血原因、信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。出血时间估计有独特的作用。脑脑出血出血MRMR信信号号演演变变 超急性期（超急性期（241414天）：氧化铁和含铁血黄素天）：氧化铁和含铁血黄素 - - -中心等中心等T1T1、长、长T2,

34、 T2, 周边略长周边略长T1T1、短、短T2T2脑血肿的脑血肿的MR表现表现出血出血-血肿血肿血肿血肿梗塞梗塞病例病例39T1WIT2WIFLAIRDWI脑血肿脑血肿(亚急性期亚急性期) 病例病例40T1WIT1WIT1WIT2WIFLAIRDWI亚急性期血肿亚急性期血肿病例病例41T1WIFLAIRCT脑出血（急性）脑出血（急性）女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。病例病例42T1WIT2WIFLAIR脑出血（急性期）脑出血（急性期） 女性，5

35、6岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。病例病例43T1WIT2WIFLAIRT1WI+C+脑出血（亚急性期）脑出血（亚急性期）a. T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b. T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号病例病例44T2WIT1WI小脑出血（亚急性期）小脑出血（亚急性期）男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）

36、及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带病例病例45T1WIT2WIFLAIR脑出血（脑出血（慢性期）慢性期）a. 左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c. T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d. 水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶病例病例46T2WIT1WIT1WIFLAIR急性期急性期（三天内）（三天内）主要是脱氧血红蛋白，血肿主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等为等或略低信号，或略低信号，T2WI为低信号。为低信号。病例病例47T1WIT2WI亚急性中晚期（正铁血红蛋白细胞外期）

37、：亚急性中晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和和T2WI均为高信均为高信号。号。病例病例48T1WIT2WI脑出血脑出血病例病例49T1WIT2WI脑干出血脑干出血病例病例50T1WIT2WIT1WI左侧基底节区出血左侧基底节区出血病例病例51镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例慢性期（软化灶期）：慢性期（软化灶期）：脑出血囊变液化时，软化灶脑出血囊变液化时，软化灶T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信为高信号，周围含铁血黄素沉积的低号，周围含铁血黄素沉积的低信号环是其特

38、点。信号环是其特点。（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血鉴别要点：鉴别要点：脑出血急性期脑出血急性期MRI没有没有CT显示清显示清楚明确，而亚急性期及慢性期楚明确，而亚急性期及慢性期MRI具具有特殊信号特征，可反映出血的演变有特殊信号特征，可反映出血的演变规律，规律，MRI较较CT显示优越。显示优越。（二）、脑室内出血和蛛网膜下（二）、脑室内出血和蛛网膜下腔出血腔出血脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环

39、流动，少量出血急性期脑脊液循环流动，少量出血急性期MRI不易显示，不不易显示，不如如CT清晰；亚急性期可见局灶性清晰；亚急性期可见局灶性T1WI高信号（脑脊高信号（脑脊液液T1WI为低信号）；慢性期则在为低信号）；慢性期则在T2WI上出现含铁血上出现含铁血黄素沉积形成的低信号黄素沉积形成的低信号（脑脊液（脑脊液T2WI为高信号），为高信号），显示较明显。显示较明显。脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下腔出血腔出血T1WIT2WI病例病例52（三）、硬膜下腔出血（三）、硬膜下腔出血硬硬膜下腔出血指血液进入硬脑膜和蛛网膜下腔内。膜下腔出血指血液进入硬脑膜和蛛网膜下腔内。较硬脑膜外出血多见，也常易聚积而

40、习惯称之为硬脑较硬脑膜外出血多见，也常易聚积而习惯称之为硬脑膜下血肿膜下血肿(subdural hematoma)(subdural hematoma)。常因为联系脑组织。常因为联系脑组织与蛛网膜或硬脑膜的桥静脉、大脑皮质静脉、大脑上与蛛网膜或硬脑膜的桥静脉、大脑皮质静脉、大脑上静脉等静脉的血管破裂引起，有时也见于静脉窦撕裂。静脉等静脉的血管破裂引起，有时也见于静脉窦撕裂。慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例53镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WIT2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病

41、例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例右基底节区出血右基底节区出血T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例54T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例左侧慢性硬膜下血肿左侧慢性硬膜下血肿T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例55T1WI左侧慢性硬膜下血肿左侧慢性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例56T2WI亚急性硬膜下血肿

42、亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI四、脑血管畸形四、脑血管畸形脑血管畸形为先天性脑血管发育脑血管畸形为先天性脑血管发育异常，一般分为动静脉畸形（异常，一般分为动静脉畸形（AVM）、）、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以脉畸形。其中以AVM最多见，最多见，动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）临床与病理：临床与病理：AVM发生幕上者多见，由大小不一发生幕上者多见，由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管的异常血管巢组成。由

43、于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流，即引流静脉。的静脉引流，即引流静脉。动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）临床与病理：临床与病理：AVM存在血液存在血液“短路短路”现象，邻近脑组现象，邻近脑组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、生脑萎缩，有些部位还

44、可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。钙化和出血。AVM的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）MRI表现表现: 平扫时平扫时AVMAVM常见边界不清的混杂信号区，其特征常见边界不清的混杂信号区，其特征性的性的MRMR所见是血管流空现象。在所见是血管流空现象。在T1WIT1WI和和T2WIT2WI均表现均表现为低或无信号暗区，特别是较大的供血动脉和粗大为低或无信号暗区，特别是较大的供血动脉和粗大的引流静脉显示明显。一般病变区无或轻度占位改的引流静脉显示明显。一般病变区无或轻度占位改变，病变区内常可见同时期的出血信号，常伴有局变，病变区内常可

45、见同时期的出血信号，常伴有局部脑池、脑沟增宽，病灶周围无水肿。注射部脑池、脑沟增宽，病灶周围无水肿。注射GDGDDTPADTPA血管强化后显示更清楚。而血管强化后显示更清楚。而MRAMRA可直接显示出可直接显示出AVMAVM的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。动静脉畸形动静脉畸形病例病例57T1WIT2WIT1WI动静脉畸形动静脉畸形病例病例58T1WIT2WI动静脉畸形动静脉畸形病例病例59T1WIT1WI动静脉畸形动静脉畸形MRA病例病例60动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）鉴别要点：鉴别要点：动静脉畸形（动静脉畸形（AVMAVM）在）在MRI

46、MRI上表上表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。MRAMRA定位、定性更准确。定位、定性更准确。目前，目前，MRIMRI是诊断是诊断AVMAVM无创伤性诊断最好的检查无创伤性诊断最好的检查方法。方法。五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理：颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉的局灶性异常囊状扩大。好发于脑底的局灶性异常囊状扩大。好发于脑底动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉于管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉瘤，也可以是由动脉硬化所致的梭性瘤，也可以是由动脉硬化所致的梭性动脉瘤，

47、还有粟粒状动脉瘤、假性动动脉瘤，还有粟粒状动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见脉瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见。五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理：由于动脉瘤结构受损，易于破裂，由于动脉瘤结构受损，易于破裂，造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状，临床出现症状的年龄多在相应症状，临床出现症状的年龄多在40-60岁。岁。五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤MRIMRI表现：表现： 无血栓的动脉瘤由于流空效应在

48、无血栓的动脉瘤由于流空效应在T T1 1WIWI、T T2 2WIWI上均为上均为圆形或椭圆形低信号，边缘光滑圆形或椭圆形低信号，边缘光滑清新。清新。 较大动脉瘤由于动脉瘤内血流速度不较大动脉瘤由于动脉瘤内血流速度不一，血流快的部分出现一，血流快的部分出现“流空效应流空效应”，血流，血流慢的部分在慢的部分在T T1 1WIWI上为低信号，在上为低信号，在T T2 2WIWI上为高上为高信号。信号。 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤MRIMRI表现：表现： 动脉瘤内血栓，动脉瘤内血栓，MRIMRI可为长可为长T1T1长长T2T2信号或混杂信号或混杂信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。信号，

49、增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。 钙化为低信号，见于边缘瘤壁。钙化为低信号，见于边缘瘤壁。 MRAMRA上显示动脉瘤位置、大小、形态均较上显示动脉瘤位置、大小、形态均较MRMR清楚清楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。 动脉瘤破裂出血的动脉瘤破裂出血的MRMR表现同脑出血和蛛网膜下表现同脑出血和蛛网膜下腔出血。腔出血。动脉瘤动脉瘤病例病例61T1WIT2WI动脉瘤动脉瘤病例病例62T2WI五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤鉴别要点：鉴别要点： 无血栓的动脉瘤呈圆形流空低信无血栓的动脉瘤呈圆形流空低信号，诊断不难，有血栓的动脉需与垂号，诊断

50、不难，有血栓的动脉需与垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病临床与病理：临床与病理： 皮层下动脉硬化性脑病是老年人常见的脑血管疾皮层下动脉硬化性脑病是老年人常见的脑血管疾病，是由于脑动脉硬化引起的慢性脑组织供血不良而病，是由于脑动脉硬化引起的慢性脑组织供血不良而导致的髓质变性、脑梗死与脑组织萎缩改变。脑动脉导致的髓质变性、脑梗死与脑组织萎缩改变。脑动脉硬化，管腔狭窄，以小动脉较明显。慢性穿支小动脉硬化，管腔狭窄，以小动脉较明显。慢性穿支小动脉供血不良可导致髓质弥漫性轴索髓鞘脱失和脑萎缩；供血不良可导致髓质弥漫性轴索髓鞘脱

51、失和脑萎缩；小动脉闭塞可在基底节产生多发腔梗。小动脉闭塞可在基底节产生多发腔梗。 临床表现以进行性痴呆为主要症状。临床表现以进行性痴呆为主要症状。 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病MRIMRI表现：表现： 1 1、大脑双侧半卵圆中心及脑室旁深、大脑双侧半卵圆中心及脑室旁深部髓质内斑片状长部髓质内斑片状长T T1 1长长T T2 2异常信号，无异常信号，无占位改变，边缘显示不清楚。占位改变，边缘显示不清楚。 2 2、两侧基底节区多发小圆形长、两侧基底节区多发小圆形长T T1 1长长T T2 2腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死。 3 3、脑萎缩。见脑室系统对称性增、脑萎缩。见脑室系统对称

52、性增宽。宽。皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病病例病例63T1WIT2WIT2WI皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病病例病例64T2WI皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病病例病例65T1WIT2WI 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病鉴别要点：鉴别要点： 大脑两侧髓质对称性脱髓鞘伴基底大脑两侧髓质对称性脱髓鞘伴基底节多发腔梗及脑萎缩，皮层下动脉硬节多发腔梗及脑萎缩，皮层下动脉硬化性脑病不难诊断，但应与多发性硬化性脑病不难诊断，但应与多发性硬化相鉴别，病史、年龄、病变部位等化相鉴别，病史、年龄、病变部位等均可鉴别。均可鉴别。 机制：机制： 脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍 分类：分类： 交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见变常见 正常脑压性脑积水：正常脑压性脑积水： 阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见。前任何部位发生阻塞，最常见。 基本病变：脑积水基本病变：脑积水脑积脑积水水Axial T2WIAxial T2WI 三脑室、双侧侧三脑室、双侧侧脑室明显积水扩脑室明显积水扩张张病例病例66T2WIT1WIT2WI血管成像血管成像MRAMRVCE-MRAMRA(MR