病理生理学课件-肺功能障碍-2014

1、急性上呼吸道感染 慢性支气管炎 肺气肿 肺心病。其主要的病理过程包括：1.呼吸功能不全及呼吸衰竭。2.呼吸功能不全和呼吸衰竭所致的pao2下降，paco2增高后引起的酸碱平衡紊乱。3.呼吸功能障碍后引起的缺氧、酸中毒等及肺本身的病理变化所致的右心功能不全，最终导致肺心病。4.肺性脑病本病例是一典型的肺心病发展过程其经过概括为：病例-大班pbl-呼吸衰竭 虽然本病例未作详细记载。但通过对整个病程分析，显而易见的是有呼吸衰竭、心力衰竭、脑功能紊乱、酸碱平衡紊乱等。此外，由于肾脏同样出现缺氧、酸中毒，也可使肾血管收缩和组织损伤，因而也可出现肾功能衰竭。患者的死因病例-大班pbl-呼吸衰竭第一节第一节

2、 呼吸衰竭呼吸衰竭第二节第二节 肺的非呼吸功能障碍肺的非呼吸功能障碍 第十七章第十七章 肺功能障碍肺功能障碍 pulmonary dysfunction 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道o2co2弥散膜o2co2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸通气通气换气换气气气体体运运输输外呼吸障碍 pao2低于正常 伴有或不伴有 paco2增高8kpa (60mmhg)6.67kpa (50mmhg)呼吸衰竭的呼吸衰竭的conception of rf） 正常： pao2=10.713.3kpa （80100 mmhg) paco2 =4.76.0kpa （

3、3545 mmhg)呼吸功能不全（respiratory insufficiency) according to the blood gas alteration, pathogenesis, primary pathogenic site or course, respiratory failure may divided into different types: blood gas mechanism pathogenic site coursehypoxemia (type i) hypercapnia (type ii)gas-exchange ventilationcentral

4、peripheralacute chronic 呼衰的分类呼衰的分类 category of rf原原 因因 和和 发发 病病 机机 制制 n肺通气功能障碍 cause and pathogenesisn肺通换气功能障碍 gas-exchanging dysfunction ventilation disorder一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 ventilation disorder（一）肺通气障碍的原因与类型：1、限制性通气不足 restrictive hypoventilation2、阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通

5、气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力1、限制性通气不足 restrictive hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2) 胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血 、水肿、纤维化b.肺表面活性物质合成分解、消耗a.肺组织硬度c.肺总容量胸腔积液、气胸2、阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式气道内径或不规则的原因：气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤气道壁受压或痉挛：纵隔肿

6、瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为：(2)小气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难c、？(2)小气道阻塞a、位于内径2 mm细支气管外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接 pao2 , paco2 pao2 , paco2 （二）肺通气不足时的血气变化型呼吸衰竭型呼吸衰竭 肺泡膜面积减少异常增厚、弥散时间肺泡膜面积减少异常增厚、弥散时间 气体交换障碍气体交换障碍 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡

7、膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短弥散时间缩短二、换气功能障碍二、换气功能障碍呼吸膜面积减少呼吸膜面积减少 肺叶或肺段肺叶或肺段切除、肺不切除、肺不张、肺实变张、肺实变肺肿瘤、肺肿瘤、肺结核、肺结核、肺纤维化肺纤维化呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度增加透明膜形成透明膜形成肺水肿肺水肿稀血症稀血症at rest blood gas normal when the pulmonary blood stream speeds up pao2 , paco2 normal or 2、弥散障碍时的血气变化弥散时间缩短弥散时间缩短 pvo2pao2 paco2 pvco24640po2 pco2 (mmhg)

8、100 80 60 40 200 0.25 0.50 0.75 s型呼吸衰竭型呼吸衰竭 =正常正常vaq4l5l 0.8 =4lvaq5l 0.81、类型和原因：、类型和原因：部分肺泡通气部分肺泡通气血流未相应减少血流未相应减少v/q静脉血掺杂静脉血掺杂/ /功能性分流功能性分流原因：原因：慢性阻塞性肺疾患、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 部分肺通气障碍部分肺通气障碍（1）部分肺泡通气不足（va/q ）1、类型和原因：、类型和原因：部分肺泡血流部分肺泡血流通气正常通气正常v/q 死腔样通气死腔样通气原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障

9、碍部分肺泡灌注障碍（2）部分肺泡血流不足(va/q ) pao2、 paco2正常或降低，极严重时也可升高。 2、 血气变化：血气变化：通气不足通气不足通气与血流比例失调通气与血流比例失调q解剖分流解剖分流：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。q类似解剖分流：严重肺不张、肺实变q 解剖分流与类似解剖分流统称真性分流q血气变化：常只有pao2，吸入纯氧也无法纠正。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫

10、综合征（ards）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓通气障碍和功能分流通气障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活解剖分流增加解剖分流增加?copdhypoventilationventilation-perfusion imbalancediffusion impairmenthypoventilationobstructiverestrictivecongestion,

11、swelling, spasm, blockage of bronchi walldecreased alveolar surfactantrespiratory muscle failuredecreased alveolar surface area low ventilation in part of alveolilow blood flow in part of alveoli chronic obstructive pulmonary disease (copd) is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis

12、and emphysema.慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（copd）呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍pao2或伴paco2低氧血症、高碳酸血症及低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱机能代谢变化的根本原因（alterations of metabolism and function） 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 n酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 n呼吸系统变化呼吸系统变化 n循环系统变化循环系统变化-肺源性心脏病肺源性心脏病n中枢神经变化中枢神经变化-肺性脑病肺性脑病n肾功能不全肾功能不

13、全 n胃肠粘膜损伤胃肠粘膜损伤 （alterations of metabolism and function）一、一、 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱1 1代谢性酸中毒（血钾增高）代谢性酸中毒（血钾增高）2 2呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低）呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低）3 3呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高）呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高）4. 4. 代谢性碱中毒（医源性）代谢性碱中毒（医源性） 常为混合性酸碱平衡紊乱常为混合性酸碱平衡紊乱（acid-base imbalance and electrolyte disturbance）二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化引起

14、呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸阻塞性通气障碍呼吸深慢（changes of respiratory system） pcr rc total effect pao2 60 50,80 (pcr: peripheral chemical receptor; rc: respiratory center) paco2 10.7kpa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化pao2、 paco2的影响 （changes of respirat

15、ory system）吸氧问题吸氧问题三、三、 循环系统变化循环系统变化n 一定程度一定程度的的pao2、paco2可可兴奋兴奋心血管心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。血管收缩。严重严重的缺氧与的缺氧与co2潴留则可直接潴留则可直接抑制抑制心血管中枢。心血管中枢。n 慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即心肥大与衰竭，即肺源性心脏病肺源性心脏病。（changes of circulatory system）肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩肺动脉高压

16、，肺动脉高压，co2、 h+，加强此反应，加强此反应肺小动脉长期收缩肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化管腔管腔 变窄变窄形成持久稳定的慢性肺动脉高压形成持久稳定的慢性肺动脉高压肺部原发病变肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微肺毛细血管床的大量破坏、肺微 血栓阻塞等血栓阻塞等肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压长期缺氧长期缺氧代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液的粘度增血液的粘度增 加加肺血流阻力增加肺血流阻力增加mechanisms of pulmonary heart disease (phd)肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制缺氧、酸中毒及高钾血症缺

17、氧、酸中毒及高钾血症 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。收缩负荷。 左心衰竭左心衰竭 ？mechanisms of pulmonary heart disease (phd)四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化（changes of central nervous system） 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着pao2 下降将会出现一系列的临床症状，同样c

18、o2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当paco2 超过80mmhg时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制 co2潴留潴留 h+,co2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管脑血流量脑血流量 缺氧缺氧,h+损伤血管内皮，通透性损伤血管内皮，通透性 脑水肿脑水肿 缺氧缺氧na+-k+泵功能障碍泵功能障碍脑细胞水肿脑细胞水肿颅内压颅内压 脑疝脑疝肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制 、co2潴留潴留 改变脑脊液及脑组织的改变脑脊液及脑组织的ph 神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒 - gaba 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 五、肾功能不全五、肾功能不全 可发生功能性肾功能不全可发生功能性肾功能不全 机制：机制： ) 缺氧、缺氧、pa