第5章_生产环境与健康

1、 又称职业性外（又称职业性外（occupationalinjury） ，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤作用，而引起机体组织的突发性意外损伤 铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见 ALA 升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高(红细胞) ALA 卟胆原 尿卟胆原 粪卟啉原 尿卟啉原 粪卟啉原 ALAD 尿卟啉原合成酶 卟啉原脱羧酶 琥珀酰辅酶 A+甘氨酸 ALAS Pb Pb 胞质内 原卟啉 血红素 血红蛋白 Fe2+ 亚铁络合酶 珠蛋白 粪卟啉原氧化酶

2、Pb Pb 线粒体 （五）诊断及处理原则（五）诊断及处理原则（六）治疗（六）治疗吸收吸收 3.3.毒理毒理镉镉呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道（10，某些物质缺乏时，可达，某些物质缺乏时，可达20% ）主要途径主要途径5.诊断及处理原则诊断及处理原则6.治疗治疗1.1.理化特性理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方空气的下方易燃易爆（爆炸极限易燃易爆（爆炸极限1.4%1.4%8%)8%)（三）苯（三）苯 呼吸道呼吸道 皮肤皮肤（少量）（少量） 骨髓、脑及骨髓、脑及N N组织组织 血液血液 原形（原形（50%)

3、50%) 呼出呼出 苯蒸气苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出酚类及其代谢产物随尿排出 硫酸根硫酸根葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 谷胱甘肽谷胱甘肽氧化（氧化（40%40%）肝脏肝脏肾脏肾脏 骨髓基质造血正骨髓基质造血正控因子（控因子（IL-1IL-1、IL-2IL-2）苯的代苯的代谢产物谢产物造血干细胞造血干细胞功能抑制功能抑制骨髓成熟骨髓成熟WBCWBC造造血负控因子血负控因子（TNF-aTNF-a）4.4.中毒机制中毒机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍造血功能障碍 苯的代苯的代谢产物谢产物 D

4、NADNA共价结合共价结合 DNADNA氧化性损害氧化性损害再障、白血病再障、白血病DNADNA损害损害基因突变、染色体畸变基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖rasras、c-fosc-fos、c-mycc-myc等癌基因被激活等癌基因被激活 短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。中枢神经系统的麻醉作用表现。急性急性: :较长时间接苯作业史较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍造血功能障碍慢性慢性: :6 6、诊断、诊

5、断 对血象的动态观察，排除其他原因对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。所致的类似疾病。根据我国诊断标准（根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断进行诊断诊断标准诊断标准注意注意 7.7.治疗治疗 8.8.预防预防 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 9.9.健康监护健康监护 P R 2 R 1 Z X R1、R2多为甲氧基（多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（）或乙氧基（C2H5O-）等）等

6、碱性基团；碱性基团；Z为氧或硫原子；为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团它酸性基团 吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径）(三三) 临床表现临床表现1.急性中毒急性中毒 (1)毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation) (2)烟碱样症状烟碱样症状(nicotinic manifestation) (3)中枢神经系统症状中枢神经系统症状( (五五) ) 处理原则处理原则1.1.清除毒物清除毒物 七、矽七、矽 肺（肺（silicosis） 矽肺是由于在生产过程中长期吸入矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离游离SiO2含量较高

7、的的粉尘达一定量后引起的含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺肺组织弥漫性纤维化为主组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。的全身性疾病。 速发性矽肺（速发性矽肺（acute silicosis) -持续吸入持续吸入高浓度、高游离高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经含量粉尘，经12年即年即可发病可发病 晚发性矽肺（晚发性矽肺（dylayed silicosis） -在较在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时时X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺 （一）主要接触作业及发病情况（一）主要接触作业及发病情况 1.1.接触作业接触作业

8、1 1）矿山的开采）矿山的开采 2 2）隧道工程）隧道工程 3 3）含石英矿的使用加工等）含石英矿的使用加工等 4 4）机械制造业）机械制造业 2.2.矽肺的发病情况矽肺的发病情况 矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种 （二）矽肺的发病机理（二）矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段发病机理主要分为三个阶段 机械刺激阶段：机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬增加，巨噬细胞吞噬尘粒尘粒 尘细胞尘细胞 石英尘粒表面硅烷醇基团与肺石英尘粒表

9、面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键泡巨噬细胞膜构成氢键, ,造成细造成细胞膜通透性增高，流动性降低，胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂功能改变而导致细胞破裂, ,尘细尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素因子，如白细胞介素、肿瘤、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生种介质，刺激成纤维细胞增生胶原纤维化胶原纤维化 化学毒性阶段化学毒性阶段: : 免疫反应阶段：免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其尘细胞崩解或受损后，其释放的释放的ILIL1 1可激活可激活T T细胞细胞增生，成为自体抗原，诱增生，成

10、为自体抗原，诱发发B B细胞、浆细胞等增生细胞、浆细胞等增生抗体。抗原抗体复合物抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上沉着在胶原纤维网架上透明性变。透明性变。 石英尘石英尘机械刺激机械刺激巨噬细巨噬细胞增生胞增生吞噬作用吞噬作用尘细胞尘细胞化学化学毒性毒性免疫反应免疫反应成成纤维因子纤维因子.同心圆样玻变同心圆样玻变 1. 基本病理改变：基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节肺组织弥漫性纤维化和矽结节 形成形成2. 结节形成的基础：结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积尘细胞在肺间质的堆积 3. 显微镜下观察：显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样圆形或卵圆形、类似洋葱头样 排例，结节外周

11、和纤维束之间排例，结节外周和纤维束之间 可见粉尘颗粒可见粉尘颗粒,尘细胞尘细胞（三）病理改变（三）病理改变:肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）少量多核巨细胞（矽结核结节）成排的典型结节（抛光工成排的典型结节（抛光工1616年）年） （四）临床表现：（四）临床表现： 1.1.症状和体征：症状和体征： 主要症状：咳嗽

12、、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着病情的进展，上述症状加重。痛、并随着病情的进展，上述症状加重。 体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿出现湿性罗音。肺气肿 桶状胸，呼吸音桶状胸，呼吸音，如并，如并发肺心病，则出现相应的体征。发肺心病，则出现相应的体征。 2.X2.X线胸片表现线胸片表现 （1 1）肺门阴影）肺门阴影 （2 2）肺纹理改变）肺纹理改变 （3 3）结节阴影：）结节阴影： 小阴影小

13、阴影 大阴影大阴影 （4 4）胸膜改变）胸膜改变 （5 5）肺气肿）肺气肿 （五）并发症和继发症（五）并发症和继发症 1.1.肺结核：矽肺合并核有以下特点：肺结核：矽肺合并核有以下特点： （1 1）发展迅速：大量的巨噬）发展迅速：大量的巨噬C C死亡，全身免疫死亡，全身免疫 机能机能，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 （2 2）疗效不好、愈后差。）疗效不好、愈后差。 （3 3）诊断困难）诊断困难 肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。 2.2.肺心病肺心病 3.3.肺肺 炎炎 4.4.自发性气胸自发性气胸 （六）矽肺的诊断（六）矽肺的诊断 1.1.矽尘作业接触史矽尘作业接触史 2.2