漫谈植物表皮毛

1、目录目录 定义：植物表皮毛定义：植物表皮毛( Trichome) 是地上部分表皮组织所延伸是地上部分表皮组织所延伸出来的一种毛状结构附属物。是大多数植物地上部分表皮组出来的一种毛状结构附属物。是大多数植物地上部分表皮组织所特有的一种结构。织所特有的一种结构。 植物表皮毛植物表皮毛其形态多种多样其形态多种多样, ,可以由一个细胞构成可以由一个细胞构成, ,也也可以由多个细胞构成可以由多个细胞构成; ;有分支的有分支的, ,也有不分支的也有不分支的; ;有的有腺有的有腺体体, ,有的则无腺体。有的植株可以同时生长多种表皮有的则无腺体。有的植株可以同时生长多种表皮, ,其其类型和空间大小由生成表皮毛

2、的植物器官或器官表面类型和空间大小由生成表皮毛的植物器官或器官表面( (如如近轴和远轴、叶片和茎近轴和远轴、叶片和茎) )决定。器官发生时决定。器官发生时, ,表皮毛就开表皮毛就开始发育。始发育。植物表皮毛植物表皮毛的作用的作用？ 表皮毛增加了植物表皮层的厚度，为表皮层和环境间构表皮毛增加了植物表皮层的厚度，为表皮层和环境间构筑一道天然物理屏障，减少了植物体内水分的流失和热量的筑一道天然物理屏障，减少了植物体内水分的流失和热量的过多积累、消耗，在一定程度上减轻有害生物的侵害、冷冻、过多积累、消耗，在一定程度上减轻有害生物的侵害、冷冻、紫外线和机械损伤紫外线和机械损伤; ; 另外，有些植物的表皮

3、毛带有有腺体，可分泌生物碱另外，有些植物的表皮毛带有有腺体，可分泌生物碱（如尼古丁、类萜等）、驱逐剂或有毒物质来防御生物和（如尼古丁、类萜等）、驱逐剂或有毒物质来防御生物和非生物胁迫以及进行信号传递。非生物胁迫以及进行信号传递。 而且，一些研究表明，而且，一些研究表明，农作物水稻表皮毛缺失的光叶农作物水稻表皮毛缺失的光叶光壳表型光壳表型( ( 光叶稻光叶稻) ) 有利于作物收获、后续加工，因而被有利于作物收获、后续加工，因而被广泛利用到育种实践中。广泛利用到育种实践中。在植物器官发生时，表皮毛在植物器官发生时，表皮毛就开始发育，表皮毛的分就开始发育，表皮毛的分化与叶片、激素水平和生化与叶片、激

4、素水平和生长发育的阶段密切相关，长发育的阶段密切相关，其细胞的分化潜能受到高其细胞的分化潜能受到高度协同调控。度协同调控。目前，拟南芥中已报道的表目前，拟南芥中已报道的表皮毛突变体有皮毛突变体有7070多个，其多个，其中中3030多个与表皮毛生长发多个与表皮毛生长发育相关的基因已被克隆。育相关的基因已被克隆。这些基因大部分编码转录这些基因大部分编码转录因子，包括因子，包括MYBMYBMYBMYB类、类、BHLHBHLH类和类和TTGTTG类转录因子。类转录因子。拟南芥叶片表皮毛的发育受到时间和空间的严格调控。目前拟南芥叶片表皮毛的发育受到时间和空间的严格调控。目前已分离获得已分离获得7070多

5、个表皮毛发育缺陷的突变体多个表皮毛发育缺陷的突变体, , 可分为无表皮可分为无表皮毛、表皮毛簇生、表皮毛减少、表皮毛扭曲、分支不正常和毛、表皮毛簇生、表皮毛减少、表皮毛扭曲、分支不正常和玻璃状表皮毛玻璃状表皮毛6 6种表型。涉及种表型。涉及2121个基因的参与。拟南芥表皮个基因的参与。拟南芥表皮毛的发育需要不同转录因子毛的发育需要不同转录因子, ,目前已知主要有几个基因参与目前已知主要有几个基因参与调节调节, ,包括包括GL1GL1、TTG1TTG1和和GL3GL3、GL2GL2 、TTG2 TTG2 、TRYTRY、CPCCPC 以及以及WERWER。其中。其中3 3个转录因子对于表皮毛和根

6、毛的发育启动是必需个转录因子对于表皮毛和根毛的发育启动是必需的的, ,它们分别是它们分别是: :GL1/WERGL1/WER、TTG1TTG1和和GL3GL3。 基因基因GL1、MYB23、TTG1、GL3、EGL3、TYR、CPC、ETC1、ETC2、GL2、SAD2SIM、KAK、SPY、CPR5、ICK/KRP、RHL2、HYP6AN、STI、FRC、TFCA、TFCC、ZWIGRL、KLK、BRICK1、ROP2、DIS1、DIS2、WRM、CRK影响表皮毛各发育阶段的基因影响表皮毛各发育阶段的基因影响表皮毛发育的正调节因子影响表皮毛发育的正调节因子GL1GL1是最早克隆到的控制表皮毛

7、发是最早克隆到的控制表皮毛发育启动的基因育启动的基因, , 其突变体其突变体gl1gl1表现表现为叶片几乎无表皮毛为叶片几乎无表皮毛。GL1GL1编码一编码一种种R2R3R2R3类型的类型的MYBMYB蛋白蛋白, , 由由228228个氨个氨基酸组成基酸组成, , 含有含有3 3个外显子和个外显子和2 2个内个内含子含子，33端存在一段该基因功能端存在一段该基因功能发挥发挥所必需的增强子序列。所必需的增强子序列。GL1GL1是是表皮毛特异表达的基因表皮毛特异表达的基因, ,只在开始只在开始及早期发育阶段的表皮毛中表达及早期发育阶段的表皮毛中表达。GL1GL1的过表达会使表皮毛数量减少的过表达会

8、使表皮毛数量减少, , 表明表明它对表皮毛的发育启动还存在它对表皮毛的发育启动还存在负调节作用负调节作用。MYB23MYB23也编码也编码R2R3-MYBR2R3-MYB型转录因型转录因子子 。MYB23MYB23在表皮毛发育过程中在表皮毛发育过程中所起的作用与所起的作用与GL1GL1是是冗余的。在冗余的。在叶边缘上表皮毛的形成依赖于叶边缘上表皮毛的形成依赖于MYB23MYB23的功能。的功能。MYB23MYB23和和GL1GL1启动启动子交换实验显示子交换实验显示, , 它们的启动子它们的启动子分别控制着其对表皮毛发育调控分别控制着其对表皮毛发育调控功能的特异性。功能的特异性。GL3GL3编

9、码编码bHLH(helix-loop bHLH(helix-loop helix)helix)型转录因子。型转录因子。gl3gl3突变体突变体的表皮毛发生受影响相对较小的表皮毛发生受影响相对较小, , 主要影响了表皮毛的分支主要影响了表皮毛的分支( (分支分支减少减少) )、DNADNA核内再复制以及表核内再复制以及表皮毛细胞的大小皮毛细胞的大小。EGL3EGL3与与GL3GL3功能上有冗余。功能上有冗余。egl3egl3突变体在表皮毛数目和分支上突变体在表皮毛数目和分支上都减少了都减少了, , 但是但是gl3 gl3 / /egl3egl3双突双突变体则呈现出完全的表皮毛缺变体则呈现出完全的

10、表皮毛缺失表型。失表型。GL3GL3和和EGL3EGL3在正在发育在正在发育的幼叶表皮细胞内的表达量很的幼叶表皮细胞内的表达量很低低, , 而在正在发生和发育的表而在正在发生和发育的表皮毛内表达量有所增加皮毛内表达量有所增加, , 在成在成熟表皮毛或成熟叶片的表皮支熟表皮毛或成熟叶片的表皮支持细胞内表达量又降低。持细胞内表达量又降低。影响表皮毛发育的正调节因子影响表皮毛发育的正调节因子由于由于GL1GL1和和MYB23MYB23编码编码MYBMYB类转录因类转录因子子, , GL3GL3和和 EGL3EGL3 编编 码码 bHLH bHLH 型型 转录因子转录因子, ,所以所以GL1GL1、M

11、YB23MYB23、G GL3L3和和EGL3EGL3可能作为转录调节子而起作用可能作为转录调节子而起作用。TTG1 TTG1 编码一个含有编码一个含有4545个个WDWD重复重复的小蛋白的小蛋白，且能够和且能够和GL3GL3相互作用相互作用, ,暗示了暗示了TTG1TTG1是一个转录共调节子其是一个转录共调节子其突变体表现为表皮毛完全缺失。突变体表现为表皮毛完全缺失。GL2GL2是一种是一种homeoboxhomeobox基因基因, , 编码含编码含有有HD2-ZIPHD2-ZIP结构的转录因子。该基结构的转录因子。该基因在整个表皮毛发育过程中表达因在整个表皮毛发育过程中表达, , 对非根毛

12、细胞及表皮毛的特化和分对非根毛细胞及表皮毛的特化和分化是必需的。化是必需的。GL2GL2在非根毛细胞的在非根毛细胞的分生组织和伸长区及正在发育和成分生组织和伸长区及正在发育和成熟的叶片表皮毛中优先表达。熟的叶片表皮毛中优先表达。gl2gl2突变体表现为第突变体表现为第1 1对真叶上的表皮对真叶上的表皮毛退化毛退化, , 而其它叶片的表皮毛数量而其它叶片的表皮毛数量减少减少, , 且大部分无分支且大部分无分支。SAD2SAD2编码类编码类importinimportin核输入受体核输入受体 蛋白蛋白SAD2SAD2。SAD2SAD2在表皮毛发生过程在表皮毛发生过程起作用起作用, ,sad2sad

13、2突变体表皮毛的数量突变体表皮毛的数量明显减少明显减少, ,但是但是SAD2SAD2对表皮毛的发对表皮毛的发育、分支、根毛的数量等没有明显育、分支、根毛的数量等没有明显的影响的影响。Sad2Sad2突变体中突变体中GL1GL1, ,MYB23MYB23, , GL2GL2和和TTG1TTG1的的mRNAmRNA的表达水平下的表达水平下降降, ,GL3GL3和和EGL3EGL3在在sad2sad2突变体中突变体中mRNAmRNA的表达量上升的表达量上升, ,说明这些基因的转说明这些基因的转录都受到录都受到SAD2SAD2的调控的调控, ,即即 SAD2SAD2通过通过调控这些与表皮毛发生有关的基

14、因调控这些与表皮毛发生有关的基因来调控表皮毛的形成。来调控表皮毛的形成。 这种移动性的抑制子由这种移动性的抑制子由MYBMYB型家族蛋型家族蛋白组成白组成, ,如如TRYTRY、CPCCPC、ETC1ETC1、ETC2ETC2和和ETC3ETC3, ,其中其中TRYTRY、CPCCPC、ETC1ETC1和和ETC2ETC2已已被证实功能上存在部分冗余。被证实功能上存在部分冗余。ETC1ETC1和和ETC2ETC2编码编码TRYTRY同系物同系物, , 被鉴定为被鉴定为TRYTRY的增强子。的增强子。CPCCPC和和TRYTRY能够与能够与GL3GL3及及EGL3EGL3的的N N末端相互作用。

15、末端相互作用。TRYTRY、CPCCPC与与ETC1ETC1能够在紧邻表皮毛细胞的表能够在紧邻表皮毛细胞的表皮支持细胞中与皮支持细胞中与GL1GL1竞争性地结合竞争性地结合bHLHbHLH型蛋白型蛋白GL3GL3和和EGL3EGL3, , 进而影响进而影响GL1GL1、GL3GL3、EGL3EGL3以及以及TTG1TTG1多聚复合多聚复合物的形成物的形成, , 并影响并影响GL1-GL3/EGL3-GL1-GL3/EGL3-TTG1TTG1活性复合物的表达量活性复合物的表达量。TRYTRY和和CPCCPC是拟南芥表皮毛特异表达是拟南芥表皮毛特异表达基因基因的的2 2个负调节基因个负调节基因,

16、, 二者在嫩二者在嫩叶原基和正在发育的表皮毛细胞中叶原基和正在发育的表皮毛细胞中均有表达。均有表达。TRYTRY被首先发现是调控被首先发现是调控表皮毛发育的负调节子。表皮毛发育的负调节子。t tryry突变突变体表现出表皮毛成簇生长体表现出表皮毛成簇生长, , 暗示表暗示表皮毛命运的侧向抑制受影响。皮毛命运的侧向抑制受影响。TRYTRY编码编码R3-MYBR3-MYB型转录因子型转录因子, , 且没有明且没有明显的激活域。显的激活域。TRYTRY的同系物的同系物CPCCPC被认被认为是一个主要的表皮毛发育抑制子为是一个主要的表皮毛发育抑制子, , 介导细胞与细胞间的相互作用。介导细胞与细胞间的

17、相互作用。CPCCPC也是一个也是一个MYBMYB类蛋白类蛋白, , 在酵母中在酵母中能够与能够与GL3GL3相互作用。相互作用。CPCCPC过表达会过表达会使植物叶片表皮毛减少使植物叶片表皮毛减少, , 所以该基所以该基因也是一个负调节基因。在叶片因也是一个负调节基因。在叶片上上, ,CPCCPC被认为能够抑制围绕将来发被认为能够抑制围绕将来发育成表皮毛细胞的周围细胞发育成育成表皮毛细胞的周围细胞发育成表皮毛。表皮毛。try/cpctry/cpc双突变体呈现了双突变体呈现了更大的叶表皮毛簇更大的叶表皮毛簇, , 因此因此, TRY, TRY和和CPCCPC蛋白被认为能够在细胞与细胞蛋白被认为

18、能够在细胞与细胞之间移动之间移动, , 但是但是TRYTRY蛋白在细胞间蛋白在细胞间的移动仍缺乏证据的移动仍缺乏证据。GL1GL1和和TTG1TTG1能够抑制表皮毛的发育能够抑制表皮毛的发育研究已有报研究已有报道，说明道，说明GL1GL1和和TTG1TTG1是是有双重功能的基因。二者可能是作有双重功能的基因。二者可能是作为复合体来调控表皮毛的启动与限为复合体来调控表皮毛的启动与限制之间的平衡从而调节表皮毛的发制之间的平衡从而调节表皮毛的发育。育。GL1GL1和和TTG1TTG1的亚等位基因株系的亚等位基因株系的表型为表皮毛成簇且发育不完全的表型为表皮毛成簇且发育不完全和和gl1gl1和和ttg

19、ttg1 1之间的等位特异互作之间的等位特异互作引起簇的一个非加性增力引起簇的一个非加性增力. .影响表皮毛发育的影响表皮毛发育的负负调节因子调节因子到目前为止到目前为止，用来解释细胞命运决定的理论模型用来解释细胞命运决定的理论模型主要为激活主要为激活- -抑制理论模型抑制理论模型。该模型认为激活子能够。该模型认为激活子能够激活抑制子，抑制子又可以反过来抑制激活子激活抑制子，抑制子又可以反过来抑制激活子, ,并且并且抑制子能够在细胞间快速的移动。但是随着研究的抑制子能够在细胞间快速的移动。但是随着研究的不断深人不断深人, ,人们发现人们发现TTG1TTG1基因具有双重功能基因具有双重功能, ,

20、而激活而激活- -抑制理论模型并不能够解释这种现象抑制理论模型并不能够解释这种现象, ,因此又发展因此又发展出另外一种模型即激活出另外一种模型即激活( (底物底物) )一消耗模型。该模型一消耗模型。该模型主要基于主要基于TTG1TTG1从非表皮毛细胞向表皮毛细胞的移动。从非表皮毛细胞向表皮毛细胞的移动。大量的实验结果表明大量的实验结果表明, ,激活激活- -抑制理论模型中存在一种激活复合体抑制理论模型中存在一种激活复合体, ,该该激活复合体由激活复合体由WD40WD40蛋白、蛋白、R2R3-MYBR2R3-MYB型转录因子和型转录因子和bHLHbHLH转录因子组成转录因子组成。酵。酵母双杂交实

21、验结果表明母双杂交实验结果表明, ,R2R3-MYBR2R3-MYB与与TTG1TTG1以及以及bHLHbHLH形成一个三聚体来促形成一个三聚体来促进表皮毛的形成进表皮毛的形成, ,R2R-MYB( GL1)R2R-MYB( GL1)和和WD40(TTG1)WD40(TTG1)结合到结合到bHLH(GL3bHLH(GL3或或EGI3)EGI3)不同的部位不同的部位, ,但是但是GL1GL1和和TTG1TTG1之间没有相互作用之间没有相互作用) )。在表皮毛发生过程中。在表皮毛发生过程中, ,激活复合体诱导激活复合体诱导GL2GL2的表达的表达, ,同时也诱导同时也诱导R3-MYBR3-MYB的

22、表达的表达, ,R3-MYBR3-MYB能够从表能够从表皮毛前体细胞移动到邻近细胞皮毛前体细胞移动到邻近细胞, ,并与并与GL1GL1竞争结合到竞争结合到GL3GL3和和EGL3EGL3上上, ,从而复从而复合体失去活性合体失去活性, ,抑制表皮毛细胞的形成。抑制表皮毛细胞的形成。GL1-GL3-TTG1GL1-GL3-TTG1复合物的阈值水复合物的阈值水平对表皮毛的命运决定以及表皮毛的形成起着童要作用。平对表皮毛的命运决定以及表皮毛的形成起着童要作用。有研究表明有研究表明, ,SAD2SAD2主要通过调控表皮毛发生、发育过程中的一些关键主要通过调控表皮毛发生、发育过程中的一些关键基因基因GL

23、1GL1、MYB23MYB23、TTG1TTG1和和GL2GL2的转录及的转录及GL1GL1和和GL3GL3之间的相互作用同时介之间的相互作用同时介导导G GL L3 3蛋白功能来调控表皮毛的发育。蛋白功能来调控表皮毛的发育。sad2sad2突变体可能是通过影响突变体可能是通过影响G GL L3 3的的功能以及功能以及GL1GL1和和G GL L3 3的相互作用使的相互作用使GLGL1 1-GL3-TTG1-GL3-TTG1复合物不能达到一定的阈复合物不能达到一定的阈值值, ,从而导致表皮毛的发生受到抑制从而导致表皮毛的发生受到抑制。此外。此外,GA,GA和和CKCK能够调控能够调控C2H2C

24、2H2来影响来影响复合体的活性进而调控复合体的活性进而调控GL2GL2的表达的表达, ,最终控制表皮毛的起始和发育。最终控制表皮毛的起始和发育。拟南芥表皮毛分化的澈活拟南芥表皮毛分化的澈活- -抑制横型抑制横型此此模型显示模型显示GL1/MYB23 GL1/MYB23 - -G GL L3/EGL3-3/EGL3-T TTG1TG1复合物促进复合物促进G GL L2 2和和TRY/CPC/ TRY/CPC/ ETC1/ETC2ETC1/ETC2表达。表达。GAGA和和CKCK正正调控调控C2H2C2H2型转录因子型转录因子ZFP5ZFP5和和G GI IS S的表达从而促进复合体的的表达从而促

25、进复合体的活性。活性。SAD2SAD2正调控正调控GL1GL1、MYB23MYB23、TTG1TTG1和和GL2,GL2,并且介并且介导导GL3GL3的蛋白功能。负调控因的蛋白功能。负调控因子子TRY/CPC/ETC1/ETC2TRY/CPC/ETC1/ETC2能够能够移动到邻近细胞移动到邻近细胞, ,与与GL1/MYB23 GL1/MYB23 竞争结合到竞争结合到 G GL L3/EG3/EGL L3 3 上上, ,从而使复合体从而使复合体的活性受到抑制的活性受到抑制, ,不能激活不能激活GL2GL2的表达的表达, ,最终导致不能形最终导致不能形成表皮毛。成表皮毛。为了更好地说明为了更好地说

26、明TTG1TTG1的双重功能的双重功能, ,激活激活( (底物底物)-)-消消耗模型被建立。耗模型被建立。GL3GL3在表皮毛细胞中的表达量高于其在表皮毛细胞中的表达量高于其周围的细胞周围的细胞, ,酵母双杂交实验显示酵母双杂交实验显示G GL3L3能够能够较强的结较强的结合到合到TTG1TTG1, ,并且在并且在gl3gl3突变体中突变体中TTG1TTG1没有被消耗没有被消耗, ,说说明明T TT TG1G1的消耗依赖于的消耗依赖于G GL3L3。根据该模型。根据该模型,TTG1,TTG1能够在能够在幼嫩组织中自由移动幼嫩组织中自由移动, ,并且能够在并且能够在GL3GL3含量高的细胞含量高的细胞中积累并与中积累并与GL3GL3结合结合, ,导致细胞中导致细胞中GL3GL3的浓度进一步的浓度进一步升高以及升高以及TTG1TTG1的进一步积累的进一步积累, ,从而使细胞更有能力从而使细胞更有能力发展成为表皮毛发展成为表皮毛, ,而邻近的细胞因为而邻近的细胞因为TTG1TTG1的缺乏失的缺乏失去发育成表皮毛的能力去发育成表皮毛的能力, ,更多的研究表明更多的研究表明TTG1TTG1通过通过在细胞内的移动在邻近细胞和表皮毛细胞中被重新在细胞内的移动在邻近细胞和表皮毛细胞中被重新分配。分配。拟南芥表皮毛分化的激