浅谈药源性肾脏病的发病机制治疗及预防

1、DOC格式论文，方便您的复制修改删减浅谈药源性肾脏病的发病机制、治疗及预防（作者：单位：邮编：）论文关键词药源性肾脏病；发病机制；预防；治疗论文摘要药物对疾病有治疗作用，但也可引起机体的不良反应，甚至造成不同程度的损害，特别是对肾脏。本文从药源性肾脏病的发病机制、危险因素、主要临床表现、诊断、治疗原则及预 防几个方面进行阐述，旨在提醒临床医生谨慎、合理用药，控制和减 少药物的不良反应和毒副作用的发生。肾脏作为药物的代谢和排泄器官，易受各种药物的损害。药物引起的肾脏损害机制不一，但必须引起各级临床医生及临床药师 的高度重视，从而采取一切可能的措施减轻药物对肾脏的损害。新的化学合成药物的不断问世，

2、为临床治疗带来了希望，但由于对药物不 良反应重视不够，致使由药物引起的肾脏损害日益增多。 随着对肾脏 疾病诊断技术的不断提高，发现由药物所致的肾脏病变有增加的趋 势，已引起国内外学者的高度重视。笔者就药源性肾脏病的分类、发 病机制、预防和治疗综述如下：1常见临床综合征主要有急性肾小管坏死或急性肾小管损伤、急性间质性肾 炎、肾前性急性肾功能衰竭、梗阻性急性肾功能衰竭、慢性间质性肾 炎、肾小球肾炎、肾小管功能障碍、肾血管损害等几类。2发病机制由于药源性肾病是若干种临床综合征的总称，因此不同类型的药源性肾脏病的发病机制也有所不同， 有8类药物比较容易导致 肾损害。需要指出的是，应用有肾毒性的药物并不

3、一定会造成肾损害， 是否发生肾损害还取决于机体的状态以及用药时机及用量等。2.1肾血管收缩和肾血流量减少非固醇类抗感染药抑制前列腺素的合成，故其对肾血管的扩张作用减弱，使肾血流和肾小球滤过率下降，在肾功能轻度受损、 脱水、肝功能不全等情况下易发生肾功能不全，但一般多呈可逆性。2.2直接细胞毒性损害肾脏在药物代谢中，皮质和髓质的酶系统可产生活性代谢 产物，并以共价键的形式和细胞内大分子物质结合，这些物质大量消耗了细胞内的巯基，使其还原能力下降，引起细胞坏死。2.3免疫性损害药物可作为抗原或半抗原进入机体，激发后者产生抗体，导致免疫损伤。药物性间质性肾炎患者，其肾小管基膜上可找到抗肾 小管基膜抗体

4、，并呈线形沉积。2.4变态反应性变态反应累及肾脏，与个体敏感性有关，主要损害肾间质。2.5其他有些药物损害作用是促使肾脏内结晶、 血块、血肿的形成,使尿路发生机械性梗阻，进而损害肾脏。其他尚有代谢性、栓塞性、 功能性和继发性肾损害。3危险因子药源性肾脏病的发生既可能与药物剂量有关，也可能与剂量无关。无论属于何种类型，药源性肾脏病的发生也有其自己的规律。在某些情况下，药源性肾脏病的发生机会可大大增加， 这些因素一般 称为危险因子。其主要危险因子有以下几个方面：药物的毒力程度 强。肾组织药物浓度高，尤其细胞内药物浓度高。同时（或近期 内）应用其他肾毒性药物。患者本身的遗传因素和病理生理状况。4主要

5、临床表现4.1服药史根据服药的种类、剂量和疗程，可初步分析肾损害与药物毒性之间可能的因果关系4.2药物所致肾损害的临床表现可为各种肾病综合征肾小管损害综合征，多由镇静剂、庆大霉素、两性霉素B、利尿剂、重金属等引起。轻症表现为暂时性蛋白尿，尿酸化功能 减退；重症表现为肾性尿崩症。肾炎综合征和肾病综合征，多由青 霉胺、三甲双酮等引起。间质性肾炎，多由庆大霉素、青霉素、醋 唑磺胺引起。除表现为全身变态反应外，尚有轻度蛋白尿，白细胞尿、 血尿、管型尿，部分患者可表现为过敏性紫癜。急性肾功能衰竭， 多由氨基糖苷类抗生素引起。慢性肾功能衰竭，可见于多种药物应 用不当。5诊断目前国内无统一标准，大多属回顾性

6、诊断。下列指标可供 参考：具有使用可能致肾损害的药物史、接触史，或具有该药物中 毒的全身或局部临床表现。有肾损害临床症状或原有肾脏病加重的 临床表现。由于许多药物累及肾小管，因此尿酶、肾小管性蛋白尿 的检查常作为检查肾毒性的指标。 必要时应行肾穿刺活检。注意用 药前、中、后的尿常规及肾功能变化，多数患者经停用致肾损害的药 物后肾功能可好转或恢复正常。6治疗原则与预防严格掌握用药指征，防止滥用或用药种类过多，提高合理用药的水平。选择疗效好、肾毒性小的药物。对具有潜在肾毒 性的药物，要掌握用药方法、剂量、疗程、肾功能不全者应避免过量 用药和用药时间过长。对某些药物可进行药物浓度监测， 调整个体 用药剂量。减少药源性肾脏病的基本治疗原则是立即停用致肾损害 药物，保护肾功能。除停药外，对用药时间短者，应米取各种措施减 少药物在体内的吸收和贮留，并促使药物尽快排出体外。对药物引 起的急、慢性肾衰及其并发症，要积极进行综合治疗或抢救，必要时 进行透析治疗。药物研制过程中严格把关、降低毒性，也是控制药 源性肾脏病的重要环节。参考文献1